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多器官功能障碍综合征患者的胃黏膜损伤与保护
作者:张东海 时间:2007/11/22 12:01:00 来源:论文天下论文网
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多器官功能障碍综合征(MODS)的系统器官范围可涉及全身各个系统,但多见于肺,其次是肝脏、胃肠道、肾脏。胃肠道在MODS的发病中起着重要的作用,有学者认为胃肠黏膜氧合障碍和缺血性损伤是MODS的始动因素;胃肠道又是人体内最大的细菌库,在机体遭受到创伤后很可能会成为重要的内源性感染源;胃肠道黏膜还是一道分隔内外环境,保护机体免受细菌、毒素等有害物质侵袭的免疫学屏障。因此,在MODS时重视对胃黏膜损伤的预防与保护,对患者的预后有重要的积极意义。
1 多器官功能障碍综合征(MODS)的几个概念
多器官功能障碍综合征,也有学者称多器官功能不全综合征(multiple organ dyfunction
syndrome,MODS),既往称多系统器官功能衰竭(multiple system organ failure,MSOF)或多器官功能衰竭(multiple organ failure,MOF)。若是在MODS范围内提及MOF,此时MOF是一个“点”的意义。MODS可以被简单定义为:严重创伤或感染后,同时后序贯出现的两个或两个以上的系统或器官的功能不全或衰竭。MODS本身特定的含义主要是指一类发病机制目前还不十分清楚,但很可能是由失控的全身炎症反应所导致的系统或器官的功能损害,1,。
MODS可以被相对的分为原发性和继发性。原发性MODS是由明确的损伤因素引起,器官功能的损伤出现早,而且与作为病因的损伤因素直接相关,或者说是由损伤因素本身直接导致器官功能损伤;继发性MODS的器官功能损伤并不是作为病因的损伤因素直接引起,而是炎症反应的结果,全身炎症反应综合征(SIRS)始终存在于MODS的发生发展过程中,从而导致了似乎与原发损伤无关的远隔器官的功能损伤。MODS的系统器官范围可涉及循环系统、呼吸系统、肾脏、肝脏、胃肠、血液、代谢、免疫系统、中枢神经系统,但多见于肺,其次是肝脏、胃肠道、肾脏,2,。根据MODS的两相预激学说,MODS的发生主要在于炎症反应开始从“有序”转向“失控”,主要表现在以下几个方面:(1)在SIRS状态下内源性扩血管物质明显增加:包括PGI2、组胺、缓激肽、NO.但机体同时也释放大量的缩血管物质,如TXA2、血清素、内皮素I.如此可能导致“高排低阻” 型血流动力学反应,血流分配紊乱,外周氧利用障碍;(2)心肌抑制。进而可能导致心衰;(3)内皮炎症及血管通透性增加,进而导致或加重细胞缺氧;(4)血液高凝及微血栓形成;(5)高代谢状态。
2 MODS时的胃肠道损害机制
胃肠道在MODS的发病中起着重要的作用,有学者认为胃肠黏膜氧合障碍和缺血性损伤是MODS的始动因素。胃肠道还是人体内最大的细菌库,在机体遭受打击后很可能会成为重要的内源性感染源。胃肠道除了是传输、消化、吸收营养物质的器官外,其黏膜还是一道分隔内外环境,保护机体免受细菌、毒素等有害物质侵袭的免疫学屏障。在机体遭受创伤、休克、感染等重大打击,循环不稳定的情况下:(1)由于内脏血管发生“选择性收缩”,使胃肠道的血供首当其冲地被削弱,因此很容易发生缺血性损伤,4,。在MODS患者中胃肠道缺血可能高
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。损伤因素作用于机体引起交感神经兴奋、儿茶酚胺释放,直至动员更多的激素和体液因子以应付损伤因素的伤害;但当损伤因素过于强烈或作用时间过于持久,造成神经内分泌、免疫网络调控失调时,机体释放多种炎症介质,进一步加重了损伤机体可出现一系列的损伤,在消化系统最常见的是应激性溃疡,经胃镜证实溃疡发现率可达80%,主要分布在胃和十二指肠。在形态上表现为浅表性黏膜溃疡,大多只累及到黏膜肌层,溃疡周围无充血及炎症细胞浸润。(2)胃肠道黏膜含有丰富的黄嘌呤氧化酶系统,在机体复苏时由于缺血-再灌注,可产生过量氧自由基而又会成为氧自由基重点攻击的靶器官。(3)胃肠黏膜上皮细胞代谢活跃、更新快、耗能高,并对营养物质有特殊要求,而这种要求在患者处于危重状态下又往往难以满足。上述种种原因使胃肠道黏膜在危重病人中变得十分脆弱,成为最易受损的器官之一。目前认为,当患者出现应激性溃疡时多已处于MODS的衰竭阶段MOF期。(4)由于胃肠道黏膜的损伤、胃肠功能的损害,胃肠道的蠕动受到抑制,从而使细菌过量繁殖,反过来又进一步加重胃肠道黏膜损伤。
3,。 这其中也包括十二指肠反流液中所含胆酸、溶血卵磷脂的损伤作用,1,
3 应激——危重患者发生胃黏膜损害的重要因素
应激性溃疡是机体在严重应激状态下,尤其是在严重创伤、烧伤、休克及全身感染等状态下发生的急性上消化道黏膜病变,又称急性胃黏膜病变。在外科危重患者80%以上存在应激性胃黏膜病变存在;烧伤患者的85%以上存在胃及十二指肠黏膜病变;重度休克、严重感染的程度与胃肠黏膜病变的轻重同步率达92%;颅脑损伤极易并发Cushing溃疡。这种应激性溃疡的发病机制仍然是与胃肠道缺血、胃肠黏膜能量代谢障碍、胃肠黏膜防御机制下降(黏液—碳酸氢盐屏障减弱、胆汁反流、氧自由基损伤)等因素有关,也可能与PGE2水平降低、TXA2水平升高及某些神经肽类参与相关,但与胃酸分泌无相关,5,。也有学者认为应激过程中胃肠平滑肌紊乱、胃黏膜微循环障碍、炎症介质释放等与溃疡发生有关,6,。缺血缺氧使上皮细胞更新减慢也削弱了黏膜的抵抗力,如应用能促进DNA和RNA合成的表皮生长因子等可加速上皮细胞的更新,能预防实验动物应激性溃疡的形成。应激性溃疡的病变主要是位于胃底和胃体,半数以上累及胃窦。胃黏膜最早出现点状苍白缺血区,很快缺血区发生充血、水肿及点片状出血,甚至形成浅表糜烂,病情进一步加重可发生坏死、溃疡乃至上消化道出血。严重病例病变可扩展到整个胃肠道黏膜,4,。
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4 脑—胃综合征——应激性溃疡综合征
中枢神经系统疾病是临床常见危重病,经常可引起全身严重并发症,导致多器官损伤。中枢神经系统疾病如脑病、脑血管意外、癫痫持续状态、脑缺氧及脑水肿、脑炎等均可并发上消化道溃疡并可引起出血,这种现象被称为中枢神经系统并发应激性溃疡综合征,或称脑-胃十二指肠综合征。患者可有呕血或胃引流管引流出血液,腹部膨隆、叩诊鼓音、肠鸣音低弱或消失、循环衰竭等症状。其发生与副交感神经受损导致交感神经兴奋有关。当脑部病变是发生在丘脑下部的损害,或病变累及、压迫下丘脑时胃肠病变发生率更高,病变发生可能还与脑干、边缘系
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