为了正常的体验网站,请在浏览器设置里面开启Javascript功能!
首页 > 【精品分享】一过性异常Q波

【精品分享】一过性异常Q波

2018-10-11 6页 doc 19KB 7阅读

用户头像

is_841159

暂无简介

举报
【精品分享】一过性异常Q波【精品分享】一过性异常Q波 一过性异常Q波 一过性异常Q波又称暂时性Q波,其机制目前文献[1-2]大多认为是氧自 由基损伤、钙超载-收缩蛋白降解单独或协同损伤心肌细胞膜及其离子通道,导 致钙离子平衡失调,出现电静止,心肌收缩、舒张功能发生障碍,产生一病理 向量,表现在心电图上的Q波。此种“心肌顿抑”现象所致的病理性Q波是完 全可逆的,多持续数分钟、数小时乃至数天或数周可自行消失。本文就其常见 病因及发病机理综述如下, 1心脏疾患 1.1急性心肌梗死,AMI) :AMI引起的病理性Q波约有7%-15%可逐 渐消失,一般需...
【精品分享】一过性异常Q波
【精品分享】一过性异常Q波 一过性异常Q波 一过性异常Q波又称暂时性Q波,其机制目前文献[1-2]大多认为是氧自 由基损伤、钙超载-收缩蛋白降解单独或协同损伤心肌细胞膜及其离子通道,导 致钙离子平衡失调,出现电静止,心肌收缩、舒张功能发生障碍,产生一病理 向量,现在心电图上的Q波。此种“心肌顿抑”现象所致的病理性Q波是完 全可逆的,多持续数分钟、数小时乃至数天或数周可自行消失。本文就其常见 病因及发病机理综述如下, 1心脏疾患 1.1急性心肌梗死,AMI) :AMI引起的病理性Q波约有7%-15%可逐 渐消失,一般需数月至数年。但心肌梗塞患者出现一过性病理性Q波也不少见, 其发生机理如下,,1)心肌发生严重缺血而产生电静止状态,使心室除极综合 向量背离该区,在其外膜面导联出现异常Q波。此时如冠脉再通、侧枝循环建 立或痉挛缓解则可免于组织坏死,异常Q波随之消失。这种异常Q波一般持续 时间较短,多不超过24小时,消失后该区无梗塞后ST-T演变。[3] (2)病情 急剧加重时异常Q波突然消失,随后短时间内发生室速、室颤而死亡,即伪性 改善。产生某些心电现象之间的掩盖现象[4],常见于对应部位又发生了新的 梗死或由于缺血引起束支、分支阻滞,间歇预激等情况。如,梗死主要累及下 壁前部时,则未受累的下壁后部由于伴发左前分支阻滞,可产生向下的电动力, 从而抵消或改变了起始的异常Q波。当间歇性发生左后分支阻滞时II、III、 avF的异常Q波消失,而左后分支阻滞消失时异常Q波再现。这是由于左室后 壁残存心肌的延缓激动可在心电图上产生足够的右下向量所致。 1. 2心绞痛:心绞痛时由于心肌缺血导致心肌电力的暂时丧失,产生异 常Q波。这种异常Q波多呈一过性,一旦缺血心肌恢复了血供,心肌电激动能 力也随之恢复,Q波常在3-5天内迅速消失,血清酶正常可协助诊断。 1. 3病毒性心肌炎:病毒性心肌炎出现一过性Q波机理目前仍未十分明 确。Bachour等认为:心肌严重缺血时证实有生化和超微结构的变化,诸如胞浆 空泡形成,肌纤维水肿,糖原耗竭、ATP浓度减低,可出现心肌细胞电静止产生 异常Q波。近年来发现因广泛心肌缺血的传导延迟可产生一过性Q波。但普遍 认为是病毒性的冠状动脉炎引起梗塞或因感染导致休克引起冠脉血流急剧不足 所致。[5] 1. 4心包炎:其引起病理性Q波的病理生理仍未完全阐明,可能是心包 积液时电传导障碍,引起QRS波电压降低,初始的低小r波落在等电位线上, 形成假性Q波,也可能是心包炎症波及心外膜下浅层心肌导致心肌纤维性变, 而产生异常Q波,这种异常Q波将随心包炎症的控制,积液的吸收而消失。 1. 5冠脉内支架术后:冠脉内支架术后也可产生异常Q波,很可能是由 于血管内皮急性损伤刺激,致使冠脉痉挛弓I起一过性严重心肌缺血而出现暂时 的心电活动丧失。这种“心肌顿抑”现象也可能是心肌细胞的一种自身保护机 制。当冠脉痉挛解除或侧枝循环迅速建立,心肌供血改善后,病理性Q波可随 之消失。但不能完全排除内皮损伤,引起血小板聚集、粘附形成血拴导致心肌 缺血的可能性。继而由子药物或自身因素导致血栓溶解,但血栓造成的缺血一 般历时较长,故可能性小。[6] 1. 6冠状动脉旁路移植手术后:多发生在术后24小时内,可能的发病 机理有,?术中的手术操作、冷停跳液心脏灌注使冠状动脉受损、血小板的激 活,过度换气引起的碱中毒等可能诱发冠状动脉痉挛,?术前大剂量的硝酸甘 油等硝酸盐的停用,特别是钙拮抗剂的停用,可诱发血管反跳式痉挛,?体外 循环的儿茶酚胺类释放增加及术中应用多巴胺等,有促进血管痉挛发生的作用 等。上述因素导致心肌急性缺血、缺氧、损伤甚至坏死,可产生异常Q波及 ST-T改变,经及时治疗后,异常Q波等改变即可自行消失。 1. 7运动负荷试验:也与心肌顿抑有关,多发生于冠状动脉有基础病变 的患者,由于运动过程中,心肌耗氧量增加,在原有病变的基础上心肌发生严 重缺血、缺氧或冠状动脉痉挛而发生电静止,诱发心绞痛或心肌梗死,产生一 过性异常Q波。此种改变可提高冠心病诊断的敏感性和特异性。 2胸腔及肺部疾患 2.1 气胸:特别是左侧气胸,由于胸腔内大量机器造成心脏位置改变 和激动传导不良,心电图表现类似前壁心肌梗死图形,同时可发生电轴右偏、 QRS低电压及心前导联的T波倒置。心电图改变卧位时明显,坐位及立位时电 压增高。气胸一经治疗后,异常Q波等心电图改变可恢复正常。 2. 2急性肺源性心脏病:III、aVL导联的异常Q波及T波倒置类似下壁 心肌梗死,VI?2导联的qR和QR型及对称倒置的深T波似急性前间壁及心内 膜下心肌梗死。与右心的急性扩张和心脏顺钟向转位有关。异常Q波多表现在 单个导联,发生于III导联,很少出现在II导联,发生VI导联而V2导联罕见, 且Q波较窄,<0.04s),Q波之后总有R波,Q波历时短暂,同时可伴有心电轴 右偏、肺型P波、顺钟向转位、右室大等改变是本病的主要鉴别点。 2. 3慢性肺心病:其发生机理一般认为由于肺部感染、严重右心衰、肺 部过度充气、横膈下降、右心室肥大,此时心脏顺钟向转位呈垂直位,心尖朝后, VI?2甚至V3?4导联都朝向右室腔,可呈QS或RS型,类似前间壁或前壁心 肌梗死偶而可在下壁导联中出现异常Q波。心电图还有肺型P波、电轴重度右 偏或呈sisnsm综合征、低电压、顺钟向转位等表现,且随着症状的改善Q波 随之而消失,不难于心肌梗死相鉴别。 3急性脑血管性疾病 包括脑外伤,尤其是蛛网膜下腔出血可引起类似心肌缺血、心肌梗死 的心电图变化达90%以上,其发生一过性病理性Q波的确切机制尚不清楚,可 能由于脑交感神经中枢直接或间接受刺激,致使分布与心肌的交感神经末梢分 泌过多的儿茶酚胺,引起心肌缺血、缺氧、损伤甚至坏死所致。此外,急性脑 血管意外时的低血压、急性冠状动脉循环障碍、代谢紊乱、酸中毒等综合因素, 参与病理性Q波的形成。本病心电图改变的部位比较广泛,不限于冠状动。当 上述不利因素消除后,又能重新恢复电活动,异常Q波随之消失。[7] 4 输液反应 吴亚军[8]曾报道1例因输液反应引起急性心肌损伤,其发生机制可 能为,,1)高热可能引起心肌代谢加快,耗氧量增加,加之心室率过快使心输 出量减少,导致低血压心肌缺血,,2)致热源产生内毒素,刺激植物神经中枢, 使交感神经功能紊乱,引起冠状动脉痉挛,,3)内毒素和高热均可使血管内皮 细胞受损,引起血小板粘附、凝聚,导致冠状动脉狭窄或闭塞,冠状动脉痉挛、 狭窄或闭塞后引起心肌急性缺血损伤,导致心肌收缩力减弱,心输出量减少, 产生低血压。以上机制也可能发生在隐型冠心病基础之上。 5嗜铬细胞瘤 此类病人发作时分泌大量儿茶酚胺,导致全身动脉痉挛,因冠脉痉挛致 心肌血流下降甚至中断,发生心绞痛、心肌梗死,过量的儿茶酚胺本身对心肌 可引起毒性作用。此症发作时,心电图酷似心肌梗死,发作终止后心电图恢复 正常[9, 10] o 6体位因素 其发生异常Q波的机理是,QRS向量环因(上接第13页)心室的除极是 连续进行的,在起始向量,0.01s)由于左束支分枝较早,故首先在室间隔左侧 的1/3处除极,由于室间隔或多或少的平行于额面,所以这一除极过程的综合 向量向前稍右上或右下。由卧位变坐位时QRS向量环体更偏向上及右前,在心 电图上I、II、avF、V4?6出现异常Q波,可同时伴有一过性肺性P波,此种 心电变化可随体位改变而消失,不难于心肌梗死相鉴别。[11] 7急性胰 腺炎 其发病机理有可能是由于急性胰腺炎的剧烈疼痛,使交感神经兴奋反 射地引起冠脉收缩,加重心肌缺血而出现电静止,或由于局部电解质紊乱,心 肌细胞膜电位该变导致电静止,也可能是由于炎症的胰腺释放蛋白水解酶、脂 肪酶、磷脂酶对心肌细胞的非致死性损害,出现病理性Q波,一旦病因纠治后 缺血改善,Q波随之消失。 8休克 任何原因,包括过敏性、中毒性、感染性、失血形等,引起的严重低 血压或休克,shock),而导致心肌缺血或缺血加重出现电静止,可呈现酷似急 性心肌梗死的心电图图形。此类Q波属一过性,病因纠治后缺血改善,Q波消 失。 9某些药物因素 如氨茶碱、可卡因等药物也可引起异常Q波伴ST-T改变,这两种药物 均可导致冠状动脉痉挛或收缩及血栓形成而引起急性冠状动脉阻塞,使得相应 心肌缺血、损伤甚或坏死出现异常Q波,随着药物浓度的降低、毒性作用减弱 或消失,心肌血供恢复,异常Q波及ST-T改变也随之消失。 10电解质紊乱 如高钾血症可出现暂时性Q波,是继发于细胞膜除极的电功能障碍, 也可引起心室内传导障碍,改变心肌正常的除极顺序使QRS波增宽、R波降低、 ST段抬高,酷似心肌梗死图形。但高血钾时常伴R波振幅降低、增宽或消失或 T波异常高尖。高钾血症纠正后异常Q波等心电图改变可恢复正常。 总之病理性Q波并非心肌梗死所特有,一过性异常Q波处出现于严重 心肌缺血疾患外,还可由休克、电解质紊乱、药物等多种因素引起。临床上分 析病理性Q波时,必须结合病史、年龄、X线、超声心动、肌酶谱等资料综合 分析,可作出正确判断。 参考文献 [1] Shattock MJ. Myocardial stunning:do we know the mechanism[J]? Basic Res Cardiol,1997,92 suppl 2:18-22 [2] Kloner RA, Jennings RB. Consequences of brief ische mia:stunning, pre conditioning, and their clinical implication [J]. Circulation,2001,10 4(25):2981-2989 [3] 黄伟民,崔光根.心肌缺血引起电静止致心电图出现短暂异常Q波.中华内科 杂志,1981,20 (6) :371 [4] 李兴杰,岳兰.某些心电现象之间的掩盖现象.心电学杂志,1997,16(1): 51-53 [5] 陈明哲,郭静萱,韩启德.病毒性心肌炎.心脏病学,1995,1147-1162 [6] 陶蓉,乐玮,沈卫峰.冠状动脉内金属支架术后一过性病理性Q波.临床心电 学杂志,1995,4(2) :33 [7] 王敏,郭清香,庄英军.脑外伤致异常Q波一例报告.实用医技杂志.2004, 11(7):1238 [8] 吴亚军,贾世纯.输液反应引起急性心肌损伤及一过性Q波一例.中国循环 杂志.1994,9(5) :306 [9] 崔小湖.心肌顿抑致一过性Q波1例.心电学杂志.2004,23 (4) , 232 [10] 王家驰.嗜铬细胞瘤危象.内科急危重症杂志.1998,3:127 [11] 谢德凤,陈静,徐荣.体位性一过性肺性P波与非梗死性Q波并存一例报告. 江西医学院学报.1994,34:72
/
本文档为【【精品分享】一过性异常Q波】,请使用软件OFFICE或WPS软件打开。作品中的文字与图均可以修改和编辑, 图片更改请在作品中右键图片并更换,文字修改请直接点击文字进行修改,也可以新增和删除文档中的内容。
[版权声明] 本站所有资料为用户分享产生,若发现您的权利被侵害,请联系客服邮件isharekefu@iask.cn,我们尽快处理。 本作品所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用。 网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽..)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。

历史搜索

    清空历史搜索