病毒性肝炎1nullnull北京中医药大学东直门医院感染科 徐光福教授病 毒 性 肝 炎null病毒性肝炎在我国危害极大我国乙肝病毒感染者曾逾1.2亿 9.25%, 06年数据为9300万人---7.18%乙型肝炎现症患者近 2千万每年 30万 人死于肝炎、肝硬化或肝癌,每年直接经济损失1600亿元人民币。病毒性肝炎在我国各类传染病中发病率最高null讲课顺序安排:第一部分 肝炎总论及病因分类
第二部分 各型病毒性肝炎的特征
第三部分 病毒性肝炎的病理特点及临床表现
第四部分 实验室检查结果的判定
第五部分 ...
nullnull北京中医药大学东直门医院感染科 徐光福教授病 毒 性 肝 炎null病毒性肝炎在我国危害极大我国乙肝病毒感染者曾逾1.2亿 9.25%, 06年数据为9300万人---7.18%乙型肝炎现症患者近 2千万每年 30万 人死于肝炎、肝硬化或肝癌,每年直接经济损失1600亿元人民币。病毒性肝炎在我国各类传染病中发病率最高null讲课顺序安排:第一部分 肝炎总论及病因分类
第二部分 各型病毒性肝炎的特征
第三部分 病毒性肝炎的病理特点及临床
现
第四部分 实验室检查结果的判定
第五部分 诊断与鉴别诊断
第六部分 治 疗
第八部分 预 防null第一部分 肝炎总论及病因分类转氨酶升高=患肝炎=需要隔离??null肝炎,是指一类由各种病因引起的肝脏炎症病变。
其病因复杂多样:病毒性肝炎
酒精性肝病
脂肪肝;临床十分常见
药物性肝炎:抗痨或抗菌药、免疫抑制剂、内分泌治疗药物等
其他病原体感染:钩端螺旋体病、肝结核等
自身免疫性肝炎
遗传代谢性疾病
工业化学物中毒:四氯化碳、二甲苯、二恶英等
其他:肝脏缺血、胆道疾患、多脏衰等null病毒性肝炎的分类黄热病毒(YFV)
EB病毒(EBV)
巨细胞病毒(CMV)
单纯疱疹病毒(HSV)
风疹病毒(RV)能引起肝功能损害的病毒有很多:它们均非嗜肝病毒所致肝损害为继发性null 病毒性肝炎,一般特指由嗜肝病毒感染所
引起的肝炎。目前已知的嗜肝病毒有五种:
HAV(甲)、HBV(乙)、HCV(丙)、
HDV(丁)和HEV(戊)。庚型肝炎病毒(HGV/GBV-C)
TT病毒(TTV)
SEN-V?null
第二部分 各型病毒性肝炎的特征
null一、甲型病毒性肝炎甲 肝● HAV为单股正链 RNA 病毒,归类于小RNA病
毒科肝炎病毒属●病毒形态:1973年,Feinstone等采用免疫电镜首次观察到该病毒。病毒直径27 nm,无囊膜,为正20面体球形颗粒(一)病原学null甲 肝HAV体外抵抗力较强,低温下可长期存活HAV 传染性高于 HEV,发病有家庭聚集现象100 ℃加热 5 分钟可使病毒灭活●抵抗力:●病毒分型和抗原抗体系统:HAV仅有一个血清型和一个抗原抗体系统抗HAV-IgM:是诊断HAV急性感染的指标抗HAV-IgG:是保护性抗体,是产生免疫力的标志null甲 肝(二)流行病学●传染源:主要为急性患者和隐性感染者自潜伏期末至发病后10天传染性强急性黄疸型患者,黄疸前期传染性最强发病后3~4周,基本无传染性null甲 肝●传播途径:粪—口途径:粪便排出病毒,经口腔摄入而感染散发流行:以日常生活接触为主,临床较多见暴发流行:水源或食物污染,尤其是生食毛蚶、
蛤蛎、牡蛎等水产品最易引起null●易感人群及免疫力好发于儿童与青少年感染后免疫力持久我国40岁以上成人90%~98%抗HAV-IgG阳性6个月以内婴儿母 亲抗 体null甲 肝(三)发病机理以往认为HAV对肝细胞有直接杀伤作用。目前观点:HAV导致肝细胞损伤的机理以宿主免疫反应为主。null甲 肝(四)临床特点1. 潜伏期:2~6周2. 流行季节●各型病毒性肝炎散发病例均无明显季节性。●甲肝、戊肝的暴发流行多见与秋冬季节或雨
水多、洪水泛滥的季节。3. 临床特点●HAV隐性感染多于显性感染●临床病例无黄疸型多于黄疸型null●甲肝预后良好甲 肝(五)预 后●无慢性化倾向●无演化成肝癌的危险●发生肝衰竭者罕见,86-89年上海大流行。null二、乙型病毒性肝炎乙 肝(一)病原学HBV属 嗜肝DNA病毒,A-I共9型,我国以C,B为主土拨鼠肝炎病毒(WHV)
地松鼠肝炎病毒(GSHV)
鸭乙型肝炎病毒(DHBV)
苍鹭乙型肝炎病毒(HHBV)null1. HBV形态结构大球形颗粒(Dane颗粒)小球形颗粒管形颗粒nullDane颗粒(完整的病毒)形态HBsAgHBcAgHBV DNADNAP(外膜蛋白)(核衣壳蛋白)null●小球形颗粒:直径22 nm 数量最多
●管形颗粒:22×40~400 nm
两者均为过剩的病毒外壳,仅含HBsAg,无感染性。“空心汤团”null2. HBV基因组结构pre-s1pre-s2SPCpre-cXHBV DNA 3.2 kb乙 肝pre-S1 pre-S1蛋白
pre-S2 pre-S2蛋白
S HBsAg
pre-C HBeAg
C HBcAg
P DNAP
X HBxAg编码HBsAgpre-S2pre-S1null乙 肝3. HBV血清标志物及其临床意义(1)HBsAg●出现时间:HBV感染后2~6个月(潜伏期)●持续时间:急性自限性肝炎:6个月内可消失慢性肝炎或慢性HBsAg携带者:可持续阳性曾用名:HA、澳抗null●HBsAg 有抗原性而无传染性HBVS 基因整合肝细胞
DNA持续表达“空心汤团”HBsAg乙 肝●HBsAg 的亚型adradwayrayw长江以北长江以南新疆、西藏、内蒙等null乙 肝(2)抗-HBs●出现时间:急性感染后期或HBsAg 消失后(空白期 或 窗口期)●抗-HBs为保护性抗体(中和抗体)其出现标志着HBV感染进入恢复期●抗-HBs 对相同 HBsAg亚型的HBV再感染有免
疫力,但对不同亚型的HBV保护力不完全。null乙 肝(3)HBeAgHBeAg是HBcAg的降解产物HBV C基因前C区C 区前C / C 蛋白HBeAgHBcAg表 达切割、加工分泌到细胞外HBeAg只存在于血清中null乙 肝●HBeAg是病毒复制和传染性的标志血清HBeAg阳性者中,HBV DNA阳性率
为92%左右null乙 肝(4)抗-HBe●出现时间:随着HBeAg的消失而出现●抗-HBe的出现标志着病毒复制减少、传染性降低抗-HBe阳性者中,16.3%~30%左右HBV DNA
仍阳性 可能与前C基因变异有关 易加重病情、易演变为肝硬化α-干扰素疗效亦较差null(5)HBcAg乙 肝●HBcAg主要存在于HBV感染的肝细胞内或DANE颗粒
核心中,到血液中即被降解为HBeAg。一般血清学方法检测不到HBcAg,而只能检测到抗-HBc(6)抗-HBc抗HBc-IgM:是HBV近期感染或慢性感染者病毒活动的标志抗HBc-IgG:凡“有过” HBV感染者均可阳性HBcAg的免疫原性最强持续时间:6~18个月可终身阳性null(6)HBV DNA是病毒复制和有传染性最直接的证据检测方法:斑点杂交法、PCR法(7)DNAP(DNA多聚酶):是逆转录酶也是直接反应病毒复制的指标之一乙 肝(8)HBxAg:也可作为病毒复制的标志HBxAg具有反向激活作用,可调控病毒基因转录水
平,并对宿主癌基因可能有激活作用。 null乙 肝●介绍三个概念:① “两对半”② 血清抗原—抗体转换率:HBeAg 抗-HBe ③ “转 阴”常用指标:血清HBeAg抗原—抗体转换率
HBV DNA 阴转率null乙 肝4. HBV感染的常用研究模型●HBV人工培养尚未成功●HBV感染动物模型:黑猩猩、树鼩●HBV基因转染细胞株:G2.2.15细胞●转基因动物:转基因鼠●其他嗜肝DNA病毒感染的动物模型null乙 肝(二)流行病学1. 传染源:主要为急、慢性乙肝患者或病毒携带者2. 传播途径:水平传播最主要途径是注射或粘膜接触含HBV
的血液及分泌物性传播:不少见。密切接触:有可能饮食传播:可能性较小。null乙 肝垂直传播主要途径:围产期(新生儿皮肤、粘膜
有破损而接触母血)和产后密切接触经胎盘及生殖细胞传播:有可能,母亲病毒载量越高则可能性越大。医源性传播输血或注射器、血透机、内窥镜等消
毒不严格垂直传播是我国HBV感染的主要模式null乙 肝3. 易感人群(1)感染者年龄高峰:低发病区:20~40岁高发病区:4~8岁(2)男女感染率相近,但发病者男多于女(3)感染时年龄 越小,越易形成慢性肝炎、肝硬化
或慢性HBV携带状态(免疫耐受)。(4)感染后对相同HBsAg亚型的HBV再感染有持久
免疫力,但对不同亚型的保护力不完全。null乙 肝(三)发病机理1. HBV进入肝细胞的过程:肝细胞PHSA受体HBVPHSAnull乙 肝2. HBV在体内的复制过程 是一个逆转录过程HBV DNAcccDNA前基因组RNA3. HBV损伤肝细胞的机理以细胞免疫介导的肝损伤为主,正常情况下HBV
本身的致病性受到免疫压制。三类淋巴细胞参与NK细胞:不需致敏,分泌干扰素CTL(CD8+):主要靶抗原为肝细胞膜上HBcAg抗体依赖性淋巴细胞
(ADCC)抗-LSP(抗肝特异性脂蛋白抗体)抗-LMP(抗潜伏膜蛋白)null乙 肝(四)临床特点1. 潜伏期:2~6个月急性感染 慢性乙型肝炎肝硬化2. 临床类型:null乙 肝●慢性HBsAg携带者:无临床症状,HBeAg亦可
阳性。大部分肝组织有病理变化。(五)预 后●出生-4岁感染:近90%转为慢性●成年人感染:85%以上可痊愈,10%左右转为慢性慢性乙肝肝硬化肝 癌10%10%“三部曲”null三、丙型病毒性肝炎丙 肝丙肝是经济发达国家病毒性肝炎的主要类型(一)病原学HCV是第一个利用分子生物学技术发现的病毒原称“肠道外传播的非甲非乙型肝炎病毒” 1989年Chiron公司利用逆转录酶随机引物从受染的黑猩猩
血清中成功克隆出与HCV RNA互补的cDNA。HCV为单股正链RNA病毒,可能属黄病毒属null丙 肝1. HCV形态特征 血清中病毒含量少,直到1991年阿部贤治才在免疫电
镜下观察到HCV颗粒。病毒直径36~62 nm,球形,与黄病毒相似2. HCV基因组结构HCV RNA全长约10 kb含三个编码区C区M区E区核心蛋白“C”基质蛋白“M”外膜蛋白“M”(高度保守)(易变)null●HCV基因型:>10个 我国主要为Ⅱ型丙 肝3. 抗-HCV目前尚无法检测HCV的抗原成份。抗-HCV为非保护性抗体,阳性为病毒感染标志null(二)流行病学丙 肝1. 传染源:主要为急、慢性丙肝患者和慢性HCV携带者2. 传播途径:主要通过血液/体液传播:输血、血透、注射、针刺等其他:性传播、垂直传播3. 易感人群:人群普遍易感。HCV感染的母亲所生婴儿感染率高null丙 肝(三)发病机理与乙肝类似,也以免疫介导的肝损伤为主(四)临床特点潜伏期:2~26周,平均8周特 点① 隐性感染者及慢性无症状HCV携带者多见② 急性丙肝较少见③ 慢性丙肝表现酷似慢性乙肝,但起病较隐匿,
临床症状及ALT升高水平较乙肝轻。 null丙 肝(五)预 后HCV感染极易转为慢性HCV感染慢性化率为40%~50%,有报道高达87.5%30%~50%的慢性HCV感染者发展为肝硬化HCV感染者肝癌发生率也明显高于乙肝null四、丁型病毒性肝炎丁 肝(一)病原学HDV,又称δ因子。为单股负链RNA病毒。HDV为缺陷病毒,必须依赖嗜肝DNA病毒才能复制。1. HDV形态:直径:35~37 nm表面包裹HBsAg核心为HDV RNA和 HDAgnull丁 肝2. HDAg和抗-HDVHDAg是HDV感染的直接标志抗HDV-IgM:是HDV早期感染标志抗HDV-IgG:是HDV既往感染的标志慢性HDV感染时,两种抗体可长期共存null丁 肝(二)流行病学1. 传染源:急、慢性丁肝病人及慢性HBV/HDV
携带者。2. 传播途径:同 HBV
我国似以密切接触传播为主。3. 易感人群co-infction 未受HBV感染的人群super-infection 已受HBV感染的人群null丁 肝(三)发病机理可能既有病毒的直接作用,也有宿主免疫反应介导(四)临床表现及预后HBV感染者混合或
重叠感染HDV后易加重病情易慢性化易演变为肝硬化易发展为肝癌null戊 肝五、戊型病毒性肝炎● 戊肝,原称为肠道传播的非甲非乙型病毒性肝炎● HEV为单股线状正链 RNA病毒,
现暂归类于嵌杯病毒科。● 其流行病学特征、发病机理及临床表现与甲肝类
似,免疫抑制人群可表现为慢性。● 抗-HEV:抗HEV-IgM:是近期内HEV感染的标志,有早期诊断价值抗HEV-IgG:HEV感染后可长期存在,可用于流行病学调查null戊 肝● 临床特点① HEV体外抵抗力及传染性较HAV低,发病无家庭
集聚现象,食物型暴发流行较多见② 急性黄疸型感染的发生率高于甲肝,且黄疸较深;③ 临床症状及肝损害程度较甲肝重;④ 老年人及孕妇感染后易发展为重型肝炎,病死率高。null五型肝炎病毒简要对照 HAV HBV HCV HDV HEV
基 因 组 RNA DNA RNA RNA RNA
传播途径 消化道 血液/体液 血液/体液 血液/体液 消化道
慢性化否 否 是 是 是 否
血清学 抗HAV-IgM HBV M 抗-HCV HDAg 抗HEV-IgM
检测 抗HAV-IgG 抗HDV-IgM
抗HDV-IgGnull第三部分 病毒性肝炎的病
理特点及临床表现null病毒性肝炎的临床类型
2000年西安第十次全国病毒性肝炎会议标准急性肝炎急性无黄疸型
急性黄疸型慢性肝炎轻度
中度
重度重型肝炎急性重型肝炎
亚急性重型肝炎
慢性重型肝炎分早、中、晚期淤胆型肝炎肝炎肝硬化null诊断格式举例:病毒性肝炎,甲型(或甲型和乙型同时感染),急性无黄疸型(或急性黄疸型)
病毒性肝炎,乙型(或乙型和丁型重叠感染),慢性(中度),G2S3
病毒性肝炎,丙型,慢性重型,腹水型,中期
急性肝炎(或慢性肝炎),病原未定null一、急性病毒性肝炎(一)急性病毒性肝炎的病理特点 急性黄疸型与急性无黄疸型肝炎病理表现基本
相同,但后者相对较轻。病理特点: 肝细胞坏死不严重,以肝细胞水肿、气球
样变和嗜酸性变性为特点,可有点状坏死和灶性坏死。 黄疸型者可有毛细胆管扩张或含胆栓。null急性肝炎组织观A:肝细胞嗜酸性变B:Kupffer细胞null(二)急性病毒性肝炎的临床表现 病原体:HAV和HEV多见(发热、黄疸亦多见)
HBV、HCV和HDV较少见急性病毒性肝炎多为自限性,自然病程2~3个月急性肝炎1. 急性黄疸型肝炎(acute icteric hepatitis)特征:发热、乏力、纳差、厌油、黄疸及肝功异常临床分三期:黄疸前期、黄疸期、恢复期null急黄肝各期主要表现(1)
黄
疸
前
期发热及上感样症状:热程多<1周乏力:全身疲乏、四肢无力消化道症状:纳差、厌油、恶心、呕吐少数可有关节痛、皮疹等血清病样表现体征多不明显后期ALT开始升高(数天~21天,平均7天)null急黄肝(2)
黄
疸
期发热好转,出现黄疸:尿黄、眼黄、皮肤黄染黄疸加深,消化道症状减轻肝脏炎性表现达顶峰:ALT , 黄疸,部分
有肝脾肿大、肝区叩痛(3)恢复期(2~6周,平均3周)(12~16周,平均1个月)肝炎后高胆红素血症鲁米那治疗有效图nullnullnull2. 急性无黄疸型肝炎临床无黄疸型多于黄疸型,尤其是乙肝和丙肝与急性黄疸型肝炎比较,有以下特点:● 整个病程无黄疸,仅少数可转为黄疸型;
● 临床症状、体征及肝功能损害程度较轻null二、慢性病毒性肝炎定义:肝炎病毒感染后,症状迁延或反复发作,
病程超过6个月病原体:主要见于HBV、HCV和HDV感染
尚无HAV、HEV引起慢性肝炎的证据★ 许多病人以慢性肝炎为首发表现复习:HBV、HCV慢性化比例null慢性肝炎(一)病理特点轻度:类似急性肝炎,但可有轻度纤维组织增生
中度和重度:以碎屑样坏死或桥状坏 死为特点,
有明显的纤维组织增生或间隔形成nullA:门管区 B:肝小叶慢性肝炎(轻度)null慢性肝炎(二)慢性病毒性肝炎的临床表现活动期主要表现为:●乏力、倦怠、下肢酸软、肝区隐痛;
●纳差、腹胀、面色灰暗; 慢性肝病面容
●病情较重者可有黄疸、肝掌、血管蛛、男性乳房发育;
●可有肝脾肿大;
●少数有肝外表现:皮疹、关节痛、乙肝相关性肾炎、
乙肝相关性血小板减少性紫癜、自身抗体可阳性;
●化验:ALT反复轻~中度升高,球蛋白持续升高,严
重者白蛋白减少轻度者表现可不典型null三、淤胆型肝炎
(一)病理特点: 炎细胞浸润及肝细胞坏死轻微,有明显毛细胆管扩张、
胆汁淤积和胆栓形成。(二)临床表现病原体:可见于各型肝炎病毒感染●起病类似急黄肝,但症状较轻,黄疸重;
●胆汁淤积表现:皮肤搔痒、大便颜色变浅;
●化验:ALT轻度升高,TB显著升高,以结合胆
红素为主;γ-GT、ALP及胆固醇明显升高。临床特点null四、重型病毒性肝炎(肝衰竭)分类标准急性重肝:急黄肝起病2周内出现极度乏力,消化道症状明显,迅速出现Ⅱ度以上肝性脑病表现,凝血酶原活动度<40%者。
亚急性重肝:急黄肝,起病15天至24周出现重肝表现者。首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者,称为脑病型,首先出现腹水及相关症候者,称为腹水型。
慢重肝:临床表现同亚重肝,但有慢性肝炎、肝硬化或HBsAg携带史者;或有慢性肝病辅助诊 断依据;或肝穿刺支持慢性肝炎等。重 肝null重 肝(一)病理特点:重型肝炎的病理改变以大块状或亚大块状肝坏死为特征。
急性重肝:主要为大块状肝坏死,肝细胞再生不明显。
亚急性重肝和慢重肝:主要为亚大块状肝坏死,可有肝
细胞再生,假小叶形成。null亚急性肝坏死null重 肝(二)临床表现●三类重型肝炎临床表现类似,但发展速度和病程
不同。
●急重肝:来势迅猛,病情凶险,病死者自然病程
多在2周以内。
●亚重肝:进展较慢,自然病程多在数周~数月。
●慢重肝:进展速度与亚重肝相似,但病程更长,
且有反复波动趋势,常迁延数月。null重 肝1. 重型肝炎的临床特征性表现①极度乏力;
②消化道症状进行性加重,尤常出现频繁恶心、呕吐
及顽固呃逆;
③黄疸迅速进行性加深;(每天上升 17.1 mol/L或大
于正常值10倍)
④出血倾向进行性加重,后期消化道大出血;
⑤腹胀明显,腹水;后期可出现肝肾综合征;
⑥可出现肝性脑病表现;
⑦肝浊音界缩小;
⑧酶—胆分离;
⑨凝血酶原时间明显延长,凝血酶原活动度<40%。null重 肝2. 重型肝炎的常见并发症:大出血、继发感染、肝肾综合征、肝性脑病等肝性脑病的发生机理①脑水肿
②氨中毒学说
③γ-氨基丁酸(GABA)假说
④假性神经递质学说
⑤氨基酸代谢失衡学说AAA:苯丙、酪、色
BCAA:缬、亮、异亮null重 肝3. 重肝的预后总病死率仍在30%~50%
出现肝肾综合征或Ⅲ期以上肝性脑病者,
病死率在90%以上。null第四部分 实验室检查null一、血像急性肝炎:WBC正常或稍低,淋巴细胞相对
慢性肝炎、肝硬化:后期WBC和PLT均可减少二、肝功能检查1. 血清酶测定(1)丙氨酸转氨酶(ALT/GPT)●分布:肝>肾>心>肌肉
●血清ALT升高程度与肝损伤程度不平行
●意义:对判定急、慢性肝炎有一定帮助null(2)门冬氨酸转氨酶(AST/GOT)●AST明显升高者提示肝细胞损伤较严重ALT 胞浆内; AST 线粒体内(3)γ-GT和ALP (AKP)●两者均是反应胆汁淤积的指标γ-GT 肝细胞膜结合
ALP 肝细胞胞浆和肝内胆管上皮中null2. 胆红素测定(1)血清胆红素●血清总胆红素升高水平可反应肝细胞损伤程度
●直接胆红素占总胆红素的比例对判断黄疸性质有
一定帮助(2)尿二胆●尿胆红素:均为结合胆红素
●尿胆素元:急黄肝高峰期或淤胆性肝炎及胆道
梗阻时,尿胆元可阴性null3. 甲胎蛋白(AFP)●急性肝炎:一般不升高
●慢性肝炎及肝硬化:可升高,但病情好转后降低
●重型肝炎:可升高 预后较好?
●诊断PHC:>500 ng/ml,4周以上
200~500 ng/ml,8周以上4. 白蛋白、球蛋白●白蛋白水平有助于判断肝脏储备功能
●球蛋白水平对判定是否为慢性肝炎病毒感染有帮助
●白/球比例:不宜作为判断肝纤维化及疗效的指标null5. 凝血酶原时间(PT)和凝血酶原活动度(PTA)★PT和PTA可以敏感地反应肝脏损害的严重程度Vit K依赖性凝血因子:Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ
主要由肝脏合成的凝血因子:Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ
Ⅶ因子半衰期最短
PT主要检测外源性凝血系统中Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ等活性●正常值:PT 12~16秒PTA=303PT — 8.7 ×100% (80%~100%)PTA< 20%时可自发性出血,<10%时预后恶劣淤胆维生素K纠正试验null三、病毒感染血清标志物的临床检测及意义★(一)甲 肝病毒培养及电镜检测目前在临床上均不能常规开展●ELISA法检测抗HAV-IgM是目前诊断急性甲肝最可
靠、最敏感、应用最广的方法。
●抗HAV-IgG检测:主要用于人群感染率的调查(二)乙 肝1. “两对半”的意义判定 有无传染性?●HBsAg:绝大部分HBV现症感染为阳性,但阳性并
不能肯定有传染性。null●抗-HBs:是保护性抗体,出现后大多提示病毒已清除, 病情恢复。
●HBeAg:是病毒复制指标,阳性者肯定有传染性,
但阴性者不能否定有病毒复制。
●抗-HBe:单看其阳性与否意义不大,应结合HBV
DAN检测。
●抗HBc-IgM(+):提示近期有急性HBV感染或慢
性感染者病毒复制活跃。
●抗HBc-IgG(+):凡有过HBV感染者均可阳性,
单凭此不能判断目前HBV的感染状态。2. HBV DNA(+)——是病毒感染的直接证据(—)——提示病毒复制水平低或已清除null“两对半”分析举例HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc
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+ + +
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+ +HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc
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+ +大三阳
小三阳null“两对半”分析举例HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc
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+ +HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc
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+ +急性肝炎早期,传染性强null“两对半”分析举例HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc
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+ +HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc
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+ +急性或慢性现症感染,传染性强。“大三阳”null“两对半”分析举例HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc
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+ +HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc
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+ +有无传染性应结合HBV DNA检测结果“小三阳”null“两对半”分析举例HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc
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+ +HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc
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+ +有过HBV感染,目前有无传染性应结合HBV DAN结果null“两对半”分析举例HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc
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+ +HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc
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+ +HBV感染的恢复期,有免疫力,无传染性null“两对半”分析举例HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc
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+ +HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc
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+ +①注射疫苗后;②遥远的过去有过HBV感染null“两对半”分析举例HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc
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+ +HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc
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+ +①窗口期,抗-HBs即将出现;②HBV感染已过null(三)丙 肝●抗-HCV:不是保护性抗体,阳性者有传染性
●抗HCV-IgM:无早期诊断价值,持续阳性预示慢
性化或重症化
●HCV RNA是HCV感染和有传染性的直接证据(四)丁 肝●HDAg和HDV RNA均是HCV感染的直接证据
●抗HDV-IgM:既可用于早期诊断,也是诊断慢性
HDV感染的敏感指标。null(五)戊 肝●抗HEV-IgM:可用于急性戊肝的早期诊断。
●抗HEV-IgG:可用作回顾性诊断及流行病学调查。四、病理学检查常用方法:肝穿刺活检术
普通HE染色、免疫组化染色五、其他检查:B超、CT、MRI等null第五部分 诊断与鉴别诊断null病毒性肝炎诊断依据流行病学资料、临床表现、实验室检查 ◎推断乙型肝炎的病程对制定治疗
和判断预
后非常重要。◎重肝的早期诊断依据:在急性或慢性肝炎的基础上,出现:
①黄疸进行快速升高:数天内达171 mol/L以上;
②乏力及消化道症状进行性加重;
③酶—胆分离;
④PT进行性延长,PTA降低<40%。null第六部分 病毒性肝炎的治疗null一、急性病毒性肝炎的治疗治疗原则:如无特殊并发症,应以休息、营养等一
般治疗为主,避免滥用药物。1. 一般治疗:休息、营养
2. 对症治疗:选用1~2种药物即可
(1)降黄疸药物
西药:熊去氧胆酸、腺苷蛋氨酸等
中药:苦黄注射液、黄疸茵陈冲剂、丹参等
淤胆型肝炎:糖皮质激素、苯巴比妥等
(2)降酶药物:联苯双酯、水飞蓟类、甘草甜素类、
垂盆草或五味子制剂等
(3)其他:改善纳差、腹胀、恶心等症状
3. 抗病毒治疗:一般不需要null二、慢性病毒性肝炎的治疗治疗原则:在一般对症支持治疗的基础上,有效的抗病
毒治疗是关键。●治疗的最高目标:长期抑制病毒,HBV DNA阴转,
肝脏病理改变恢复,病情稳定。HBeAg血清转换率常用药物-干扰素,拉米夫定,阿德福韦酯
替比夫定,恩替卡韦,替诺福韦酯
氧化苦参碱:中国特色FDA批准(一)慢性乙肝的抗病毒治疗null1. INF- 2a,2b ●病例选择:①感染时间较短;
②有肝炎活动(ALT升高)史;
③病毒滴度较低;
④HBV无前C区突变;
⑤非垂直传播者。●禁忌症①肝脏储备功能差:
②有明显的焦虑、抑郁等精神倾向者;
③严重的心律失常;
④WBC、PLT明显降低;
⑤对本药过敏或用药后黄疸加深者。
⑥未经控制的糖尿病,甲状腺疾病。null2. 拉米夫定:主要作用机理:竞争性抑制 DNAP,可产生急性耐药性 (48周——7.3%)
阿德福韦酯:3年病毒变异率3.1%,一般半年以上见效。 替比夫定:起效快,优于拉米夫定,变异少,转化率高。 需注意CK值。 恩替卡韦:起效快,变异少,价格贵。
null3. 氧化苦参碱: 苦豆子中提取的生物碱●作用:抗病毒、改善肝脏病理、防治肝纤维化
●与INF- 、拉米夫丁合用可提高疗效(二)慢性丙型病毒性肝炎的抗病毒治疗目前国际公认的药物: INF-
●宜大剂量、长疗程(6~12个月)
●疗 效
●急性丙肝的抗病毒治疗与利巴韦林合用可能提高疗效null三、重型病毒性肝炎的治疗●病情能否逆转取决于存活肝细胞的数量及其再生能力●治疗原则:及早发现与治疗,以对症支持治疗为主,
防治并发症,维持机体内环境的稳定,给肝细胞以再
生的机会。●治疗措施:①早期诊断,及早卧床休息;
②维持水、电解质、热量平衡; 限制水、钠摄入
③抗病毒及免疫调节治疗: 尚有争议null●重肝治疗措施:④防治肝细胞坏死,促进肝细胞再生:血制品、 HGF、
PGE1等
⑤改善微循环:654 -2、丹参、肝素等
⑥预防和控制出血;
⑦预防和治疗肝性脑病:限蛋白、酸化肠道、6 -AA等
⑧防治肝肾综合征;
⑨预防和控制感染。null第七部分 病毒性肝炎的预防null一、管理传染源 甲肝、戊肝———消化道隔离
乙肝~丁肝———血液/体液隔离
重点人员管理:餐饮、幼托所工作人员二、切断传播途径 三、保护易感人群 1. 甲肝的预防
被动免疫:人丙种球蛋白
主动免疫:基因工程疫苗已应用于临床null2. 乙肝的预防
被动免疫:人乙肝高效价免疫球蛋白
主动免疫:基因工程疫苗——已推广
基因疫苗——在研究中3. 丙肝疫苗尚出于基础研究阶段,戊肝疫苗快要上市。
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