第六章 心血管系统疾病
心血管系统包括心脏、动脉、微循
环和静脉。本系统疾病尤其是心脏和动
脉的病变,构成了对人类健康与生命的
严重威胁!
我国其死亡率仅次于恶性肿瘤
第一节 动脉粥样硬化症atherosclerosis
• 概念:是一种与血脂异常及血管壁成分改变
有关的动脉性疾病。
• 病变特征:在大、中型动脉内膜下发生脂质
沉积,引起内膜灶性纤维性增厚及其深部成
分的坏死、崩解,形成粥样斑块,伴平滑肌
细胞增生和钙化,最终致动脉硬化。
• 临床:常见于中老年人,在心、脑等重要器
官引起严重的缺血性病变。
病因及发病机理
危险因素
1. 高脂血症 hyperlipidemia
血浆中总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)异常升高
在高脂血症时,低密度脂蛋白(LDL)和极低密度
脂蛋白(VLDL)容易透过动脉内膜沉积;
oxLDL是最重要的致AS因子,是损伤内皮细胞和平
滑肌细胞的主要因子
高密度脂蛋白(HDL)可抑制二者在内膜沉积并使
其在肝内及血浆中降解而排泄。抗氧化作用。
2.动脉内膜损伤:
高血压、吸烟等损伤内膜。
吸烟CO升高刺激内皮释放生长因子 平滑肌增生
吸烟使LDL易于氧化(oxLDL 泡沫细胞);
烟内含糖蛋白 致突变物 平滑肌细胞
3.继发高脂血症:
糖尿病、甲减、肾病综合症 LDL和/或VLDL
高胰岛素血症 平滑肌增生
4.遗传:LDL受体基因突变 LDL极度
5.其它因素:年龄、性别、病毒感染、肥胖
Endothelium
Internal
elastic
membrane
Proliferation of
smooth muscle
cells
Extracellular lipids
and necrotic cells
Extracellular
matrix synthesis
AS 发 病 机 理
病理变化
1.脂纹 fatty streak
宽1~2mm,长1~5cm的脂纹或帽针头大小的脂斑,
黄色,平坦或微隆起。
部位:主动脉后壁和各分支出口处
Foamy cell
2.纤维斑块
fibrous
plaque
隆起的
灰黄色、
瓷白色的
斑块。
3. 粥样斑块 Atheromatous plaque atheroma
4.复合性病变
(1)斑块破裂 纤维帽破裂
(2) 斑块内出血
(3) 血栓形成
(4) 钙化
(5)动脉瘤形成
(6)血管狭窄
主要动脉病变
(一)主动脉粥样硬化
部位:依次为腹主动脉、
胸主动脉、升主动脉。
特点:管壁增厚、变硬
主动脉瘤
主动脉瓣膜病
无血流通过障碍
可伴发血栓形成
(二)脑动脉粥样硬化
部位:
颈内动脉、基底动脉、
大脑中动脉和Willis环
病变:纤维斑块、粥样斑块
后果:狭窄或阻塞
脑萎缩
脑梗死
动脉瘤等。
(三)肾动脉粥样
硬化
部位:肾动脉开口
处、近端主干、
叶间或弓形动脉
病变:斑块
后果:狭窄或阻塞
肾萎缩
肾梗死
AS固缩肾
(四)四肢动脉粥样硬化
部位:下肢动脉:髂、股和胫动脉等
病变:斑块
后果:狭窄或阻塞
间歇性跛行、萎缩
坏疽
(五)肠系膜动脉粥样硬化
病变:斑块
后果:狭窄或阻塞、肠梗死
第二节 冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样化性心脏病
一、冠状动脉粥样硬化症
(coronary atherosclerosis)
部位:左前降支、右主干,左
主干或左旋支、后降支
病变特点:
斑块呈新月形(血管的心壁侧)
多发性,近侧段重、远侧段轻
后果:狭窄或阻塞、分四级
二、冠状动脉粥样硬化性心脏病
概念:
1.冠状动脉性心脏病(coronary heart disease, CHD)
冠状动脉狭窄而致的心肌缺血性心脏病
2.冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary atherosclerotic
heart disease, CAHD)
原因:冠状动脉供血不足、心肌耗氧量剧增
分类:
心绞痛(angina pectoris)
心肌梗死(myocardial infarction)
心肌纤维化(myocardial fibrosis)
猝死(sudden coronary death)
(一)心绞痛(angina pectoris)
概念: 冠状动脉供血不足和/
或心肌耗氧量剧增致使心肌急
剧的暂时性缺血、缺氧所引起
的一种临床综合症。
临床表现:
胸骨后压榨性或紧缩性疼
痛,向左肩或左臂放射,每次
3~5分钟,常有明显的诱因。
机理:缺氧致酸性代谢产物或多肽类物质堆积,刺激
神经末梢
类型:
1.稳定性心绞痛:1~3月内频度、诱因、疼痛性质和
强度不变。负荷时
2.不稳定性心绞痛:3月内疼痛频度、程度、时限等
经常变动 休息或负荷
3.变异性心绞痛(Prinzmetal ):休息或梦醒时发作,S
T抬高
结局:心绞痛发作多能在用药后缓解,多次发作可形成
心肌梗死
(二)心肌梗死( myocardial infarction)
概念:冠状动脉供血中断,导致冠状动脉供血区持
续性缺血、缺氧所引起的较大范围的心肌坏死
病因与发病机制
1.冠状动脉粥样硬化伴血栓形成和/或斑块内出血
2.冠状动脉粥样硬化伴痉挛
3.冠状动脉粥样硬化伴心脏负荷过重
心肌梗死的部位:
左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3及前内乳头
肌,约50%。左前降支
左室后壁、室间隔后1/3及右心室,窦房结等,
约占25~30%。右主干
左室侧壁、膈面、左房及房室结,占15~20%。
左旋支
梗死类型 :
(1)心内膜下心肌梗死(Subendocardial myocardial
infarction )
特点:心室壁内侧1/3的心肌, d: 0.5~1.5cm,严重时呈
环状
(2)区域性或透壁性梗死(Transmural myocardial
infarction )
特点:d: 2.5cm 全层(2/3时称厚层梗死)
梗死的病理演变 贫梗,凝固性坏死
6 h以前:无变化
6 h后:苍白
8~9 h后:土黄。
4天后:梗死灶周围出现炎性充血带。
7天后:肉芽组织。
2~8周后:梗死灶逐渐机化及瘢痕形成。
肌浆凝聚、核消失
中性粒细胞浸润、心肌开始溶解
梗
死
灶
肉
芽
组
织
长
入
、
机
化
心肌梗死的生化改变:
1. 30分钟内: 糖原减少消失
2. 血和尿中肌红蛋白升高 ,6~12h内出现峰值
3. GOT、GPT、 CPK、LDH升高
24~36小时达峰值,3~6天降至正常
4. CPK具有MI临床诊断意义
M I的后果及并症:
1.心力衰竭
乳头肌 二闭 急性左心衰
1%, 3天内
大面积心肌 左、右或全
心衰
2.心脏破裂
3~13%,2周内,4~7天。
蛋白水解酶
(1)左室下1/3处
(2)室间隔破裂
(3)左室乳头肌断裂
3.室壁瘤 (ventricular aneurysm)
10~30%,急性期但更常见于愈合期,左室前壁近心
尖处,原因
4.附壁血栓
(mural thrombosis)
左心室,原因,
5.心源性休克
1020%
面积大于 40%
6.急性心包炎
15~30%
梗死后2~4天
纤维素性
7 .心率失常
7595%, 原因
(三)心肌纤维化(myocardial fibrosis)
原因:中-重度的冠状动脉粥样硬化 狭窄 心肌纤
维持续性和/或反复加重的缺血、缺氧
肉眼观:体积增大,心腔扩张(厚度正常),多灶性
瘢痕,有时可见已经机化的附壁血栓
镜下:心肌纤维弥漫空泡变性,多灶性陈旧性梗死灶
或瘢痕灶
结局:心衰
(四)冠脉性猝死(sudden coronary death)
中年,男:女=3.9:1
有或无诱因,立即或1~数小时死亡
两个条件:排除性诊断
1.除外自杀、他杀
2.冠脉中、重度AS,无其他致死性疾病。
原因:冠状动脉粥样硬化狭窄、冠状动脉痉挛
参考资料
1.李玉林主编. 病理学,第六版, 2004.
2.杨光华主编. 病理学,第五版, 2001.
3.Robbins M.,Angell and Kumar V. Basic
pathology,7th.2001 .
4.Cotran,Kumar and Rubbins M. Pathological
basis of disease, 6th. 1999.
5.宫恩聪等主编. 大学病理学, 第一版,2001.
6.高子芬等主编. 大学病理学彩色图谱, 2001.