水电解质及酸碱平衡
课程名称 外科学 专业 临床医学
教师
时数 专业层次 本科 2
专业技术职编写时间 称
章节名称 第七章 水电解质及酸碱平衡 使用时间
目的
学习水电解质及酸碱失调概况和处理原则,重点学习水电解质及酸碱平
衡失调的外科治疗 鉴别诊断和治疗
教学目的与要教学要求
求 1、熟悉水电解质及酸碱失调概况。
2、掌握水电解质及酸碱失调临床表现、诊断、治疗。
重点 教学重点与
水电解质及酸碱平衡失调的诊断 。 难点
难点水电解质及酸碱失调的预防和处理 教学内容 绪论中学习方法内容根据新版外科学教材增加了相关内容 更新情况
教学方法 启发式, 问题式相结合.
教学手段 自制电子讲义,讲解。
1、水电解质及酸碱失调概况10分钟, 2、水电解质及酸碱失调诊
断20分钟
教学时间分3、水电解质及酸碱平衡失调的外科治疗40分钟 配 4、代谢性酸中毒 15分钟
5、呼吸性碱中毒15分钟
教材与 7年制全国高等医学院校教材《外科学》 ,参考《克氏外科学》(第十
参考书目录 五版)
集体备课意集体备课并完成本章节
的撰写。教学方法多样,组织安排合理。 见
教研室审查 教研室主任签字: 意见
、
水电解质及酸碱平衡 水电解质及酸碱平衡
体液代谢的失调 体液代谢的失调
一、水和钠的代谢紊乱 一、水和钠的代谢紊乱
(一)isotonic dehydration 1.特点
1)又称急性缺水
2)水和钠等比例缺失,血Na+正常
3)血渗透压正常
4)激活肾素—醛固酮系统,保钠,保水
2.病因
1)消化液急性丢失:肠外瘘、大量呕吐
2)体液丢失在感染区或软组织内,如腹膜炎,肠梗阻,烧伤等。 3.临床表现
1)少尿、口渴、乏力、恶心、舌干燥、皮肤干燥、眼窝凹陷。 2)短时间丧失占体重5%的体液会出现休克表现,6~7%则出现严重休克。
4.诊断
1)病史:消化液等体液大量丢失
2)临床表现
3)实验室检查:表现血液浓缩,RBC及Hb升高,Na
+-和Cl正常,尿
比重升高。
4)血气
:判断有无酸碱中毒
5.治疗
1)治疗原发病:消除病因:缺水自行纠正。
2)静注平衡盐或等渗盐水。
3)体液丢失达体重的5%应静脉快输3000ml平衡盐水(60Kg体重)
4)血容量不足时,可输入上述溶液量的1/2~2/3(既1500-2000ml)以补缺水和失钠,此外还应补给日需要水量2000mL和NaCl 4.5g。
hypotonic dehydration hypotonic dehydration 1.特点
1)又称慢性缺水 +低
2)失钠多于缺水,血Na3)细胞外液低渗状态
4)抑制抗利尿激素分泌使肾内水的再吸收减少。尿量增多,从而提
高血渗透压。
2.病因
1)胃肠液持续性丢失,如反复呕吐, 长期胃肠减压,慢性肠梗阻。
2)大创面的渗液。
3)应用排钠利尿剂,但未及时补钠。
4)等渗性缺水治疗中补水过多。
3.临床表现
1)无口渴感,有恶心,呕吐,视觉模糊。 2)起立时容易晕倒,软弱无力。
3)严重时出现神经系统症状。
4)三度缺钠表现: ++<135mmol/L,尿Na减少 A.轻度:血Na+B.中度:血Na<130mmol/L,有休克初期表现,如脉细速,血压不
+-稳或下降,起立晕倒,尿少而尿中无Na和Cl。
+C.重度:血Na<120mmol/L,神志不清,肌痉挛,昏迷,休克。
4.诊断
1)病史:慢性体液丢失。
2)临床表现。
3)实验室:
A.尿比重低1.010以下,尿Na+-,C1明显减少
+B.血Na<135mmol/L
C.RBC,Hb,BUN升高
5.治疗
1)输入含盐或高渗盐水
2)输液原则:先快后慢,总量分次输入。 3)每8~12h根据血Na+-,Cl浓度调整输入
+4)重度缺Na出现休克时应:先补血容量,然后静注高渗盐水,输入
高渗盐水每小时不能超过100~150ml 5)尿量大于40ml/h时补钾。
hypertonic dehydrationhypertonic dehydration
1.特点
+高于正常(>145mmol)。 1)水钠同时丢失,失水多于失钠。
3)细胞外液渗透压升高。 2)血Na
4)刺激口渴中枢,多饮水;激活抗利尿激素分泌增多,尿量减少。
+5)缺水加重致休克时也引起醛固酮分泌增加,保Na,保水。 2.病因
1)摄水不足,输入高营养液但未补足水分。
2)水分丢失过多:大汗,大面积烧伤的暴露疗法,糖尿病的糖利尿
作用。
3.临床表现
1)轻度:口渴,失水量占体重的2%~4%
2)中度:极度口渴,尿少,尿比重升高,嘴唇干,皮肤失弹性,眼
窝下陷,失水占体重的4%~6%。
3)重度:失水量占体重的6%,出现燥狂,幻觉,昏迷。 4.诊断
1)结合病史
2)结合临床表现
3)实验室:A.尿比重高。B.RBC,Hb升高。 C.血Na+升高(>150mmol/l)
5.治疗:解除病因同样具有重要地位 1)无法口服应静注5%G.S或0.45%NaCl液。 2)每丧失1%体重的体液,应补液400-500ml。 3)所需要补水量应在2天内补足。 4)补液中应包括日需要量2000ml。 5)缺水也有失钠,要同时补钠。
6)需要时补钾(尿量>40ml/h)。
water intoxication water intoxication 1.特点
1)又称稀释性低血钠
2)机体摄入水量超过排出水量
3)血浆渗透压降低
4)循环血量增多
5)抑制醛固酮的分泌
2.病因
1)抗利尿激素分泌过多
2)肾功不全,排尿能力下降
3)机体摄入过多水分或输入过多
3.临床表现:
1)急性水中毒:水过多致脑细胞水肿, 颅内压升高引起神经精神症状。
2)慢性水中毒:软弱无力,恶心呕吐,体重增多明显。
3)实验室检查:RBC,Hb下降,血渗透压下降。
4.治疗:
一经诊断,立即停止水分摄入。
轻者机体可自愈。
重者可用渗透性利尿剂或利尿剂,应注意预防为主。
1.体内钾总含量约98%在细胞内。
2.细胞外液钾仅占2%,但具有重要性。 3.正常血钾浓度为3.5-5.5mmol/L。
4.钾的重要生理功能有:
a.参与,维持细胞的正常代谢。
b.维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡。 c.维持神经肌肉组织的兴奋性。
d.维持心肌正常功能。
hypokalemia 血钾<3.5mmol/L。
l.病因
1)长期进食不足
2)排钾利尿剂的使用,如速尿、双克,急性肾衰多尿期,盐皮质激
素过多,肾小管性酸中毒等使钾从尿排出。
3)补液病人不同时补钾。
4)持续胃肠液引流。
5)钾向组织内转移:如大量输注葡萄糖和胰岛素。 2.临床表现:
1)肌无力,甚至呼吸肌无力。
2)轻瘫,腱反射减弱或消失。
3)腹胀、肠蠕动减弱或消失。
4)心脏表现为:传导阻滞和节律失常。有典型心电图改变,但不能
单凭心电图异常诊断低血钾症。
5)低钾致代谢性碱中毒,尿却呈酸性。
++A:细胞内移出3个钾,就有2个钠,一个H移入细胞内,细胞外H
浓度降低,代谢性碱中毒
++B:肾小管处:钠和钾交换减少,钠和H交换增多,使肾小管内H排
除增多,呈反常性酸性尿。
3.诊断:血钾低于3.5mmol/L有诊断意义。ECG做为辅助诊断手段。
4.治疗:
1)治疗原发病。
2)分次补钾,边补边观察为原则。
3)可口服,可静脉输入。
4)每天补钾可达40-80mmol/L,约为3-6g KCI。 5)每升输液中补钾不超过40mmol,相当于KCl 3g。 6)钾输入速度应控制在20mmol/h以下。
7)细胞外液钾总量仅60mmol,输入过多过快,高浓度血钾有致命危
险。
8)尿量超过40mmol/h才可补钾。
9)常用制剂为l0%KCl液。
10)分次补钾,完成体内补钾需3~5天。
:血钾浓度>5.5mmol/L。 :血钾浓度>5.5mmol/L。
1.病因
1)摄入的钾过多:口服、静注过多,大量库存血输入。
2)肾排钾功能减退:急性,慢性肾衰,保钾利尿剂。 3)细胞内钾移出:溶血,组织损伤,酸中毒等。 2.临床表现:无特异性。
1)常有心动过缓或心律不齐
2)最危险的是高血钾可致心跳骤停
3)当血K+>7.0mmol/L,ECG会有异常变化, 4)典型心电图表现
3.诊断:血K+>5.5mmol/L可诊断。
4.治疗:高血钾可致心跳骤停,一经诊断,立即治疗。 1)停用一切含钾药物。
2)降低血钾浓度
降低血钾浓度的措施:
A:促进K+转移入细胞内:a.输入NaHCO
。 b.输入葡萄糖加胰岛3
素。 c.肾功不全时,不能过多输液,可输入10%葡萄糖酸钙液或
11.2%乳酸钠液或25%G.S液加入25u胰岛素,24h缓滴 B:阳子交换树脂的应用
+对心肌的毒性作用。 C:透析疗法:最佳及最后措施。
3)对抗心律异常:输入含钙溶液,钙可对抗K
hypocalcemiahypocalcemia1.病因:急性胰腺炎,坏死性筋膜炎,肾衰竭,消化道瘘及甲状旁
腺功能受损时易发生。
2.临床表现:容易激动,口周和指尖针刺感,手足抽搐,腱反射亢
进。
3.诊断:血钙<2mmol/L
4.治疗:治疗原发病,同时补钙。
(二)高血钙症hypercalcemia (二)高血钙症hypercalcemia
1、 体液的适宜酸碱度是机体组织、细胞进行正常生命活动的重要
保证。
2、体内的缓冲系统和肺及肾的调节是酸碱平衡的维持因素。
3、PH 7.35~7.45
--,PH,PaCO,HCO反323
映代谢性因素PaCO反映呼吸性因素 2 4、反映机体酸碱平衡的三大要素:HCO
— metabolic acidosis — metabolic acidosis
1.特点:
1)临床最常见的类型
2)酸性物质积聚过多或产生过多,或HCO-丢失过多 3
2.病因:
1)碱性物质丢失过多:
A:肠消化液的丢失:腹泻,肠瘘等。
B:尿液在肠管内储留时间过长:Cl-吸收过
多。
+-C:碳酸酐酶抑制剂的长时间应用致肾小管排H、重吸收HCO下降。 3
2)酸性物质过多:
A:休克时组织缺氧,产酸增多。外科多见。
B:严重糖尿病,脂肪分解产热,生成酸性酮体。
C:输入过多酸性液,如NH4Cl等。
+-不能排出,或HCO吸收减3
少均导致酸中毒。 3)肾功不全:肾小管功能障碍,体内H
+A:远曲小管性酸中毒:因泌H功能障碍。
-B:近曲小管性酸中毒:因HCO 再吸收障碍 3
4.临床表现 4.临床表现
1) 轻者无症状
2) 重度病人:疲乏、嗜睡,或烦躁,最明显的表现为呼吸变得深
而快,呼吸肌收缩明显。
因代谢性酸中毒可降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏
感性,病人容易出现心律不齐,急性肾功能不全和休克,一旦发
生则很难纠治。
5.诊断:
1)病人有严重腹泻,肠瘘或休克又有深而快的呼吸。 2)血气分析可以明确诊断:PH和HCO
-明显下降。代偿期血PH可以3
-正常,但HCO,BE和PaCO均降低。 32
3)CO Cp下降。 2
6.治疗:
1)病因治疗。
2)轻度代谢性酸中毒经补液纠正缺水可自行纠正,不必补碱。低血
容量性休克致代酸,纠正休克同时代谢也随之被纠正,此类病人不宜
过早补碱,否则可造成代谢性碱中毒。
-3)重症酸中毒时(HCO低于l0mmol/l),应立即输液和应用碱剂进3
行治疗。常用药物为碳酸氢钠溶液。
4)先输入计算碱量的一半,2~4小时后根据血气分析及血浆电解质浓
度决定输入量。原则为边治疗边观察,逐步纠正酸中毒。
5)酸中毒纠正后,血中Ca+ ++和K会降低,应及时补充。
metabolic alkalosis metabolic alkalosis
+-1.病因:体内H丢失或HCO增多引起。 3
+-1)胃液丧失过多:严重呕吐,长期胃肠减压,丧失大量H及Cl,是
外科最常见碱中毒原因。
2)碱性物质摄入过多:
+-?长期服用碱性药物中和胃内盐酸,使肠内HCO没有足够多的H来3
中和,HCO重吸收过多,造成代碱。 3
-?大量输入库存血,抗凝剂转化为HCO造成代碱。 3
+++3)缺钾:低血钾时,细胞内外出现离子交换3k=2Na+H,细胞内++K移出、H移入。细胞内酸中毒,细胞外液碱中毒。
+4)利尿剂的应用:呋塞米,依他尼酸等利尿剂能抑制Na和-Cl的再吸收,发生低氯性碱中毒。
2.代碱代偿机制:
+1) 血浆H浓度下降,呼吸中枢受抑制,呼吸变浅变慢,CO排出2
-少,PaCO升高,血中HCO/HCO比值接近20?1,使PH在正2322
常范围。
-2) 肾小管碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低,排H+和NH减少,HCO3
-的再吸收减少,血中HCO减少,缓解碱中毒。 3
3) 代谢性碱中毒时,氧合血红蛋白解离曲线左移,使氧不能从Hb
中释放出来,既使病人血氧含量正常,组织仍缺氧。
3.临床表现和诊断:
1)病史可得初步诊断
2)呼吸浅慢,精神神经异常,低血钾和缺水的表现: 3)血气分析:可确定诊断和判断碱中毒严重程度 A.失代偿时:PH和HCO
明显升高,PaCO正常; 32
-B.代偿期:PH正常,HCO及BE均有一定程度升高。 3
4.治疗:
?治疗原发病;
?丢失胃酸为主的代碱,输入等渗盐水或葡萄糖盐水可恢复细胞外
液,又补充Cl-。
?注意补充低钾血症时的低钾。
respiratory acidosis respiratory acidosis 1.病因:肺泡通气及换气功能减弱,使体内CO不能排出,致呼酸。 2
?全身麻醉过深,镇静剂过量,中枢神经系统损伤,气胸,急性肺水
肿和呼吸机使用不当。
?肺组织广泛纤维化,重度肺气肿等阻塞性肺疾患。
?术后疼痛影响换气功能,卧床痰液引流不畅均加重以上疾病病情:
2.代偿机制:代偿作用很弱并缓慢,代偿能力有限: HCO+NaHPO——NaHCO+NaHPO,NaHPO从尿中排出,HCO23243242223
-减少,而HCO增加。 3
+-肾小管酶活性增高,H排出增多,重吸收HCO增加。 3
3.临床表现和诊断:
?病人有胸闷、呼吸困难、紫绀、昏迷、血压下降等。
?血气分析:PH明显下降,PaCO-升高,HCO正常,慢性呼酸时PH23
-下降不明显,PaCO升高,HCO亦升高。 23
4.治疗:机体对呼吸性酸中毒的代偿能力较差,而且常合并缺氧,
对机体危害极大。因此要尽快治疗原发病,还需采取积极措施改善病
人的通气功能。
respiratory alkalosisrespiratory alkalosis1.病因:过度通气,体内CO排出过多,PaC0下降,最终22导致低碳酸血症;血PH?
2.代偿机制:
(1)PaCO下降会抑制呼吸中枢,呼吸变浅、慢,CO排出减少,血22
HCO增多。此作用有限且持续时间短,否则导致机体缺氧。 23
+--(2)肾小管分泌H减少,HC0的排出增多,血中HCO降33
-低,HCO/HCO比值接近正常,PH在正常范围。 323
3.临床表现和诊断:
(1)呼吸急促:危重病人发生呼碱
预后不良,发生ARDS。
-(2)血气:PH?,PaC0?,HCO?。 23
4.治疗:积极治疗原发病,戴口罩,调整呼吸机。
教学提纲
1、 钠代谢紊乱的病因、临床表现、诊断、治疗。
2、 体内钾、钙、镁、磷的异常,低钾血症病因、临床表现、
治疗,高钾血症诊断、治疗。
3水、代谢性及呼吸性酸碱中毒临床表现、诊断、治疗。
4、体液失衡临床处理的基本原则。
四、重点难点
1. 体液代谢的失调。
2. 酸碱平衡的失调。
3. 临床处理的基本原则。
五、案例素材 4.
患者女性,55岁。因“四肢进行性乏力,夜尿增多11天”,以“低血钾性周期性麻痹”收入院。入院查体:T36.9?,Bpl80/105mmHg(24/14kPa),心肺无异常体征,腹平软,肝脾肋下未及,未扪及包
块,双肾未及,双肾区无叩击痛。双下肢肌力?级,轻度浮肿,生理
反射存在,未引出病理征。多次24小时尿醛固酮为14.6ng/24h以上,血钾为3.1mmol/L,Tc02 24mmol/L,血钠为141mmol/L,尿pH值为6.9;ECG提示ST延长,T波倒置;CT示“左肾上腺外支有1.8cm×2.0cm醛固酮腺瘤”。入院后予以安体舒通20mg,3次/日;10%氯化钾口服液10m13次/日;10天后复查Bp为135/90mmHg(18/12kPa),血钾为3.3mmol/L完善术前准备后,在连硬膜外麻下
行左肾上腺探查,肿瘤摘除术。术后病理报告为“左肾上腺腺瘤”。
六、学科发展动态
体液代谢的失调,酸碱平衡的失调及临床处理,提高患者的生活质量,
七、复习题
1、体内钾、钙、镁、磷的异常,低钾血症病因?
2、高钾血症诊断?
3、体液失衡临床处理的基本原则?
4、钠代谢紊乱的病因、临床表现、和预后?
5、代谢性及呼吸性酸碱中毒临床表现、诊断? 6、水、代谢性及呼吸性酸碱中毒临床表现、诊断依据?
小 结
学习水电解质及酸碱失调概况和处理原则,重点学习水电解质及酸碱
平衡失调的外科治疗 鉴别诊断和治疗