业务学习记录

2008年业务学习时间：2008年1月5日地点：肾内科医生办公室主持人：张以来参加人员：方光红、魏善斋、张春玲、朱海峰、冯占荣、王胤。题目：急性肾衰少尿期的治疗急性肾衰一旦确立，应立即采取积极的治疗措施：(1)严格控制水、钠摄入量：这是治疗此期的主要一环。在纠正了原有的体液缺失后，应坚持“量出为入”的原则。每日输液量为前一日的尿量加上显性失水量和非显性失水量约400mL(皮肤、呼吸道蒸发水分700mL减去内生水300mL)。显性失水是指粪便、呕吐物、渗出液、引流液等可观察到的液体量总和。发热者，体温每增加1℃应增加入液量100mL。血钠的监测为补液量提供依据。不明原因的血钠骤降提示入液量过多，尤其是输入水分过多，导致稀释性低钠血症。血钠的增高表明处于缺水状态，引起浓缩性高钠血症，则不必过分严格限制低张液体的摄入。轻度的水过多，仅需严格限制水的摄入，并口服25%山梨醇30mL通便导泻。明显的水过多，上述措施无效，应即行透析治疗以脱水。(2)饮食和营养：应供给足够的热能，保证机体代谢需要。每日最少摄取碳水化合物100g，可喂食或静脉补充，以减少糖异生和饥饿性酸中毒。为减少氮质、钾、磷和硫的来源，应适当限制蛋白质的摄入。每日给予蛋白质0.5g/kg体重，选用高生物学价值的优质动物蛋白，如鸡蛋、鱼、牛奶和精肉等。亦可使用静脉导管滴注高营养注射液，主要有8种必需的L-氨基酸、多种维生素及高浓度葡萄糖组成。使用高营养注射液后，能降低血尿素氮，改善尿毒症症状，减少并发症和降低急性肾衰的死亡率。但是，应注意其合并症，主要为导管相关合并症及代谢紊乱。如局部感染，败血症和静脉血栓形成，水、电解质和酸碱平衡失调及高糖血症。故在使用时，应监测血钠、钾、二氧化碳结合力和糖的水平，及时给予相应处理。(3)纠酸：轻度的代谢性酸中毒无需治疗，除非血碳酸氢盐浓度＜10mmol/L，才予以补碱。根据情况酌用碳酸氢钠、乳酸钠或三羟甲基氨基甲烷治疗。酸中毒纠正后，可使血中钙离子浓度降低，出现手足搐搦，故应配合10%葡萄糖酸钙10～20mL静脉注射。(4)治疗高血钾：轻度高钾血症(＜6mmol/L)只需密切观察及严格限制含钾量高的食物和药物的应用。如血钾＞6.5mmol/L，心电图出现QRS波增宽等不良征兆时，应及时处理。措施有静注10%葡萄糖酸钙10～20mL，2～5分钟内注毕；静注5%碳酸氢钠100mL，5分钟注完，有心功能不全者慎用；50%葡萄糖40mL静脉注射，并皮下注射普通胰岛素10U；或及早行透析治疗。(5)纠正心力衰竭：急性肾衰中的急性心衰多由水、钠过多，心脏负荷加重所致，或由电解质紊乱引发的心律失常、代谢性酸中毒等亦与心衰有关。其临床表现与一般急性心力衰竭大致相同，处理措施亦基本相仿。但应按照内生肌酐清除率来调整洋地黄类药物的剂量。其最佳治疗措施还是尽早作透析治疗。(6)防治感染：感染是急性肾衰的常见并发症，其发生率约为51%～89%，属急性肾衰的主要死因之一。一般不应用抗生素来预防，但当有感染迹象如支气管、肺、泌尿道感染和败血症时，应尽早选用对肾无毒性或毒性低的有效抗生素，并按肌酐清除率调整剂量。同时，要做好预防工作，如严格床边无菌操作和隔离，注意口腔、皮肤、阴部的清洁，帮助患者多翻身。尤其应注意肺部、褥疮、静脉导管和停留导尿管部位的感染。(7)治疗消化道出血：消化道大出血亦是急性肾衰的主要死因之一。主要病因是应激性溃疡。为了及时发现隐匿的消化道出血，应经常观察大便，并作潜血试验及监测红细胞压积。选择H2受体拮抗剂(如甲氰咪胍、雷尼替丁和法莫替丁等)可明显地防止严重急性肾衰患者的胃肠道出血。如有出血迹象，应及时使用雷尼替丁或甲氰咪胍，但剂量应减至常人的1/2。如甲氰咪胍0.1g，每日4次。或甲氰咪胍0.2g加入5%葡萄糖注射液20mL中缓慢静注。急性肾衰的消化道大出血与一般消化道大出血处理措施相同。(8)透析疗法：1982年全国急救学术会议拟定的透析指征是：提倡早期进行预防性透析，在确定急性肾衰1日内，凡属高分解代谢型者(血尿素氮每日增高＞8.9mmol/L)应立即进行透析治疗。非高分解代谢者，出现下列情况之一者应立即进行透析治疗：尿毒症症状明显，如恶心、呕吐、精神症状等；有水、钠潴留或充血性心力衰竭症状；严重高钾血症，血钾＞6.5mmol/L，心电图出现明显的高钾现象；血肌酐＞580.4～707μmol/L，尿素氮＞28.6mmol/L；严重的代谢性酸中毒，血碳酸氢盐浓度持续＜10mmol/L，补碱后难于纠正。透析疗法的选择，一般根据患者当时的情况及当地的设备条件决定。对于血流动力学不稳定，血压下降、心衰或有出血倾向者，应行腹膜透析治疗；高代谢型急性肾衰、腹腔脏器开放性损伤或腹腔手术后3天内，以血透为宜。持续性动静脉血液滤过(CAVH)对急性肾小管坏死治疗较佳，且耐受性良好。尤适于体液负荷过重、多器官衰竭和腹部术后病人。(9)中药治疗：可试用大黄、附子、公英、牡蛎、龙骨、丹参等煎液高位灌肠以通腑泄浊、解毒导滞。题目：尿毒症性心肌病时间：2008年1月12日地点：肾内科医生办公室主持人：张以来参加人员：方光红、魏善斋、张春玲、朱海峰、冯占荣、王胤。内容：随着肾脏替代治疗的普及和发展，尿毒症患者的寿命明显延长，心脏暴露于尿毒症状态的时间亦相应延长，其心血管并发症显得日益突出，尿毒症性心肌病就是其重要并发症之一。早在1975年，Prosser等就提出“尿毒症毒素所导致特异心肌功能障碍即为尿毒症心肌病”的概念，但至今多数学者仍认为尿毒症心肌损害系多个危险因素作用于心脏发生的非特异性改变。近年来，不少学者继续对尿毒症心肌病的发生发展及结果进行了广泛深入的研究。发病机制：尿毒症毒素对心肌的作用；脂代谢障碍和佐卡尼丁的缺乏；继发性甲旁亢和钙磷代谢紊乱；血管紧张素--醛固酮的作用；血透对心脏的影响；交感神经和血浆儿茶酚胺水平；贫血；动脉血压；动--静脉内瘘；容量负荷；其他如间质纤维化等。临床表现充血性心力衰竭；左室肥厚及左室收缩功能障碍；左室舒张功能障碍；心律失常；缺血性心脏损害。诊断Parfrey等对所研究的非糖尿病血透病人心血管功能进行评价时，曾对尿毒症心肌病提出如下诊断：前提：病人有呼吸困难或周围性水肿和心脏增大的病史以及保持干体重时仍有持续或反复的心衰存在，再加上以下5条中的2条即可诊断：颈静脉压增高；双肺湿罗音（非感染性）；周围性水肿；肺静脉高压；肺间质水肿。如用UCG评估，以下可供参考：心肌肥厚轻度：EF大于55%PLVWT＞1.2厘米而＜１.４厘米．重度：ＥＦ＞５５％，ＰＬＶＷＴ＞１.４厘米肥厚性高动力型疾病：ＬＶＤＤ＜５厘米ＥＦ＞７０％ＰＬＶＷＴ＞１.４厘米扩张型心肌病：ＬＶＤＤ＞５.５厘米，ＥＦ＜５０％结合病史及临床表现，只要符合上述任何一种诊断，都应考虑有尿毒症心肌病的可能。另外，LV大小的测定在血透病人中应审慎应用，因LV可随容量状态改变而改变。只有在稳定的容量状态时测定的大小才准确。在血透病人LVH的纵向研究中，测定LV后壁厚度可能有意义。治疗：尿毒症心肌病临床表现多种多样，目前缺乏单一的特效治疗方法，而需采取综合治疗措施。1、充分、合理的透析治疗。只有充分透析才能改善尿毒症患者的全身情况和营养状况。选用生物相容性好、高通透性的透析器，可增加中、大分子毒素的清除，有助于改善心肌病变。心功能不稳定，不能耐受透析脱水的患者可选择先透析后单超、低温高钠透析、血液滤过和血液透析滤过等方式。或血透结合腹透的模式。正确估计干体重，透析间期严格控制水分入量，体重增加过多的患者，严禁过度快速超滤，避免透析中低血压的发生。当血压降至冠脉能自身调节的范围以下时，可频繁发作心肌缺血，导致心源性死亡。调整透析液钠离子浓度，室性心律失常与LVH、间质纤维化、透析中电解质的急速变换等多种因素有关，增加了透析患者猝死的几率，高危患者应调整透析液配方，特别是避免低钾血症和高钙血症。药物治疗。2、降压治疗，应用ACEI或ARB类药物充血性心力衰竭的治疗，血管扩张剂可用，正性肌力药物慎用。纠正贫血3、肾移植。题目：糖尿病肾脏的保护时间：2008年1月19日地点：肾内科医生办公室主持人：张以来参加人员：方光红、魏善斋、张春玲、朱海峰、冯占荣、王胤。糖尿病肾病是糖尿病常见的并发症，是糖尿病全身性微血管病变表现之一，临床特征为蛋白尿，渐进性肾功能损害，高血压，水肿，晚期出现严重肾衰竭，是糖尿病患者的主要死亡原因之一。随着我国人口人均寿命延长，生活习惯、饮食结构的改变，糖尿病的患病率呈直线上升趋势，糖尿病肾病也在增加，及早保护好肾脏必须做到以下几点：控制血糖达标既然发现患了糖尿病，就必须治疗，治疗必须达标。因为2型糖尿病早期症状不明显，如出现症状再就医，患者此时已或多或少出现了并发症，这对患者治疗和预后均不利。所以，我们主张控制达标，不达标等于没有治。中华医学会糖尿病学分会主任委员杨文英教授近日指出，严格控制血糖是降低糖尿病及其并发症风险的关键，而目前中国2型糖尿病患者血糖控制率达标不到30%，这是一个非常严峻的事实。不稳定或偏高的血糖水平会对心、脑、肾、眼等人体重要器官造成慢性损害，促使并发症的发生，尤其是引起肾脏不可逆性损害，我们必须重视治疗。二、控制血压到正常水平糖尿病患者多伴发高血压，双重性地加重了肾脏负担。所以，糖尿病肾病患者还应注重血压的控制。降低血糖，减轻肾小球内压是保护肾小球膜的主要方式，对于伴有高血压者我们我们一定要降压至140／90mmHg以下。医学家进行了长期观察与研究证实，当血压控制在140／90mmHg以下时，心脑血管疾病的发病率才最低。有糖尿病的高血压患者，血压还应该控制得更低一些，血压应＜130／85mmHg。高血压肾功能损害的患者，血压应该控制在125～130／75～80mmHg以下，才能延缓肾功能损害的发展。高血压虽不是糖尿病肾病的发病因素，但高血压可加速糖尿病肾病的进展和恶化，抗高血压治疗在糖尿病肾病早期能减少尿蛋白和延缓肾小球滤过率（GFR）的下降，2型糖尿病患者，收缩压>140mmHg者肾功能的下降速度为每年13.5%，收缩压<140mmHg者则为1%。三、减少钠盐摄入2型糖尿病患者大多伴有超重、肥胖，食量大，口味重，摄盐较多。钠主要是通过肾脏排泄，约有80%的重新吸收。摄入钠盐量高会促使肾脏血管发生病理性改变，加重肾脏的负担，影响肾脏功能。专家们发现，高盐摄量可加速肾脏患者肾功能的减退。因此，肾脏病患者一定要控制钠盐的摄入量。另外，摄入钠盐过多的人易发生高血压，高血压也会加重肾负担。四、早期干预性治疗糖尿病患者早期干预治疗效果明显，有学者应用抗氧化剂如维生素E和维生素C，血管转换酶抑制剂，传统中药六味地黄丸等对没有出现糖尿病肾病和已经出现糖尿病肾病的糖尿病患者进行干预治疗，都取得了良好的效果，血压不在理想水平的也可配合降压药。这一方面增加胰岛素的敏感性，另一方面减少已有蛋白尿患者尿蛋白的滤出，起到保护肾脏的作用。当然，在治疗糖尿病过程中还要注意尽量减少降糖药对肾脏的损害作用，及早应用胰岛素也可以保护肾脏。五、定期监测血糖水平随人对环境季节的变化而改变，也随应用药物的敏感性而波动，定期监测血糖，定期监测尿蛋白和血压水平均是必要的。部分患者在治疗初期重视，随时间的推移开始麻痹大意，自认为服药控制正常，不去监测，不知不觉，等到高血糖而导致肾脏出现问题了再去解决，就可能错过了预防并发症的大好时机。部分患者只化验空腹血糖而不去监测餐后血糖，忽视了餐后高血糖状态的监测。也漏诊了部分以餐后高血糖为主要表现的早期糖尿病患者，一经发现患有糖尿病时已经是有肾脏病变的了。六、合理饮食临床实验研究显示，高蛋白饮食可增加肾小球的血流量和压力，加重高血糖所引起的肾血流动力学改变。饮食对临床期糖尿病肾病可使其肾小球滤过率下降速度减慢。没有尿蛋白出现的患者要求蛋白的量为一天每公斤体重0.8克，对有尿蛋白出现的患者要求一天每公斤体重0.6~0.8克，应以优质动物蛋白为主。在胰岛素保证下，可适当增加碳水化合物的入量以保证有足够的热量，避免蛋白质和脂肪分解增加,增加肾脏排泄负担。另外，减少各种高热量油炸食品和粗蛋白的摄入，有利于肾脏的保护。七、避免使用肾毒性药物避免使用对肾脏有害的药物：如庆大霉素、链霉素、丁胺卡那霉素及有些中药制剂。题目：过敏性紫癜性肾炎的诊疗进展时间：2008年1月26日地点：肾内科医生办公室主持人：张以来参加人员：方光红、魏善斋、张春玲、朱海峰、冯占荣、王胤。概念过敏性紫癜（Henoch--SchonleinPurpura，HSP）是一种过敏性系统性坏死性小血管炎。过敏性紫癜性肾炎（HSPN）是HSP最严重的并发症，也是影响其病程和预后的决定性因素之一。同时也是仅次于狼疮性肾炎的一种常见继发性肾炎，常表现为血尿、蛋白尿，部分患者可伴高血压和肾功能不全，HSPN患者可因致敏原性质不同，个体反应性差异及血管炎累及的器官和病变程度不同，有不同的临床表现和肾脏病理改变，对治疗的反应和预后亦不同，应当区别对待。病因病因繁多，与以下因素有关感染：有1/3病例起病前1-4周有上呼吸道感染史,常见病原体有：病毒：柯萨奇、EB病毒、腺病毒、水痘病毒、风疹病毒、乙肝病毒等。细菌：沙门氏菌、军团菌、溶血性链球菌等。支原体、阿米巴原虫、蛔虫。药物：抗生素、磺胺、异烟肼、卡托普利食物、鱼、虾蟹等冷刺激，植物花粉、虫卵、蚊虫、疫苗接种，动物羽毛、油漆。发病机理1、HSP是一种由免疫复合物介导的系统性小血管炎，HSPN也属免疫复合物性肾炎，其发病主要通过体液免疫，但也涉及细胞免疫，一些细胞因子和炎症介质，凝血机制均参与本病发病。2、本病发病有种族倾向，有一些研究提示本病与遗传有一定关系临床表现肾外症状皮肤：典型的紫癜皮肤损伤，小儿可出现眼周、阴囊、头皮处血管神经性水肿腹部症状：腹痛、可出现胃肠道出血，警惕少见的肠套叠、肠坏死、穿孔关节疼痛肾脏受累：侵及肾脏发病率高（1）、早期出现较多肾外症状者（2）、消化道症状明显者（3）、反复发作者（4）、单纯肾损害者肾脏受累：2、肾脏表现特点：（1）、临床轻重不一（2）、病理改变多样化（3）、临床与病理不完全一致轻型：临床表现为镜下血尿，少量蛋白尿＜2.0g/24h通常无高血压及肾功能损害，病理改变为肾小球系膜增生性病变，无明显肾小管间质损伤。中型：临床表现介于轻型和重型之间，有以下情况之一者既属中型紫癜性肾炎。1、肉眼血尿或大量镜下血尿2、尿蛋白＞2.0/24h，3、伴有高血压4、伴有轻度肾功能损害。病理改变：肾小球弥漫系膜增生性改变或局灶节段硬化性病变，可伴有新月体形成（＜30％）和肾小球毛细血管袢坏死。重型：临床表现肉眼血尿，大量蛋白尿，高血压，肾功能损害，部分患者表现为急进型肾小球肾炎。病理改变为，重度肾小球系膜增生性病变，可表现为系膜增殖样病变，大量新月体形成（＞30％）伴肾小球和肾小球毛细血管袢坏死，血栓等急性病变。病理分型光镜下改变分为六级Ⅰ级：肾小球轻微病变Ⅱ级：单纯系膜增生Ⅲ级：系膜增生伴50%以下肾小球新月体形成，节段性病变（硬化、粘连、血 栓、坏死）Ⅳ级：病变同Ⅲ，50%-75%肾小球有上述改变Ⅴ级：病变同Ⅲ，75%以上肾小球伴 上述病变上述Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ级又视系膜病变分布各又分为a（局灶/节段）b（弥漫病变）Ⅵ级：膜增生性肾炎改变治疗原则积极控制免疫性炎症反应，抑制肾小球系膜增生性病变，预防和延缓肾脏慢性纤维化病变形成。治疗轻型急性期治疗强的松0.6mg（kg.d），服用4周后逐渐减量，每2周隔日减5mg，逐渐减量至隔日顿服，维持量为隔日10mg。雷公藤多甙1mg（kg.d）新肾炎胶囊（含大黄素）100mg，2次/d维持期治疗：经上述治疗至尿蛋白转阴者，可停用激素，继续用雷公藤多甙和新肾炎胶囊继续维持，总疗程不短于一年。中型急性期治疗甲基强的松龙（MP）冲击0.5mg/（kg.d），服用4周后逐渐减量，每2周隔日减5mg，逐渐减量至隔日顿服，维持量为隔日10mg。雷公藤多甙1mg（kg.d）新肾炎胶囊（含大黄素）100mg，2次/d维持期治疗：经上述治疗至尿蛋白转阴者，可停用激素，继续用雷公藤多甙和新肾炎胶囊继续维持，总疗程不得短于二年。维持期应注重控制慢性纤维化病变的发展。雷公藤多甙1mg（kg.d）重型急性期治疗：首选MMF，次选双选冲击疗 法。方案一MMF方案：MMF合并MP冲击疗法。适应症：重型HSPN急性期禁忌症：WBC＜3000/mm3、CD4+T细胞＜200，或伴有活动性感染MMF用法：始史治疗剂量2.0g/d×6个月；1.5g/d×6个月；1.0g/d×12个月。总疗程2年以上。MP冲击：使用方法：0.5g/d，静滴3天，根据病情需要可追加一疗程。强的松：0.5mg/（kg.d），服用4周后逐渐减量，每2周隔日减5mg，逐渐减量至隔日顿服，维持剂量为隔日10mg。如经上述治疗6个月以上疗效不显著者，必须重复肾活检，调整治疗方案。方案二双冲击疗法：MP与环磷酰胺（CTX）双冲击疗法。治疗方案：MP和强的松用法同MMF方案。CTX用法：CTX用法0.75／m2，静脉滴注，每月1次，连续用6个月改为每3个月静滴1次，总剂量＜8.0g。慢性期治疗：经上述治疗病情控制进入慢性期后，停用激素，加用以下药物，总疗程需2年以上。雷公藤多甙1mg（kg.d）新肾炎胶囊（含大黄素）100mg，2次/d血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）其它对症治疗抗过敏，减轻毛细血管脆性抗血小板凝聚缓解胃肠痉挛稳定血压其它对症治疗传统用药有：抗生素，抗组织胺药，驱虫药，葡萄糖酸钙，维生素C、芦丁，双密达莫，山莨菪碱及肾上腺皮质激素。题目：妊娠与肾脏病时间：2008年2月2日地点：肾内科医生办公室主持人：张以来参加人员：方光红、魏善斋、张春玲、朱海峰、冯占荣、王胤。妇女妊娠可合并肾脏损害，原有肾脏病的妇女，常可造成原发病的复发和加重，并危及胎儿。妊娠期泌尿系统的变化由于孕妇及胎儿代谢产物增多，肾脏负担加重，肾血浆流量及GFR于孕早期均增加，以后在整个孕期维持高水平。GFR比非孕期时增加50%，RPF则增加35%，代谢产物尿素、肌酐等排泄增多，其血中浓度则低于非孕妇女。GFR与RPF受体位影响，孕妇仰卧位时尿量增加，故夜尿量多于日尿量。因此妊娠期作尿浓缩试验时，应确定条件，否则结果欠准确，由于GFR增加，肾小管对葡萄糖再吸收能力不能相应增加，故孕妇饭后的可出现糖尿，应注意与真性糖尿病相鉴别。受孕激素影响，泌尿系统平滑肌张力降低。自妊娠中期肾盂及输尿管轻度扩张，输尿管增粗，蠕动减弱，尿流缓慢，且右侧输尿管受右旋子宫压迫，孕妇易发生肾盂肾炎，且以右侧多见。妊娠肾脏病一、妊娠并发肾脏病妊娠高血压妊前和妊娠开始血压正常，而后发生高血压，但无蛋白尿，肾活检正常。先兆子痫-子痫目前认为妊娠高血压舒张压大于或等于90mmHg,24h尿蛋白大于300mg即可诊断为先兆子痫。先兆子痫具有特征性的肾损害，表现为内皮细胞增生，毛细血管基底膜增厚，周边袢假双轨样改变等，免疫荧光检查可有少量IgG和IgM沉着甚至“满堂红”,免疫复合物的沉积不具备特异性。本病特征性病理变化在分娩后迅速消退，2~4周即恢复正常。先兆子痫为孕妇常见病。临床特征是妊娠开始血压正常，蛋白尿阴性，而后（通常在孕24周后）出现高血压、蛋白尿和水肿，重者伴头痛、视力模糊、抽搐甚至昏迷。这些异常大多在产后六周内恢复，各别最迟不超过三个月。产后一般不留后遗症。但病理表现为FSGS预后相对较差。二妊娠并发尿路感染是妊娠期常见并发症。易患因素有：a.妊期雌、孕激素的分泌大量增加；b.孕期膨大的子宫压迫盆腔内输尿管形成机械性梗阻；c.自妊娠中期以后，由于盆腔郁血，以及增大的子宫和胎头，将膀胱向上推移变位，易有排尿不畅及尿潴留；d.孕期尿中葡萄糖、氨基酸等营养物质增多，有利于细菌滋长。由于尿液引流不畅，再加上女性尿道短，易于感染。妊娠期或产后导尿也是重要诱发因素。孕期尿感可分为：无症状细菌尿需治疗症状性尿感即急性肾盂肾炎。常有高热、腰痛等，病原菌90%为大肠杆菌，有时很严重，可引起内毒素血症。可致胎儿神经管发育障碍，无脑儿的发射率远较正常妊娠者高。3%发生中毒性休克。膀胱炎三、与妊娠有关的急性肾衰竭常见原因脓毒败血症急性肾盂肾炎出血和脱水先兆子痫-子痫肾皮质坏死急性脂肪肝梗阻性肾病四、其他肾脏病急性肾小球肾炎罕见对妊娠、分娩、产褥无妨碍。但有自发流产、早产、死胎。合并慢性肾小球肾炎一般认为妊娠能使已有的慢性肾炎加重，因为妊娠期处于高凝状态，容易发生纤维蛋白沉积和新月体形成，妊娠期某些合并症也会加重肾病变程度，如孕前已有较严重的慢性肾炎，则孕期往往病情恶化。对胎儿的影响视肾炎程度而异，若Scr小城132.6umol/L,则对母儿影响较小,但慢性肾炎病程长者,由于胎盘绒毛表面被纤维素样物质沉着，滋养层的物质交换受阻，致胎盘功能减退，可影响胎儿宫内生长，有发育迟缓甚至宫内死亡。血压及Scr水平越高对母儿的危险性越大。孕前Scr大于265.2umol/L,或者Bun大于10.7mmol/L,不宜妊娠，如已妊娠则应及时中止，如Scr小于132.6umol/L,且孕期中不增加，可继续妊娠，妊娠后半期应住院治疗，一旦肾功恶化，也应中止妊娠。合并肾病综合症妊时出现产后自行缓解，再次妊娠又复发。临床常见脂质尿，镜下血尿，大量蛋白尿和水肿，高血压常缺如。GFR减低亦可正常。若无高血压和显著肾功能损害，妊娠可获成功。孕期避免不必要的使用利尿剂和严格限盐。糖皮质激素治疗无大帮助，有人认为其本质为原有潜在和静止的肾小球疾病，怀孕时明显表现出来。妊娠晚期引起肾病综合症最常见的病因是先兆子痫。合并LN妊娠对LN报道不一，有报道能获得暂时改善，但不改变自然病程；也有报道使病情恶化，胎儿病死率高达40%。多数认为可能妊娠成功，娩出的婴儿通常健康，但体内可出现来自母体被动转来的免疫复合物。胎儿死亡主要由于SLE活动和高血压引起自然流产，LE因子能通过胎盘引起流产，也可导致胎儿先天畸形。合并慢性肾衰竭受孕前BUN大于10.7mmol/L和Scr大于265umol/L正常妊娠不可能。GFR小于70ml/min要继续妊娠相当困难。个别报道，在维持性血液透析可完成妊娠。多数主张应避孕。题目：连续性肾脏替代治疗的共识时间：2008年2月8日地点：肾内科医生办公室主持人：张以来参加人员：方光红、魏善斋、张春玲、朱海峰、冯占荣、王胤。自1977年Kramer开展连续性静脉－静脉血液滤过（CVVH）技术以来，连续性肾脏替代治疗（continuousrenalreplacementtherapy，CRRT）正以不断增长的速度在全世界范围内应用。目前约1/4ARF患者应用CRRT治疗。虽然使用率增加，但治疗应用无公认的标准，不同透析中心实践模式各不相同，得出的治疗结果也相互矛盾。另外，由于临床试验开展不够充分，故缺乏进一步研究的指南。国际上有关专家正在着手汇集大量研究者和专家的意见，制定急性透析的质量倡议（acutedialysisqualityinitiative，ADQI）。我国近年来CRRT技术也在迅速普及，但同样存在很多不规范的做法。为追求更高治疗质量，规范治疗实践，本文综述国内外文献，并结合部分临床实践经验，形成意见，供讨论修改，以臻逐步完善，形成临床实践专家共识或临床实践指南。一、定义和命名CRRT是指任何一种体外血液净化治疗方法，目的是替代受损的肾功能，治疗持续较长时间，每天应用或计划应用24h，包括缓慢连续超滤（SCUF）、连续静－静脉血液滤过（CVVH）、连续静－静脉血液透析滤过（CVVHDF）、连续静－静脉血液透析（CVVHD）、CHFD、HVHF、CPFA等技术。二、适应证（一）肾脏疾病重症急性肾衰竭（ARF）：伴血流动力学不稳定和需要持续清除过多容量或毒性物质的情况，如ARF合并严重电解质、酸碱代谢紊乱、心力衰竭、脑水肿、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、血流动力学不稳定、外科手术后、严重感染。慢性肾衰竭：合并急性肺水肿、尿毒症脑病、心力衰竭、血流动力学不稳定。（二）非肾脏疾病多器官功能障碍综合征全身炎症反应综合征ARDS挤压综合征乳酸酸中毒急性坏死性胰腺炎心肺旁路慢性心力衰竭肝性脑病药物或毒物中毒严重液体潴留需要大量补液电解质和酸碱代谢紊乱三、治疗剂量（一）剂量判定指标Kt/V值与ARF患者预后的关系还未确定。以血尿素氮、血清肌酐或尿量改变作为疗效指标存在一定的局限性，新的指标如半胱氨酸蛋白酶抑制蛋白C等仍需进一步验证其作用。临床开始CRRT时，可根据患者基本情况，确定监测的生物学指标，初步制定CRRT清除率，以后再根据治疗效果进行调整。对于单纯的血液滤过，某一标记物的超滤速度和滤过系数可用于清除率测定。对于其他治疗模式，测定清除率需要测量透析液及超滤液流量和浓度。清除率应考虑体表面积因素或溶质分布容积以及残余肾功能。（二）剂量根据CRRT应用研究，较高的透析剂量对重症ARF患者可能有益。与20ml/(kg·h)相比，剂量为35ml/(kg·h)的CVVH可改善ARF患者的存活率。在所有的持续性治疗期间应该每日监测设定的清除率。越来越多的证据显示增加CRRT强度可改善生存率，但间断治疗与连续治疗或连续治疗的不同方案间疗效的差异尚未明确。（三）模式1．CRRT与IHD有大量的文献对CRRT和IHD进行比较，持续治疗的优点是由于缓慢持续的液体及溶质的清除，使得血流动力学更稳定，最终可以获得更多的液体清除和更持久的溶质控制。但这些研究多是回顾性或非随机的前瞻性，故仍不能就CRRT较IHD更有益得出强有力的结论，需要进一步研究。但对于重症ARF患者，特别是伴有心衰、脑水肿或高分解代谢者应首选CRRT治疗。2．清除方式理论上选择有对流成分的CRRT模式应该增加中等分子的清除率。在CRRT时是采用对流（CVVH）、弥散（CVVHD）、或对流加弥散（CVVHDF）清除溶质，目前还没有足够证据证明哪一种方式更好。（1）溶质小分子溶质的清除率通常与血滤器/血液透析器流出液流速成比例。对于这些溶质，增加透析液流速或者增加超滤速度可能增加清除率。在持续血液透析中，除了使用高流量（>2.5L/h）透析液的情况，当血流速度大于100ml/min时，溶质清除率受血流速影响最小。在持续血液滤过，血流速度可能需要随超滤速度增加而增加，以保持合适的滤过分数。由于溶质分子量增加，通过增加透析液流量来增加弥散清除率的作用逐渐减少。可以通过增加血流速度、增加超滤速度、使用高超滤系数的滤器／血液透析器（增加滤过/反向滤过）或者使用更大面积的血液透析器来增加清除率。（2）容量处理通过利用较高的超滤系数的血滤器、增加血室流体静压或者增加透析液室的负压来增加液体清除（超滤速度）。增加血流速度或者滤器后管路加压可能增加血室流体静压。不提倡后一种方法，因为会增加凝血的风险。在无泵系统中，降低收集袋的高度或者应用泵或负压吸引施加负压可能减少超滤液室压力。（四）治疗开始时机急性肾衰竭：目前仍没有充分的依据来确定进行CRRT的适宜时机。早期开始CRRT可能改善部分患者的预后，但也可能使部分患者风险增加。但如患者GFR急剧下降，出现显著的血液动力学改变及代谢紊乱如容量负荷过多、高钾血症时，需开始CRRT治疗。由于重症急性肾衰竭患者并发症的出现可能导致预后更差，故肾脏替代治疗应开始于并发症出现之前。慢性肾衰竭：可按照传统的应用于慢性肾衰竭患者的标准，如对利尿药无反应的肺水肿、血流动力学不稳定等。（五）CRRT停用指征（转变为另一种治疗形式或停止治疗）只要严重的急性肾衰竭仍存在，就应该继续肾脏替代治疗。四、透析膜（一）透析膜的选择选择CRRT滤器时要考虑到膜对溶质的清除率和膜的生物相容性。应使用高通透性合成膜，并根据治疗模式的不同（如高容量血液滤过和缓慢的低效透析）选择不同滤器。血滤器可吸附细胞因子及其他脓毒血症相关介质（如血小板活化因子、肿瘤坏死因子）。通过处理透析膜的整体厚度，对流治疗可能增加吸附能力。透析膜结合位点的迅速饱和可能限制吸附。但细胞因子水平的变化与临床益处的关系尚未阐明。（二）透析膜功能评估跨膜压监测和尿素滤过系数测定、尿素平衡比以及滤过分数可能都可用于评估滤器功能。五、血管通路（一）动－静脉（AV）血管通路由于动脉穿刺易引起血管损伤、出血、栓塞、假性动脉瘤形成和感染等，故不主张连续性动-静脉血液滤过（CAVH）治疗。（二）深静脉置管CRRT常用的血管通路包括颈内、锁骨下及股静脉双腔留置导管，选择穿刺部位时要考虑血流量、再循环率、栓塞、感染的可能性及插管的难易程度。右侧颈内静脉插管的再循环发生率最低。颈内静脉插管栓塞及后期狭窄的发生率低于锁骨下静脉插管，股静脉插管感染的几率较大。如果可能的话，应该避免锁骨下静脉作为成人CRRT血管通路。在婴儿和年幼的儿童股静脉血栓形成是一重要的问题，因此如果可能的话应该避免使用股静脉。中心性静脉导管插入时应该严格无菌操作。建议通过超声引导和专业血管通路人员置管。将股静脉导管的尖端置于下腔静脉，锁骨下或颈内静脉导管尖端置于右心房或心房与上腔静脉交界处最为适宜。聚亚胺酯导管是较好的CRRT血管通路。（三）自体内瘘和移植血管不推荐自体动静脉内瘘和移植血管用于CRRT六、抗凝（一）CRRT抗凝剂的选择CRRT患者首选抗凝剂目前没有一致意见，应该决定于患者特征、本单位专长、护理方便性、监测简易性（床边还是特殊实验室测试）和有药物批号（包括预备的特殊置换液）。肝素全身抗凝（标准肝素、低分子量肝素或合成类肝素）、或直接凝血抑制因子（水蛭素和阿加曲班）对于高出血风险的患者应该尽量避免。对于自身抗凝或有出血高风险的病人，有一致意见认为无抗凝剂CRRT可以成功进行，不过管路寿命可能小于24h。（二）抗凝监测必须进行抗凝安全监测。在肝素抗凝期间，应该定期测定活化凝血时间（ACT）和体内APTT。另外，应该常规测定血小板以监测HIT。在枸橼酸盐抗凝期间，应该频繁测定滤器后和血清离子钙水平以准确地判断枸橼酸盐和含钙溶液的剂量。应该定期监测有枸橼酸盐蓄积高风险的病人的体内酸碱平衡。不能将局部肝素-鱼精蛋白抗凝用于有鱼精蛋白蓄积风险的患者。低分子量肝素和合成类肝素需要定期监测抗Xa因子活性。如果患者出现HIT，那么必须停止肝素和低分子量肝素抗凝。如果HIT不伴全身反应，则可以使用局部的枸橼酸盐抗凝。超滤率的变化是判断滤器有无凝血的重要指标。七、液体组成及处理（一）置换液和透析液的组成置换液或透析液的离子浓度应能够满足生理需要，不建议使用高糖液体，因可引起高血糖症。（二）缓冲系统研究发现乳酸盐和碳酸氢盐都能纠正多数CRRT患者的代谢性酸中毒。乳酸盐对多数的CRRT患者是有效的缓冲液。已经存在乳酸酸中毒或肝功能障碍时不提倡使用乳酸盐。碳酸氢盐推荐给乳酸酸中毒和（或）肝功能衰竭以及高容量血液滤过患者使用。可联机制造碳酸氢盐置换液或透析液。使用碳酸氢盐缓冲液要注意发生高钠血症和高血容量的可能。目前不提倡使用醋酸盐缓冲液。多数未按pH而是按凝血指标给药的枸橼酸盐的使用与代谢性碱中毒和代谢性酸中毒均相关。（三）物理性质必须使用无菌置换液。除了高通量透析由于反向滤过透析液应该是基本无菌的，CRRT透析液细菌学要求尚不明确，是否用超纯透析液目前尚无定论。多数患者在CRRT过程中体温下降，低于35°C应该避免，但是现有数据不能对是否CRRT液体应该加温作出建议。（四）液体用法前置换能够获得更高的超滤量，减少滤器凝血，这对高容量CVVH尤其重要。对于多次发生滤器凝血的患者可考虑前稀释，体外清除率受限时，在血流量稳定的情况下可联合后稀释。（五）液体平衡有证据表明容量超负荷与不良结局有关，应该避免容量超负荷，特别是伴急性肺损伤的患者。题目：慢性肾脏病蛋白营养治疗专家共识时间：2008年2月15日地点：肾内科医生办公室主持人：张以来参加人员：方光红、魏善斋、张春玲、朱海峰、冯占荣、王胤。近年来,全球终末期肾病患病率持续增长。这与人口老龄化、能够引起肾损害的疾病(特别是糖尿病)的发病率增加以及透析治疗的普及有关。治疗终末期肾病患者的费用也在增长,这对于全球特别是中国这样一个发展中的国家无疑是一个巨大的经济问题。由全国肾脏病界和糖尿病界专家组成的专家小组在2004年2月召开了第一次《慢性肾脏病蛋白营养治疗专家共识》的制定会议,并于2005年3月对其进行了再修订,旨在指出有关慢性肾脏病(CKD)病人限蛋白饮食的治疗前景,提供合理的临床饮食治疗方案。1　营养治疗对CKD的意义限制蛋白质饮食是治疗CKD、特别是慢性肾衰竭的一个重要环节。在实行低蛋白饮食、尤其极低蛋白饮食治疗时,为防止营养不良,建议给病人同时补充复方α2酮酸制剂或必需氨基酸制剂。已有研究证明,补充复方α2酮酸制剂在延缓肾损害进展上疗效优于必需氨基酸制剂。低蛋白饮食加复方α2酮酸制剂治疗有如下益处:(1)减轻氮质血症,改善代谢性酸中毒。(2)补充机体必需氨基酸,改善蛋白质代谢。(3)减轻胰岛素抵抗,改善糖代谢。(4)提高脂酶活性,改善脂代谢。(5)降低高血磷,改善低血钙,减轻继发性甲状旁腺功能亢进。(6)减少蛋白尿排泄,延缓CKD进展。2　营养治疗的实施方案2.1　透析前非糖尿病肾病病人2.1.1　蛋白入量　CKD第1期[肾小球滤过率(GFR)≥90ml/(min•1.73m2)]、2期[GFR60～89ml/(min•1.73m2)]原则上宜减少饮食蛋白,推荐蛋白入量0.8g/(kg•d)。从CKD第3期[GFR<60ml/(min•1.73m2)]即应开始低蛋白饮食治疗,推荐蛋白入量0.6g/(kg•d),并可补充复方α2酮酸制剂0.12g/(kg•d)。若GFR已重度下降[<25ml/(min•1.73m2)],且病人对更严格蛋白限制能够耐受,则蛋白入量还可减至0.4g/(kg•d)左右,并补充复方α2酮酸制剂0.20g/(kg•d)。由于复方α2酮酸制剂含钙(每片含钙50mg),因此服药量较大时、尤其与活性维生素D同时服用时要监测血钙,谨防高钙血症发生。在低蛋白饮食中,约50%蛋白应为高生物价蛋白。2.1.2　热量摄入　实施低蛋白饮食治疗时,热量摄入需维持于30～35kcal/(kg•d)。2.1.3　其他营养素　各种维生素及叶酸应充分补充。当出现高磷血症时磷入量应限制在800mg/d以下(最佳入量为500mg/d)。2.2　透析前糖尿病肾病病人2.2.1　蛋白入量　从出现蛋白尿起即应减少饮食蛋白,推荐蛋白入量0.8g/(kg•d)。从GFR下降起,即应实施低蛋白饮食,推荐蛋白入量0.6g/(kg•d),并可同时补充复方α2酮酸制剂0.12g/(kg•d)。2.2.2　热量摄入　实施低蛋白饮食治疗时,病人的热量摄入应基本与前述非糖尿病肾病病人相似,但是,肥胖的2型糖尿病病人需适当限制热量(总热量摄入可比上述推荐量减少250～500kcal/d),直至达到标准体重。由于病人蛋白入量(仅占总热量的10%左右)及脂肪入量(仅能占总热量的30%左右)均被限制,故所缺热量往往只能从碳水化合物补充,必要时应注射胰岛素保证碳水化合物利用。2.2.3　其他营养素　与非糖尿病肾病病人要求相同。2.3　血液透析和腹膜透析病人2.3.1　蛋白入量　维持性血液透析病人推荐蛋白入量为1.2g/(kg•d),当病人合并高分解状态的急性疾病时,蛋白入量应增加至1.3g/(kg•d);维持性腹膜透析病人推荐蛋白入量为1.2～1.3g/(kg•d)。50%饮食蛋白应为高生物价蛋白。可同时补充复方α2酮酸制剂0.075～0.120g/(kg•d)。2.3.2　热量摄入　热量摄入推荐35kcal/(kg•d),60岁以上、活动量较小、营养状态良好者,可减少至30～35kcal/(kg•d)。2.3.3　其他营养素　病人需同时供给各种维生素、叶酸及铁。3　实施低蛋白饮食治疗时对病人的监测在实施低蛋白饮食治疗时,必须对病人治疗顺从性及营养状况进行密切监测,以防营养不良发生。3.1　饮食治疗顺从性的监测3.1.1　蛋白入量监测　测定病人24h尿尿素排泄量,腹膜透析病人还应测24h腹透液尿素排泄量,然后计算氮表现率蛋白相当量或总氮排出量蛋白相当量(ProteinEquivalentofNitrogenAppearanceRate,PNA)或蛋白分解代谢率(PCR),在氮平衡情况下,其值应与蛋白入量相等。3.1.2　热量摄入监测　根据病人3d饮食记录,来计算病人实际摄入热量。3.2　病人营养状态的评估　CKD病人从GFR<60ml/min起即易发生营养不良,故应从此开始对病人营养状态进行监测。对病人实施低蛋白饮食治疗后,更应规律地密切监测,治疗初或存在营养不良时推荐每月监测1次,而后每2～3个月监测1次。需应用下列多种方法检测,然后进行综合,才能对病人营养状态作出客观评估。3.2.1　人体测量　包括体重指数、肱三头肌皮褶厚度和上臂肌围等。3.2.2　生化指标　包括血清蛋白、转铁蛋白、前白蛋白及血清胆固醇等。3.2.3　主观综合营养评估(SGA)题目：活性维生素D在慢性肾脏病继发性甲旁亢中合理应用的专家共识时间：2008年2月29日地点：肾内科医生办公室主持人：张以来参加人员：方光红、魏善斋、张春玲、朱海峰、冯占荣、王胤。慢性肾脏病（CKD），特别是肾功能不全患者常常存在着矿物质代谢的紊乱，其可以引起全身多系统的损害，包括骨病和心血管疾病。根据K/DOQI指南的建议，从CKD3期就应开始进行有关的检测和治疗。监测的指标包括矫正的血清总钙、血磷和全段甲状旁腺激素（iPTH）水平。　　继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT）是矿物质代谢紊乱的重要表现类型之一，其不仅可引起骨骼的严重损害，而且可以加重钙、磷代谢异常，引起皮肤瘙痒、贫血、神经系统损害及心血管疾病等。　　活性维生素D是治疗SHPT的重要药物，不仅有利于继发性甲旁亢相关骨病的治疗，也有利于SHPT所致的其他全身脏器损害的好转。但是使用活性维生素D不加监测，又会导致一系列不良后果。因此，必须合理使用活性维生素D，并严格监测血iPTH、钙、磷和钙磷乘积（Ca×P）等。一、CKD患者校正的血清总钙、血磷和全段甲状旁腺激素（iPTH）水平的目标值　　根据CKD的不同分期，要求血iPTH及钙、磷水平维持在目标值范围（表1）。钙磷乘积应＜55mg2/dl2（4.52mmol2/L2）。二、继发性甲旁亢的治疗原则　　（一）降低血磷　　1、限制饮食中磷的摄入：每日摄入量控制在800～1000mg以内。　　2、磷的结合剂的使用：用于饮食限磷仍不能控制血磷在靶目标范围者。　　（1）含钙的磷结合剂，如碳酸钙、醋酸钙等，并于餐中服用，以最大程度发挥降血磷作用。（为防止高血钙，由含钙的磷结合剂提供的总钙量不应超过1500mg/d，包含饮食在内的总钙摄入量应低于2000mg/d）。　　（2）有高血钙时应停用如含钙的磷结合剂，有条件可选择不含钙的磷结合剂，如RenageL（SevelamerHCL）、碳酸镧等。　　（3）如上述措施及充分透析仍然有严重的高血磷[＞2.26mmol/L（＞7mg/dl）]，可短期（3～4周）使用含铝的磷结合剂，然后改用其它制剂。　　3、充分透析：增加透析频率和时间有助于磷的清除。　　（二）调整血钙　　CKD各期患者均应维持血钙在靶目标值范围。对于对于低血钙伴有低钙症状或iPTH高于目标值范围者，可补充钙剂或使用活性维生素D制剂，同时须防止高血钙。透析患者血钙浓度＞2.54mmol/L（10.2mg/ml）时应采取措施，如减少或停用含钙制剂及活性维生素D、使用低钙透析液（1.25mmol/L或更低）等。　　（三）活性维生素D的应用　　应根据iPTH水平，合理应用活性维生素D。在应用过程中密切监测iPTH、钙、磷水平，调整药物剂量。　　（四）经过规范的药物治疗仍不能控制的严重的SHPT（iPTH持续＞800pg/ml），并且有顽固的高钙血症和（或）高磷血症，对治疗抵抗者，以及经同位素或超声检查证实存在甲状旁腺腺瘤或结节者，建议实施甲状旁腺次全切除术或甲状旁腺全切加自体移植术。三、继发性甲旁亢时活性维生素D的合理应用　　（一）作用机制　　1．直接作用：作用于甲状旁腺，降低PTH基因的转录，减少甲状旁腺细胞的增殖，抑制PTH的合成与分泌。　　2．间接作用：促进小肠对钙的吸收，提高血钙水平，反馈性抑制PTH分泌。　　（二）适应证　　1．CKD3、4、5期的患者，血浆iPTH超过相应目标范围时（CKD3期＞70pg/ml，CKD4期＞110pg/ml，CKD5期＞300pg/ml），需给予活性维生素D制剂。　　2．活性维生素D治疗前必须纠正钙、磷水平异常，使Ca×P＜55mg2/dl2。　　3．无肾功能迅速恶化，愿接受随访的患者。　　（三）活性维生素D的使用方法　　目前国内的活性维生素D制剂有1,25(OH)2D3及1-ct羟维生素D3，下面就1,25(OH)2D3的应用方法推荐如下。　　1．小剂量持续疗法：主要适用于轻度SHPT患者或中重度SHPT患者维持治疗阶段。　　用法：0.25μg每天1次，口服。　　剂量调整：　　（1）若能使iPTH降低至目标范围，可减少原剂量的25%～50%，甚至隔日服用。并根据iPTH水平，不断逐渐调整剂量，避免iPTH水平的过度下降及反跳，直至以最小剂量维持iPTH在目标值范围。　　（2）如果iPTH水平没有明显下降，则增加原来剂量的50%，治疗4～8周后iPTH仍无下降或达到目标范围，可试用大剂量间歇疗法。　　2．大剂量间歇疗法（冲击疗法）：主要适用于中重度SHPT患者。　　用法：iPTH300～500pg/ml，每次1～2μg每周2次，口服；iPTH500～1000pg/ml，每次2～4μg，每周2次，口服；iPTH＞1000pg/m，每次4～6μg，每周2次，口服。　　剂量调整：　　（1）如果经治疗4～8周后，iPTH水平没有明显下降，则每周1,25(OH)2D3的剂量增加25%～50%。　　（2）一旦iPTH降到目标范围，1,25(OH)2D3剂量减少25%～50%，并根据iPTH水平，不断调整1,25(OH)2D3剂量。最终选择最小的1,25(OH)2D3剂量间断或持续给药，维持iPTH在目标范围。　　（四）应用活性维生素D治疗时，血iPTH、钙、磷水平的监测　　1．CKD3、4期患者：　　（1）血钙、磷：在最初治疗的3个月内至少每月测定1次，以后可改为每3个月测1次；　　（2）血清iPTH：在最初治疗的6个月内至少每月测定1次，以后可改为每3个月测1次。　　2．CKD5期患者：　　（1）血钙、磷：在最初治疗的1～3月内至少每2周测定1次，以后可改为每月测1次；　　（2）血清iPTH：在治疗的前3个月内至少每月测定1次（最好每2周测1次），当达到目标范围后，可每3个月测1次。见表2。　　3．在用低钙透析液、含钙的磷结合剂、大剂量活性维生素D冲击治疗或体内血钙、磷、iPTH变化大时，应根据病情相应增加对血钙、磷和iPTH的监测频率，及时调整治疗。　　（五）应用活性维生素D常见的不良反应及其对策　　1．常见不良反应：血钙及血磷升高。此外，活性维生素D应用不当可使iPTH过度抑制，则可能导致动力缺失型骨病发生。　　2．对策：　　（1）严密监测血钙、磷、iPTH及钙磷乘积水平。　　（2）若有血磷升高，首先积极降磷。　　（3）如血钙＞2.54mmol/L（10.2mg/ml）：　　①应减少或停用含钙的磷结合剂；有条件时使用不含钙的磷结合剂；　　②严重高血钙时应减量或停用活性维生素D，待血钙恢复正常再重新开始使用；　　③对透析患者，根据血钙水平可使用低钙透析液（1.25mmol/L或更低）透析，透析过程中应密切监测患者的症状及血压。　　（4）建议活性维生素D于夜间睡眠前肠道钙负荷最低时给药。题目：血管紧张素转换酶抑制剂在肾脏病中正确应用的专家建议时间：2008年3月7日地点：肾内科医生办公室主持人：张以来参加人员：方光红、魏善斋、张春玲、朱海峰、冯占荣、王胤。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）已在肾脏病治疗中广泛应用。为了更合理、安全地应用这类药物，全国部分肾病专家在北京召开了《血管紧张素转换酶抑制剂在肾脏病中正确应用研讨会》，经充分讨论，会议达成了如下共识：一、适应证　　1．降低高血压　　高血压将促进肾损害进展,所以对肾脏病合并的高血压（包括原发性高血压及肾实质性高血压）应积极治疗，并力争达标：尿蛋白<1g/d时，血压应降至130/80mmHg（平均动脉压97mmHg）；尿蛋白＞1g/d时，血压应降至125/75mmHg（平均动脉压92mmHg）。此时，ACEI（或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂）应为首选降压药。　　2．减少尿蛋白　　蛋白尿、尤其大量蛋白尿有不少危害，并能促进肾损害进展，应积极治疗。ACEI能通过改善肾小球内高压、高灌注及高滤过，及改善肾小球滤过膜选择通透性而减少尿蛋白排泄。一般而言，蛋白尿较重时ACEI降尿蛋白效果更好，可减少尿蛋白30％～50％。　　糖尿病及高血压患者，从尿白蛋白排泄率增高开始即应该应用ACEI。　　3．延缓肾损害进展　　ACEI除能通过上述作用保护肾脏外，还能通过减少肾脏细胞外基质蓄积（减少产生，促进降解），拮抗肾小球硬化及肾间质纤维化而延缓肾损害进展。这一疗效已被许多临床循证医学试验验证。　　——ACEI的上述第2、3适应证，对有、无高血压的肾脏病患者均适用。二、使用方法　　ACEI类药物均需从小量开始应用，然后逐渐加量至起效，对可能存在肾动脉粥样硬化的老年人更应如此，以免降血压过度。　　1．降低高血压　　若非血压极高需迅速降压，一般宜首选长效ACEI治疗。　　为有效降压，ACEI常需与其它降压药物配伍应用：首选配伍药为小剂量利尿剂（肌酐清除率＞25ml/min时可用噻嗪类利尿药，＜25ml/min时用小量袢利尿剂，排钠利尿可提高ACEI降压疗效，但必须注意勿导致脱水）；降压效果不满意,再加钙通道阻滞剂；如仍效果差，心率快者加β受体阻断剂或α及β受体阻断剂，心率慢者改非双氢吡啶类钙通道阻滞剂为双氢吡啶类钙通道阻滞剂；降压还不满意，最后加α受体阻断剂。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂也可与ACEI联合应用。　　用ACEI降血压时，需限制食盐摄入量。　　2．减少尿蛋白及延缓肾损害进展　　为有效减少尿蛋白排泄及延缓肾损害进展，ACEI常需较大剂量（比降血压药量大），且用药时间要久（常需数年），同时应限制饮食中蛋白质及盐摄入量。三、副作用　　1．咳嗽　　此可能与激肽酶被抑制相关，使缓激肽及前列腺素浓度增高引发咳嗽。严重者应停服ACEI，改用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。　　2．血清肌酐增高　　用药头两月血清肌酐（SCr）可轻度上升（升幅≤30％），为正常反应，勿停药；但是，如果用药过程中SCr上升过高（升幅＞30％～50％），则为异常反应，提示肾缺血。出现后一情况时应停用ACEI，并努力寻找肾缺血病因设法解除，假若肾缺血能被纠正且SCr恢复至用药前水平，则可再用ACEI；否则，不宜再用。　　3．血钾升高　　此与醛固酮被抑制相关，肾功能不全时尤易发生。血钾过高即应停用ACEI，并按高钾血症处理原则及时治疗。　　4．其它　　偶有过敏反应（神经血管性水肿、皮疹）及血像异常（白细胞减少等），出现时应停用ACEI。四、注意事项　　1．肾功