nullnull心肌细胞 工作细胞:心房肌和心室肌细胞 特殊传导
系统细胞
(自律细胞)窦房结 房室交界(房室结)房室束 (希氏束)浦肯野纤维房结区结希区结 区二、心肌细胞的生物电现象 null心肌细胞分类 1、根据功能及生理特性不同,分: ①工作细胞 working cell:
富含肌原纤维,主要执行收缩功能。 例如 心室肌细胞 心房肌细胞
有兴奋性、传导性、收缩性,无自律性。 ②自律细胞 rhythmic cell:
含肌原纤维少或缺乏,主要功能是产生
和传导兴奋,控制心脏的节律性活动。 例如 窦房结P细胞 浦肯野细胞
有兴奋性、传导性、自律性,无收缩性。2、根据生物电活动尤其AP的0期除极速度
不同,分:
(1)快反应细胞:
①快反应非自律细胞:心房肌细胞和心
室肌细胞
②快反应自律细胞:心房传导组织;房室
束和浦肯野纤维细胞
(2)慢反应细胞:
①慢反应自律细胞:窦房结细胞;房结区
和结希区自律细
②慢反应非自律细胞:结区细胞2、根据生物电活动尤其AP的0期除极速度
不同,分:
(1)快反应细胞:
①快反应非自律细胞:心房肌细胞和心
室肌细胞
②快反应自律细胞:心房传导组织;房室
束和浦肯野纤维细胞
(2)慢反应细胞:
①慢反应自律细胞:窦房结细胞;房结区
和结希区自律细
②慢反应非自律细胞:结区细胞(一)工作细胞的跨膜电位及其形成机制(一)工作细胞的跨膜电位及其形成机制以心室肌细胞为例
1.静息电位 约为:- 90mV
形成机理:K+的向膜外扩散所形成K+的平
衡电位2.心室肌细胞的动作电位2.心室肌细胞的动作电位心室肌AP的分期心室肌AP的分期null 心肌细胞跨膜电位及其形成机制 null心室肌Ap的主要特征:
复极化过程复杂
持续时间长
升支和降支不对称
可分为0期、1期、2期、3期、4期去极化过程:
0期:由-90→+30mV左右,持续1~2ms,
Na+内流引起,该钠通道为电压门控快通
道,阈电位约为-70mV,其开放与失活均
快(阈电位开放,持续1ms,0mV开始失活)
去极化过程:
0期:由-90→+30mV左右,持续1~2ms,
Na+内流引起,该钠通道为电压门控快通
道,阈电位约为-70mV,其开放与失活均
快(阈电位开放,持续1ms,0mV开始失活)
2.心室肌细胞动作电位(AP)的形成机制:null 0期:
刺激
↓
RP↓
↓
阈电位
↓
激活快Na+通道
↓
Na+再生式内流
↓
Na+平衡电位
(0期)快Na+通道:-70mV激活,持续1-2ms,特异性强(只对Na+通透),激活剂(苯妥因钠)。 0期按任意键显示动画22.心室肌细胞动作电位(AP)的形成机制:(2) 复极化过程:历时200~300ms
1期(快速复极初期):由+30→0mV左右,
历时10ms。0期和1期合称锋电位
(spike potential)
由Ito 电流(transient outward current)
即K+外流引起的。Ito通道在去极化到-40
mV时激活,开放5~10ms。(2) 复极化过程:历时200~300ms
1期(快速复极初期):由+30→0mV左右,
历时10ms。0期和1期合称锋电位
(spike potential)
由Ito 电流(transient outward current)
即K+外流引起的。Ito通道在去极化到-40
mV时激活,开放5~10ms。null1期:
快Na+通道失活
+
激活Ito通道
↓
K+一过性外流
↓
快速复极化
(1期)Ito通道:70年代认为Ito的离子成分为Cl-,现在认为Ito可被K+通道阻断剂(四乙基胺、4-氨基吡啶)阻断,Ito的离子成分为K+。1期Na+K+按任意键显示动画2 2期(平台期,plateau):
①稳定于0mV,历时100~150ms,成平台
状,是心室肌AP的特点,也是心室肌AP
持续时程较长的主要原因。
②同时存在Ca2+和Na+内向离子流和K+
外向离子流,初期处于平衡,随后,前者渐弱,后者渐强,形成平台期的晚期。
2期(平台期,plateau):
①稳定于0mV,历时100~150ms,成平台
状,是心室肌AP的特点,也是心室肌AP
持续时程较长的主要原因。
②同时存在Ca2+和Na+内向离子流和K+
外向离子流,初期处于平衡,随后,前者渐弱,后者渐强,形成平台期的晚期。
null2期:
O期去极达-40mV时
已激活慢Ca2+通道
+
激活IK 通道
↓
Ca2+缓慢内流 与K+外流处于平衡状态 ↓
缓慢复极化
(2期=平台期)慢Ca2+通道:激活与失活比Na+通道慢,特异性不高:Ca2+ (53%)、Na+(27%)、K+ (20%)都通透,阻断剂:Mn2+和多种Ca2+阻断剂(异搏定)。2期Na+K+Ca2+K+按任意键显示动画23期(快速复极末期):0mV→-90mV,历
时100~150ms。L型Ca2+通道关闭,
IK电流增强, K+外流所致。在3期末IK1
也参与。
4期(静息期,电舒张期):电位稳定于RP
水平。细胞排出Ca2+和Na+,摄入
K+,恢复细胞内外离子正常浓度梯度。
Na+-K+泵:排出3Na+,摄入2K+;
Ca2+-Na+交换体:3Na+入胞,1 Ca2+出;
Ca2+泵:泵出少量Ca2+ 3期(快速复极末期):0mV→-90mV,历
时100~150ms。L型Ca2+通道关闭,
IK电流增强, K+外流所致。在3期末IK1
也参与。
4期(静息期,电舒张期):电位稳定于RP
水平。细胞排出Ca2+和Na+,摄入
K+,恢复细胞内外离子正常浓度梯度。
Na+-K+泵:排出3Na+,摄入2K+;
Ca2+-Na+交换体:3Na+入胞,1 Ca2+出;
Ca2+泵:泵出少量Ca2+ null3期:
慢Ca2+通道失活
+
IK 通道通透性↑
↓
K+再生式外流
↓
快速复极化
至RP水平
(3期) 4期:因膜内[Na+]和[Ca2+] 升高,而膜外[K+]升高→激活离子泵→泵出Na+和Ca2+,泵入K+→恢复正常离子分布。3期Na+K+Ca2+K+K+○泵按任意键显示动画2○泵3期null产生机制:null动作电位小结0期 Na+内流(快钠通道)
1期K+外流(Ito通道)
2期Ca2+内流(慢钙通道)
K+外流(Ik1通道)
3期K+外流(Ik通道)
4期 K+平衡电位
恢复Na+、 K+、 Ca2+的分布null
(二)自律细胞的跨膜电位及形成机制
无静息电位,只有最大舒张电位
(maximal repolarization potential)
有4期自动去极化(自律细胞自律性的基础) 窦房结细胞的AP及其离子机制—0期窦房结细胞的AP及其离子机制—0期窦房结细胞的AP及其离子机制—3期窦房结细胞的AP及其离子机制—3期窦房结细胞的AP及其离子机制—4期窦房结细胞的AP及其离子机制—4期Ca++内流↑Pacemaker cellPacemaker cellCa++内流↑null
1.窦房结P细胞(慢反应自律细胞)的动作电位及产生机制
(1)电位特征:
RP:不稳定,能自动去极 化,=最大舒张电位。
AP:分0,3,4三个时期,无1期和2期。null(2)慢反应自率细胞跨膜电位形成机制 0期:当4期自动去极化达到阈电位→激活慢钙
通道(Ica-L型)→Ca2+内流Ca2+Ca2+0期阈电位零电位按任意键显示动画1、2null3期:慢钙通道(Ica-L型)渐失活 + 激活钾
通道(IK)→ Ca2+内流↓+ K+递减性外流
(因钾通道的失活K+呈递减性外流)K+Ca2+3期按任意键显示动画1、2null4期:K+递减性外流 + Na+递增性内流(If)+ Ca2+内流(Ica-T型钙通道激活)→缓慢自动去极化K+具“自我”启动→ “自我”发展→ “自我”终止的离子流现象。Na+Ca2+4期按任意键显示动画1、22.浦肯野细胞的动作电位及产生机制
2.浦肯野细胞的动作电位及产生机制
动作电位的形态和产生机制年心室机细胞相似,不同的是If的离子电导IK的离子电导3期末达最大复极电位后,4期电位不稳定,存在自动去极化-90mVIf递增IK递减null1. 浦肯野细胞(快反应自律细胞)的电位1.形成机制:
0、1、2、3期:心室肌细胞基本相似。
4期:为递增性Na+为主的内向离子流(If)+ 递减性外向K+电流所引起的自动去极化。2.特点:
(1)0期去极化速
度快,幅度大。
(2)4期自动去极化速度比窦房结细胞的慢,故自律性低。注:If通道:复极化的3期-60mV开始激活、-100mV充分激活,去极化的0期-50mV失活。是超极化激活、具有时间依从性的非特异性通道,不是快Na+通道,∵TTX不能阻断。null几种细胞动作电位的比较三、心肌的生理特性三、心肌的生理特性兴奋性
自律性
传导性
收缩性—— 机械特性电生理特性null(一)自动节律性
(1) 概念:心肌细胞在没有外来刺激的 条件,具有自动产生节律性兴奋的特性,称为自动节律性,简称自律性
(2)只有自律细胞才有自律性。 (3)动作电位4期自动去极化是自律基础。 (4)衡量自律性的指标:频率和
性 频率:自动每分钟兴奋次数(心率) 规则性:自动节律性兴奋在时间分布 上是否规则(心律)传导系统各部位均有自律性。
自动兴奋频率为衡量自律性高低的
指标:窦房结约为100次/分
房室交界约为50次/分
房室束约为40次/分
浦肯野纤维约为25次/分 传导系统各部位均有自律性。
自动兴奋频率为衡量自律性高低的
指标:窦房结约为100次/分
房室交界约为50次/分
房室束约为40次/分
浦肯野纤维约为25次/分 null1.心脏正常起搏点和潜在起搏点
正常起搏点——窦房结
窦性心律:由窦房结所控制的心跳节律。
潜在起搏点——窦房结以外的起搏点
异位心律:由异位起搏点控制的心跳节律。
窦房结细胞的起搏机制:
(1)抢先占领
(2)超速驱动压抑(overdrive suppression)
证明:窦房结的兴奋一旦突然中断,
潜在起搏点在短时间内不能产生兴奋抢先占领:抢先占领:由于窦房结自律性高于其它潜在起搏点,当潜在起搏点4 期限自动去极化尚未达到阈电位水平时,已被窦房结传来的冲动所激动而产生动作电位,其自身的自律性无法表现出来。超速驱动压抑超速驱动压抑当自律细胞受到高于它的固有自律频率的刺激时,按外加刺激的频率发生兴奋,称超速驱动。
当外来超速驱动刺激停止后,自律细胞不能立即恢复其固有自律性活动,需经一段时间才恢复其自律性。2.影响自律性的因素 (自学)2.影响自律性的因素 (自学)A:起搏电位
斜率由a减小
到b(自动去
极速度减慢),自律性B:最大复极
电位水平由
a到d,或阈
电位由TP-1
升到TP-2,
自律性4期自动去极化速度的影响:最大复极电位或阈电位水平的影响:1.最大复极(舒张)电位的水平(自学)
例如:ACh使窦房结细胞膜K+通道
开放概率增高→3期复极K+外流增
加→最大复极电位增大→自律性降
低→心率减慢 。
2.阈电位的水平
3.4期自动去极化速度
例如:CA促进窦房结细胞If和ICa-T通道
开放→ If和ICa-T增大→加快4期自动去极
化的速率→自律性增高→心率加快。 1.最大复极(舒张)电位的水平(自学)
例如:ACh使窦房结细胞膜K+通道
开放概率增高→3期复极K+外流增
加→最大复极电位增大→自律性降
低→心率减慢 。
2.阈电位的水平
3.4期自动去极化速度
例如:CA促进窦房结细胞If和ICa-T通道
开放→ If和ICa-T增大→加快4期自动去极
化的速率→自律性增高→心率加快。 (二)传导性
概念:心肌细胞具有传导兴奋的能力。(二)传导性
概念:心肌细胞具有传导兴奋的能力。房室束房室交界1..心脏兴奋的传导途径和特点:
null1.传导途径
窦 房 结
↓ ↓
结间束 房间束
(优势传导通路)
↓ ↓
房室交界 心房肌
↓
房室束
↓
左、右束支
↓
浦肯野纤维
↓
心室肌null2.特点:
( 1)有房室延搁(保证房室收缩的有序性
和心室的充分充盈)
房室延搁意义:可避免房室同时收缩,有利于心室
的充盈和射血。
(2)心室内传导快(利于两室的同步收缩
和舒张-机能合胞体)(房室延搁)(自学)3. 影响心肌传导性的因素
(1)心肌细胞的结构因素
① 细胞直径大小:细胞直径小,
内电阻大,传导速度慢;
心房肌、心室肌、浦肯野细胞直径大于
窦房结和房室交界
② 细胞间缝隙连接数量和功能
状态:如细胞间缝隙连接少,
传导速度慢;
窦房结和房室交界缝隙连接数量较少;
心肌缺血可使缝隙连接通道关闭(自学)3. 影响心肌传导性的因素
(1)心肌细胞的结构因素
① 细胞直径大小:细胞直径小,
内电阻大,传导速度慢;
心房肌、心室肌、浦肯野细胞直径大于
窦房结和房室交界
② 细胞间缝隙连接数量和功能
状态:如细胞间缝隙连接少,
传导速度慢;
窦房结和房室交界缝隙连接数量较少;
心肌缺血可使缝隙连接通道关闭(2)生理因素(自学)
① 0期去极化速度快、幅度大:
局部电流形成快,强度大→传
导快;
② 邻近部位膜兴奋性低,传导慢:
如邻近部位膜最大复极电位与
阈电位差距增大时或处于有效
不应期时。(2)生理因素(自学)
① 0期去极化速度快、幅度大:
局部电流形成快,强度大→传
导快;
② 邻近部位膜兴奋性低,传导慢:
如邻近部位膜最大复极电位与
阈电位差距增大时或处于有效
不应期时。null(三)兴奋性
概念:心肌细胞对刺激产生兴奋的能力或特性。
1.兴奋性的周期性变化
(1)有效不应期 (200~300ms)
去极至复极化达-60mV左右(-55~-60mV
为局部反应期) 钠通道状态?null(2)相对不应期——复极达- 60~80mV左右。
较大的刺激可引起动作电位(部分钠通道复活)
特点:0期除极幅度、速度下降,传导减慢,
平和不应期缩短(有钾外流)
(3)超常期——兴奋性高(复极达- 80~90mV左右) 给予阈下刺激也可引起动作电位 2.心室肌兴奋性的周期性变化 2.心室肌兴奋性的周期性变化有效 相
对超
常AP收缩绝对局部null心室肌兴奋性的周期性变化
周期变化 对应位置 机 制 新AP产生能力
有效不应期 去极相→复极相-60mV 不能产生
绝对不应期: ↓ Na+通道处于
-55mV 完全失活状态
局部反应期: ↓ Na+通道
-60mV 刚开始复活
相对不应期 ↓ Na+通道 能产生(但0期
-80mV 大部复活 幅度、传导、时程
超 常 期 ↓ Na+通道基本 等较正常小)
-90mV 恢复到备用状态 同相对不应期
null局部反应期null相对不应期null超 常 期2.心肌兴奋性变化的特点2.心肌兴奋性变化的特点有效不应期特别长,相当于整个收缩期和舒张早期。
意义:保证心肌收缩和舒张交替进行,不出现强直收缩。
null3.期前收缩与代偿间歇
期前收缩:心脏受到窦性节律之外的刺激,产生的收缩在窦性节律收缩之前,称为期前收缩。
代偿间歇:一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿性间歇。
因窦性节律的兴奋是规律下传的,当窦性兴奋落在期前收缩的有效不应期内,就不能引起心室的兴奋和收缩,而出现一次窦律“脱失”,需等待下次窦律刺激引起兴奋才产生收缩,此等待期间为代偿性间歇。 null 期前收缩与代偿间歇窦房结心室肌额外刺激或病理兴奋源期前兴奋期前收缩代偿间歇额外刺激或病理兴奋源心室期前兴奋心室期前收缩窦房结的兴奋落在心室期前兴奋的不应期内代偿间歇null期前收缩和代偿间隙null(四)收缩性(四)收缩性概念:心肌细胞能在动作电位的触发下产生收缩反应。
特点:
1.不发生强直收缩 因心肌兴奋后有效不应期长
2.同步收缩
3.对细胞外液Ca2+的依赖性大
(五)理化因素对心肌生理特性的影响(自学)四、心电图四、心电图 (electrocardiogram,ECG)
定义: 每一心动周期中,心脏兴奋的产生、传播和恢复过程中的生物电变化,将引导电极置于肢体或躯体一定部位
到的心电变化的波形。
性质——心动周期中各细胞电活动的综 合向量变化null(三)心肌动作电位与心电图的关系P波:
≈心房肌的AP
QRS:
≈心室肌AP的0期
S-T段:
≈心室肌AP的2期
T波:
≈心室肌AP的复极化过程,因先后不一,故T波较宽。nullECG:
将引导电极置于身体一定部位,记录整个心动周期中心电变化(各细胞的综合心电向量)的波形图。nullnull(一)心电图各导联的连接及正常图形
aVLaVRAvfⅠⅡⅢ1.
导联与加压肢体导联nullV1V2V3V4V52.胸导联
(二)正常心电图的波形及生理意义
(二)正常心电图的波形及生理意义.08~.11s
<0.25mV.12~.20s.05~.25s,0.1~0.8mV.06~.10snull (二)正常心电图的波形及其生理意义
名 称 时间(S) 幅度(mV) 意 义
P波 0.08~0.11 0.05~0.25 两心房的去极化
QRS波 0.06~0.10 0.5~2.0 两心室的去极化
T波 0.05~0.25 0.1~1.5 两心室复极化过程
P-R间期 0.12~0.20 兴奋:房→室的时间
S-T段 0.05~0.15 心室肌的AP处于平台期
Q-T间期 <0.4 心室去极化+复极化的时间null心肌动作电位与心电图的关系心房AP心室AP