[医学]超声诊断学
第一章 超声医学的定义和范畴
一、 定义
1.超声医学是声学、医学和电子
技术相结合的一门新兴学科。凡研究超声对人体的作用和反作用规律,并加以利用以达到诊断、保健和治疗等目的的学科即称超声医学。它包括基础医学、临床医学、卫生学及其他在医学领域中的应用。主要有超声诊断学、超声治疗学和生物医学超声工程。研究和应用超声的物理特性,以某种方式扫查人体,诊断疾病的科学称为超声诊断学。
2.目前应用的超声频率:超声诊断常用2.5-7.5MHz,表浅器官应用10 MHz以上,超声治疗多用0.8MHz。可见超声诊断应用高频率、小剂量,而超声治疗使用低频率、大剂量。
3.超声诊断的种类
(1)超声示波诊断法 A型超声诊断法:将回声以波的形式显示出来,为幅度调制型。
(2)二维超声显像诊断法 B型超声诊断法:将回声信号以光点的形式显示出来,为辉度调制型。回声强则光点亮,回声弱则光点暗。由于扫查连续,可以由点、线而扫描出脏器的解剖切面,是二维空间显示。
(3)M型超声诊断法:纵坐标为扫描时间线,回声代表所测结构所处的深度位置,横坐标光点慢扫描时间。
(4)超声频移诊断法:彩色多普勒血流显像(colour Doppler flow
imaging,CDFI)和频移多普勒超声,后者又分为脉冲式多普勒(pulse
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wave spectral Doppler,PW)和连续波多普勒(continuous wave
spectral Doppler,CW).
(5)组织多普勒成像(TDI):
(6)彩色多普勒能量图(CDE)
(7)腔内超声检查:
(8)声学造影检查:
二(超声成像的主要原理
利用超声波在人体组织中的传播特性,即从超声比喻人体组织相互作用后的声波信息中,提取所需的医学信息。当利用超声波诊断仪向人体组织中发射超声波,遇到各种不同的物理界面时,便产生不同的反射、散射、折射和吸收衰减的信号差异。将这些不同的信号差异加以接收放大和信息处理,显示各种可供分析的图像,从而进行医学诊断,其图像形成的主要过程如图所示:
超声影像诊断学的临床应用
1( 脏器病变的形态学诊断以及器官的超声解剖学研究 超声图像诊断学的基础是人体正常解剖学、病理解剖学改变以及由病变所致的组织声学的变化及其与图像上的联系。以广泛用于内、外、妇产、儿和眼科的疾病诊断。
2(功能性检测 研究某些脏器、组织的生理特点所出现声像图上或超声多普勒图上的规律性变化。如超声心动图以及多普勒系统对心脏收缩与舒张功能的测定,但昂的收缩纪委的排空功能,和对卵泡发育过程的监测等。
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3(器官声学造影的研究 即将某种物质引入“靶”器官或病灶内 介入性超声的应用 包括内镜超声和术中超声。介入性超声的发展促使勒超声诊断与临床及病理细胞学、组织学的密切结合,进一步提高了超声诊断水平和扩大了应用范围。超声引导下经皮穿刺胆道X线造影(PTC)和胆管置管引流(PTCD)以及肝、肾囊肿的介入性治疗等均有较大的实用价值。
第二章 消化系统的超声诊断
第一节 肝脏疾病的诊断
一、 肝脏正常声像图表现
(一)外形及轮廓 正常肝脏表面光滑,边界线清晰,右叶近似楔形,左
。。叶纵断面为三角形,左叶下缘角和外缘角均,45,右叶下缘角均,75 (二)肝脏实质回声 弥漫细小点状中等强回声,分布均匀。门静脉主干及主要分支显示为“工”字形结构,肝静脉为管壁薄、回声弱的管道结构,走形平直,有肝周走向下腔静脉。
二、 肝脏异常声像图表现
(一)肝脏弥漫性病变
1.肝硬化的超声表现
(1)肝脏失去正常形态,体积常有缩小
(2)肝脏表面常凹凸不平,呈锯齿状
(3)肝实质回声常因肝内病变的程度有以下变化:回升增高增密,不均匀;密度不一的短小粗线状高回声;肝内呈网状增高;肝内再生结节 (4)肝静脉分布失常
(5)门静脉压力增高
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(6)门静脉血栓
(7)侧枝循环开放:胃底及食管附近可见扩张的小静脉 (8)脾脏肿大
(9)腹水 门静脉压力增高,是门脉系统毛细管内流体静力压升高,血管床滤过压增加,毛细血管的渗透性增加,是门脉内水、电解质和一部分蛋白质进入腹腔而形成腹水。
2.脂肪肝的超声表现
正常肝脏脂肪含量低于5%,当肝内脂肪大量增加、肝细胞内出现大量脂肪颗粒时,称为脂肪肝。
(1)肝脏轻度或中度增大,边缘圆钝。
(2)肝内回声增多增强,呈云雾状改变。
(3)肝内血管纹理不清。肝内管道结构不清,各级分支不易显示。 (4)脂肪肝发展呈局限性时,常在左半肝深部或尾状叶呈现低回声,易误诊为肝癌
(二)肝脏良性肿瘤和肿瘤样病变
1.肝脓肿的超声表现 肝脓肿是肝组织的局限性化脓性炎症。 (1)肝脏形态 常增大增厚,以局限性肿大明显。
(2)肝脓肿的形态 常为圆形、椭圆形
(3)肝脓肿的图像演变 A 在病变初期,呈分布不均匀的低至中等回声,与肝脏周围组织界限不清。B随着病程进展,脓肿区开始出现坏死、液化,可见蜂窝状结构,回声减低,液化区为无回声。C液化范围较广时,可见较厚的脓肿壁,呈强回声光带。
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2(肝囊肿的超声表现 是一种生长极慢、病程长的良性病变,可分为单个性的,也可分为多发性的。
(1) 形态:圆形或椭圆形,大小差别大,可从0.3-0.5cm至20cm,壁薄,
轮廓光滑整齐。
(2) 内部为无回声,囊肿后方显示狭长带状强回声呈所谓蝌蚪尾征。 (3) 囊壁处可见短条状静脉血流。
3.多囊肝 常染色体显性遗传性病变,
(1) 肝脏呈不规则增大,形态失常,轮廓不光滑,高低不平。 (2) 肝内布满无数紧密相连、大小不一的无回声区,内径从数毫米指数厘
米不等。
(3) 常合并多囊肾。
4.肝海绵状血管瘤
(1) 肝脏有局限性增大、增厚,轮廓不规则
(2) 病变区范围较大,形状不规则,多数为圆形或椭圆形。 (3) 病变内部回声强弱不一,条索状或蜂窝状,并有大小不一、形状不规
则的无回声区,如有钙化灶存在,可出现强回声并伴声影。 (4) 扫查中用探头压迫肿瘤,可见受压变形表现,去除压力后,可恢复至
原来图像。
(5) CDFI:病变区可显示条状、点状静脉血流,有的血流与周围肝组织血
流相同。
(三)肝脏恶性肿瘤
1. 肝细胞癌的超声表现
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(1) 肝脏形态:早期时病变较小,肝脏形态可无明显改变。随着病变
的增大,肝脏可局限性增大、增厚。
(2) 肝脏轮廓:常随病变的具体形态和范围而改变,较大的巨块型病
变或邻近于表面的病变,常可导致肝脏轮廓的局限性向外隆起。 (3) 病变区回声特征:
肝实质内巨块、多发或单发的圆形或类圆形肿块,多数呈膨胀性
生长;肿瘤周围可见低回声包膜,在侧后方形成侧后声影;
可分为低回声型、高回声型、等回声型、弥漫型、混合型;
较大原发灶周围的散在结节状回声----卫星结节,多呈低回声,
直径在0.5 cm-1.5cm。
病变周围的肝静脉和门静脉被压中断和移位。
血管或胆管内出现癌栓声像图,门静脉、肝静脉、下腔静脉或胆
管内形成高回声灶。
CDFI:血流表现为多血管型和少血管型两类,多血管型者在癌肿内
部显示较粗的不规则走向异常血流,成多条状、多点状、多点状、
簇状分布。少血管型在癌钟内仅显示稀疏散在的点状血流,动静
脉型都有。
2( 肝转移瘤超声表现
(1)肝脏形态:早期时病变较小,肝脏形态可无明显改变。随着病变的增大,肝脏可局限性增大、增厚。
(2)肝脏轮廓:常随病变的具体形态和范围而改变,较大的巨块型病变或邻近于表面的病变,常可导致肝脏轮廓的局限性向外隆起。
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(3)病变区回声特征:常见肝内多发强回声或弱回声结节,常出现“牛眼征”或“声晕样”声像图。
第二节 胆囊疾病的诊断
一、 胆囊正常声像图
胆囊的纵切面呈梨形,也可见圆形或长条形表现个体差异较大。正常胆囊轮廓清晰,囊壁线自然,光滑整齐,胆囊腔内无回声,后方回声增强。左右肝管内径多在2mm以内,若有扩张,呈现平型管征。超声显像可将肝外胆管分为上下两段,上段自肝门发出与门脉伴行;下段与下腔静脉瓣形并延伸进入胰头背外侧。
二、 胆囊异常声像图表现
(一)胆囊结石 典型声像图的三大特征
1、胆囊腔内出现形态稳定的强回声光团,强回声形态不同,较大而孤立分布的结石多呈半圆形、新月形或圆形强回声,较小的结石积于胆囊后壁时,形成一片强回声带,但以分辨各个结石。
2、伴有声影 在强回声后方出现一条无回声暗带即使声影,声影的出现对于结石特别是较小结石的诊断有很大帮助。
3、改变体位结石回声团依重力方向移动
非典型表现
1、胆囊内充满结石 位于胆囊窝的正常胆囊的液性透声腔消失,胆囊轮廓的前壁呈弧形或半月形,后方伴声影,形成囊壁、结石、声影三合征。
2、胆囊颈部结石
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3、泥沙样结石
4、胆囊壁内结石
(二)胆管结石的声像图特征
1、有结石的胆管一般扩张 胆管壁显示增厚、回声增强。 2、胆管腔内有稳定的强回声团。
3、强回声后方出现声影
(三)急性胆囊炎的声像图表现
1、胆囊肿大,轮廓线模糊,外壁线不规则。
2、胆囊壁弥漫性增厚,呈强回声光带,其间出现间断或连续的弱回声光带,形成胆囊壁的“双边征”表现。
3、胆囊内充盈大量强回声斑点,不形成沉积带,为胆囊蓄浓的表现。 4、多伴有胆囊结石,往往嵌顿于胆囊颈部。
5、胆囊穿孔时,可显示胆囊壁的局部膨出或缺损,及周围局限性积液。 6、胆囊收缩功能差。
(四)慢性胆囊炎的声像图表现
1、胆囊炎初期第一阶段表现,胆囊的形状、大小和囊腔无明显异常,或是胆囊壁稍增厚,其内有结石。
2、第二阶段表现,胆囊肿大,囊壁增厚,囊内出现沉积光团。 3、第三阶段表现,增殖型的胆囊壁显著增厚,可以超过1.5cm,成中等或较弱回声,萎缩型胆囊显示胆囊缩小,囊腔变窄,其内可充满结石表现为“WES”征。
4、胆囊收缩功能减弱
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(五)胆囊息肉的声像图表现
1、自胆囊体部向胆囊腔内生长,呈强回声或中等回声,基底较宽,无声影,不移动。
2、直径大于10mm者须警惕恶变可能。
(六)胆囊癌的声像图表现
1、小结节型 为胆囊癌较早期表现,病灶一般较小,病变多位于胆囊颈部,合并多量结石时易漏诊。
2、厚壁型 胆囊壁呈现不均匀性增厚,局限性或弥漫性。 3、混合型
4、实块型 胆囊肿大,正常液性腔消失,呈一个回声粗的不均质的实性肿块。
5、肿瘤容易累及肝脏 其间接征象为肝门部胆管阻塞,肝内胆管扩张;肝实质受侵犯和肝内转移;胆囊颈部或胰头部淋巴结肿大。
第三节 胰腺疾病的诊断
一、胰腺正常声像图
(一)大体解剖:成人胰腺为扁长三角形,长约12-20cm,其位置较深,在胃的后方,相当于第一、二腰椎的位置,在十二指肠降部和脾门间横位于腹后壁。无真正的包膜,周围仅有纤细的纤维组织包绕。可分为胰头、胰颈、胰体、胰尾四个部分。主胰管在胰的实质内,自胰尾沿胰的长轴右行,沿途汇集各小叶导管,最后再穿入十二指肠壁时与总胆管汇合形成瓦特氏壶腹,共同开口于十二指肠大乳头,主胰管直径2-3mm,胰头部最宽。
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(二)声像图特点:正常胰腺的边界整齐、光滑,右室和周围组织的界限不甚清楚,胰头稍膨大,呈椭圆形,向左后突出部呈锄头形称钩突,是胰头的一部分。胰腺内部回声呈均质较细光点,多数比肝脏回声稍强,
二、异常胰腺声像图表现
(一)急性胰腺炎 可分为急性水肿型胰腺炎和急性坏死性胰腺炎。前
者多见,占90%以上。
1(胰腺弥漫性肿大,以前后径增大为主,个别为局限性重大,多见于胰
头和胰尾。
2(形态和边缘的变化,轻型炎症时,边缘整齐,形态规则;重型时边缘
模糊不清,形态不规则,胰腺与周围组织分界不清。
3(内部回声,水肿型为均一的低回声,出血坏死型内部呈高低混合回声,
有液化和钙化灶。
4(胰管,轻度扩张或不扩张,当胰液外漏时扩张可消失或减轻。
5(积液常见于胰周、小网膜囊、肾前旁间隙、腹腔、盆腔、胸腔。
6(假性囊肿,多发于胰内或胰周。
7(胰腺脓肿,正常结构消失,内部呈不均匀的混合回声,是最严重的局
部并发症之一。
(二)慢性胰腺炎 不同病理类型的胰腺炎有不同特征的声像图表现。 1(胰腺大小:文献报道,28%-50%的慢性胰腺炎大小正常,少数为局限性肿大。
2(形态和边缘:胰腺僵硬饱满,边缘不整。
3(内部回声:内部回声粗糙、慢性钙化型伴有回声增高,或斑点状强回声,
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是胰实质钙化的标志。
4(胰腺结石:对慢性胰腺炎有确诊价值,常见于钙化型慢性胰腺炎。 5(胰管扩张:不规则扩张,粗细不均,典型的为“串珠样”改变。 6(胰腺假性囊肿:可发生于胰腺内和胰周,囊壁较厚而不规则,边界模糊,囊内可见弱回声。
7(超声内镜能够更敏感但检出胰腺包膜、内部回声、及小结石。 (三)胰腺真性囊肿
胰腺实质内单发或多发的囊性物,圆形或椭圆形,壁薄,囊液透声性好,体积小,常合并肝肾脾的囊性病变。
(四)胰腺假性囊肿
胰腺实质内单发或多发的囊性物,圆形或椭圆形,囊壁厚,有分膈,坏死或继发感染时内部可见中低回声。
(五)胰腺癌 70%-80%的胰腺癌发生在胰头部,体尾部次之。 1(胰腺内肿物,小于2cm的肿瘤多为均匀低回声,圆形,随肿瘤增大,肿块内部回声不均匀增加,部分可有液化、钙化或高回声改变。 2(胰腺大小的变化,局限性肿大多见。
3(胰腺轮廓和边缘的改变,肿瘤较小时改变不明显,较大时胰腺形态异常,轮廓不清。
4(胰管不同程度的扩张
5(胆管扩张:胰腺癌和肿大的淋巴结浸润或压迫胆总管,引起胆道梗阻。超声可见扩张的胆总管中断于胰腺的低回声肿物内。
6(胰周血管的压迫和侵犯
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7(周围器官的侵犯,常侵犯十二指肠、胃、脾、胆囊等。 8(淋巴结转移,胰周淋巴结转移,内部低回声。
9(胰腺后腹膜增厚
10(CDFI:胰腺癌为少血供肿瘤,4cm 以内的胰腺癌很少能检测出血流信号,肿瘤增大时可于周边检出低速血流。
第四节 脾脏疾病的诊断
一.正常声像图 正常脾实质呈低回声区,分布均匀,强度一般低于正常肝组织,脾内小血管一般不易显示。
二(脾脏异常声像图
1(脾先天性发育异常
(1)游走脾 多在腹腔左侧或盆腔内发现实性肿物,其轮廓、回声与脾相似;找到脾门切迹,可见血流显象;再脾区未探测到正常声像图。 (2)副脾 多位于脾门处,呈近似圆形或椭圆形的实性包块,边缘清晰,内部回声与正常脾相似。
(3)多脾综合症
(4)无脾综合症
2(脾弥漫性肿大
不同病因其临床表现也不同
脾脏厚度:成年男性,4cm,女性,3.5cm,脾脏最大长度,11cm. 轻度脾肿大:超声测值增加,形态无明显改变。
中度脾肿大:脾脏体积增大,向下超出肋缘3cm,未超过脐水平。 重度脾肿大:脾脏体积明显增大,,对邻近器官产生压迫征象。
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3(脾囊肿
脾内可见大小不等的圆形无回声暗区,壁薄,边界清晰。合并出血、感染时,内部可有弥漫性低回声,囊壁钙化时可见斑块状强回声伴声影。 4(脾血管瘤
脾内可见圆形或类圆形、边缘锐利、境界清楚的强回声,其内可见小的无回声区
和强回声间隔,呈网络状,CDFI:血管瘤周围或内部可见脾动脉或脾静脉分支绕行或穿行。
5(脾恶性肿瘤
(1)脾恶性淋巴瘤的声像图表现 脾脏呈弥漫性肿大,实质减低或正常,内为均匀分布细小回声光点;部分病人脾实质内可见单个或多个低回声结节,多发性结节状淋巴瘤呈蜂窝状无回声。
(2)脾转移瘤
? 脾实质内出现多个圆形或不规则形无回声,后方伴回声增强。 ? 脾实质内出现低回声或强回声病灶。
? 牛眼征:肿块周围呈环形无回声带,为较宽的声晕,中间回声较强。 6(脾破裂的声像图特征
(1) 皮包膜下血肿:脾脏大小形态正常,界于脾脏表面轮廓与脾包膜及胸壁之间,可见一形态较规则的扁长形无回声区,呼吸运动及体位改变后,病变区不消失;内部可有散在分布的细小微弱回声.
(2)脾脏实质内血肿:脾脏可增大,轮廓光滑整齐,病变处呈无回声区,有时可有散在低小回声,并有漂浮现象.
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(3) 脾真性破裂:破口多位于膈面包膜,呈线状撕裂.声像图上在膈面或脾门处见皮包膜线中断.脾实质内可见条状或不规则回声减弱或增强区,腹腔内可探及出血的无回声区.
第二章 泌尿系统的超声诊断
第一节 肾脏疾病的诊断
(一)正常声像图表现
1.肾脏 在冠状面和失状断面上,肾脏呈豆形,横断面呈椭圆形。 2.肾被膜 呈较强回声线,清晰、光滑,肾被膜周围有回声较低的肾周脂肪层,厚度不一。其外侧为较强的肾筋膜回声。
3.肾窦 位于肾的中央偏内侧,呈不规则密集的强回声区,是肾窦内肾盂、肾盏、血管及脂肪组织的复合型回声,其中肾窦脂肪是产生强回声的主要原因。
4.肾实质 位于强回声的被膜与肾窦之间,肾实质有不同形态,肾被膜下方的肾皮质成均匀性地回声,强度低于肝脾回声。肾髓质回声较皮质更低,表现为数个圆形或三角形的实质性地回声区,呈放射状排列在肾窦周围,为肾锥体。肾皮质还伸至肾锥体之间,形成所谓肾柱。CDFI可见动脉及静脉血流。
4.输尿管 当输尿管扩张时,才能识别。
(二)异常声像图表现
1.肾脏先天性发育异常
(1)肾脏数目异常 以肾缺如常见,均为单侧性,呈孤立肾。对侧肾代偿性增大。
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(2)肾脏位置异常 常于盆腔、下腹部探及肿物,具有正常的肾脏结构。 (3)肾脏旋转异常
(4)融合肾 分为马蹄肾和分叶肾或驼峰肾。
(5)肾发育不全 肾脏体积减小,结构正常,一般为单侧性。 2.肾结石的声像图表现
肾窦区内可见单发或多发的强回声,后伴声影。鹿角形结石显示为不规则树枝状或珊瑚状强回声,继发肾积水时,可见不规则回声区。 3.输尿管结石
表现为输尿管走行区特别是生理性狭窄处的小团块或斑点状强回声,,后半声影,其上方扩张的输尿管呈无回声区。
4.肾弥漫性病变
病变早期程度较轻者声像图无明显改变,当肾脏有充血、水肿时,双肾肿大,肾实质回声减低,肾实质增厚;当病变以萎缩、纤维化为主时,双肾萎缩,肾实质回声增强、变薄,皮髓质分界不清,结构紊乱。 5.肾囊肿
孤立性肾囊肿常发生在单侧,呈圆形或椭圆形,位于肾皮质,内部为无回声区,壁薄、光滑,后方回声增强;多发性肾囊肿表现相同。 6.多囊肾
肾脏轮廓增大,形态失常,肾实质内显示无数个大小不等的无回声,呈弥漫性分布,互不相通,未能显示正常的肾实质。
7.肾血管平滑肌脂肪瘤
可分为两种类型
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(1)边界清晰的圆形强回声,内部回声不均,后方回声无明显衰减。 (2)呈洋葱切面样图像,由低、高回声相间的杂乱回声构成,边缘不规则,呈毛刺样改变。
8.肾细胞癌
(1) 肾内出现占位性病灶,呈圆形、椭圆形,边界清晰,但晚期肾癌向周
围浸润时,边界常不清晰。
(2) 肿瘤内部回声多变,中等大小的肾癌多呈低回声。
(3) 依癌肿的生长方向和肿瘤的发生部位,可压迫肾窦或亲如肾窦或肾被
膜。
(4) 肾癌晚期,可侵及或虽血腥转移至深静脉和下腔静脉,表现为内径增
宽,由团块状回声。
9.移植肾
正常移植肾位于一侧髂窝内,轮廓清晰,包膜光滑,皮髓质界面清楚,集合系统无积水扩张。急性排异反应最常见为肾影增大,动脉管腔不规则狭窄和闭塞,皮髓质分界不清,肾窦回声减低,肾周积液。
第二节 膀胱疾病的诊断
一、膀胱正常声像图
正常膀胱位置多居中,充盈膀胱在横断面上呈圆形、椭圆形、方形,纵切面为三角形。腔内尿液为无回声区,后方回声增强明显。膀胱壁为强回声,膀胱充盈时较薄,光滑。
二膀胱异常声像图
1.膀胱结石
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在膀胱内探及强回声光团伴后方声影,多位与后壁,随体位移动,但小于3 mm的结石易漏诊。
2.膀胱癌
肿瘤多发生于三角区,其次为两侧壁。膀胱内可见乳头状或菜花样实性回声团,有蒂或较宽基底与膀胱壁相连,改变体位时可见其在尿液中飘动,膀胱壁局限性增厚,已侵润程度不同,膀胱壁层连续性中断于不同深度。CDFI:肿块内可探及丰富血流信号。
3(膀胱憩室
膀胱周围可见圆形或椭圆形无回声区,并通过缺口与膀胱相连通,该无回声区壁薄,边界清晰,内壁规整。憩室内可合并结石或肿瘤。 4(膀胱血凝块
膀胱内可探及形态各异、大小不同的低或中强回声团块,与膀胱壁分界明显,团块边界不规整,内部回声不均,随体位改变而移动。CDFI:其内未探及血流信号。
第三节 前列腺疾病的诊断
一、前列腺正常声像图
前列腺正中线失状切面成栗子形。其包膜回声清晰、明亮、整齐。内部回声为细小光点。在前列腺包膜外周为前列腺周围间隙,内有静脉丛血管的断面,呈不规则无回声区。正中失状切面,可找到尿道内口呈微凹状。精囊位于两侧叶上后方。
二、前列腺异常声像图
1、前列腺增生症声像图
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(1)前列腺增大,各径线超过:长径:3cm,宽径:2cm,厚径:4cm. (2)前列腺形态改变,增生的前列腺,前后径增大明显,使其的形态接近球形。
(3)向膀胱凸出,左右侧叶增生为主的病例,向膀胱凸出部呈僧帽状,中间凹入处为尿道内口。
(4)内腺外腺比例异常,前列腺增生时,内腺增大,外腺受压,内腺外腺比例为2.5:1直到7:1 或以上。
(5)出现增生结节,结节呈球状,或大或小,或单发或多发。 (6)前列腺结石,内限与外腺之间出现弧形排列的结石,为前列腺增生的特点。
(7)膀胱壁小梁小房形成,膀胱壁肥厚,毛糙,高低不平,搞起这为小梁,凹入者为小房,小房继续发展形成憩室。
(8)残余尿和尿潴留的出现
(9)并发症,并发结石、双侧肾盂积水等出现相应声像图。 (10)边界整齐清晰。
(11)两侧对称。
(12)内部回声,均匀细小光点。
(13)CDFI:前列腺内血流丰富,增生结节旁有动脉血流。 2(前列腺癌
(1)内部回声,内部出现边界模糊不整齐的低回声,图像透声差,位于外腺者多见。
(2)CDFI:腺癌血流丰富。
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(3)硬度增加。
(4)左右不对称,两侧大小形态不一致。
(5)边界回声异常,边界不整齐,高低不平。
(6)邻近组织侵润,可侵润精囊、膀胱颈部、膀胱三角区、直肠或直肠壁。 (7)前列腺增大和向膀胱凸出,仅有?度增大。
(8)下尿路梗阻并发症,出现肾盂积水、膀胱小梁小房形成、尿潴留和大量残余尿等下尿路梗阻并发症。
3(前列腺结石
前列腺结石发生在前列腺腺泡内,常为多数、圆形、分散在实质内的小结石。共有四种类型:散在小结石形、弧形结石形、成堆小结石形。
第四节 肾上腺疾病的超声诊断 一、正常声像图表现
肾上腺腺体呈中等回声,由肾上腺呈三角形、倒“Y”形,左肾上腺呈月牙形。
二、异常肾上腺声像图表现
1(肾上腺髓质疾病---嗜鉻细胞瘤
形态为圆形或椭圆形,边界回声高,呈明亮的光带,内部为均匀的中
等回声,瘤中有出血或囊性变,CDFI:显示星点状血流。 2(肾上腺肿瘤---转移瘤
双侧或单侧肾上腺区可见圆形、椭圆形或分叶状低回声或稍强回声影,内部有出血或坏死时,其内可见无回声区。
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第三篇 循环系统超声诊断
第一章 概述
第一节 超声心动图概述
超声心动图业已成为心脏检查的重要工具,具有准确、无创、安全、重复性高等优点。通过连续多切面扫查,可获得多项心脏结构和功能参数,是评价心脏结构和功能的理想技术,具有很高的应用价值。
彩色多普勒超声诊断的物理学原理——多普勒效应1842年,Christian J.Doppler(奥地利)
1(定义:当声发射器与接受器之间存在相对运动时,接受频率与发射频率之间会出现频率差。该频率差称为频移,用fD表示fo与相对运动的速度有关。
2(现代超声仪处理血流的多普勒信息主要有三种方式:脉冲多普勒,连续多普勒、彩色多普勒。
3(脉冲重复频率(pulse repetition frequency,PRF):单位时间内发射的脉冲波的数目,单位:Hz,KHz( ,
4(脉冲重复周期(pulse repetition period,PRP):一个脉冲开始发射到下一个脉冲开始发射所需时间口单位:s。
脉冲多普勒采用取样的方法分析连续变化的血流信息,这就要求取样频率足够快才能充分反映真实情况。
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第二节 二维超声心动图基本图象 一(左心长轴切面
探头置于胸骨左缘第三、四肋间,探测平面与右胸锁关节至左乳头 连线基本平行。
二(心底短轴切面
探头置于胸骨左缘第二、三肋间心底大血管的正前方扫描平面与 左心长轴相垂直,和左间与右肋弓的连线基本平行。
三(二尖瓣水平左室短轴切面
探头置于胸骨左缘第三、四肋间成像方位自左室长轴顺钟向旋转 90,大约与左肩置右肋的连线平行。
四(心尖位四腔切面
探头置于心尖搏动最显著处,方位指向右侧胸锁关节。心尖四腔切 面室最重要的
切面之一,此图可观察两侧心室与心房,用于评 价它们的相对大小、方向和结构的完整性。可评价室间隔、房间隔 的连续性以及房室管畸形,心内膜垫缺损可通过室间隔与房间隔的 弯曲度比较两侧心控的容量与压力负荷水平:还易于了解二尖瓣、 三尖瓣的附着位置以及结构的完整性,此外,由于二尖瓣口、三尖 瓣口、主动脉瓣口及左室流出道均与声来方向平行,是最适记录瓣 口或流出道血流的切面。同时,有助于肺V、腔V的回流情况。 五,剑突下四腔切面
探头置与剑突下,声束向上倾斜,取冠状面的扫描图象,即为剑突下 四腔切面。
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六(胸骨上窝主动脉弓长轴与短轴切面
探头置于胸骨上窝,指向心脏,旋转探头直至平面大约处于身体的 失状切面与冠状切面之间。两切面相互对照,可确定主动脉弓的走向、宽度、分支情况。估计肺动脉及上腔静脉有无异常。并可了解降主动脉与肺动脉之间有无未闭的导管交通。
第三节 M型超声心动图基本曲线
进行M行超声心动图检查时,随取样线位置与方向的改变,可获得几组重要的活动波群。
一、心底波群(4区): 1(主动脉根部曲线
2、主动脉瓣曲线
3(左房后壁曲线
LVOT 15---25mm,AO 内径3,0~30mm 运动幅度10~20mm 瓣膜开放>15mm关闭。
二(二尖瓣波群(3区):重点观察二尖瓣前叶活动曲线形态、幅度、是否呈双峰。DE幅度反映二尖瓣在舒张早期开放的最大幅度 15~26mm:EF斜率反映左室舒张早期的充盈速度80~120mm,s(二尖瓣前后叶波群(2b区)重点观察二尖瓣的前后叶的运动曲线形态、幅度、两者正常为镜向关系。 三(心室波群(2a区腱索水平):取样线通过左室中部腱索水平获得。IVS厚度7~12mm 运动幅度3~8mm方向与LVPW早逆向。
LV内径:男性---<55mm,女性---<50mm
LVPW厚度7~12mm运动幅度l0~12mm
四(心尖波群(1区)
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观察左、右室内径大小,室壁后度、活动幅度、其内乳头肌形态、活动幅度。注意观察各结构活动曲线的连续关系,正常人主动脉前壁与室间隔相连续,主动脉后壁与二尖瓣后叶相连续,左心房后壁与左心室后壁相连续。
第四节心功能的测定
一(左室收缩功能的测定
1(左室容量:舒张末容量的正常值 70+20ml,m EDV收缩末容量的正
常值 24~10ml,m ESV
2(心搏量((SV):每次心动周期厶室排出的血流量,EDV—ESV:正常值
60-120ml,每撙
3(心输出量(CO):每分钟左室排出的血流量,CO=SV*HR I正常值3(5
—8(0L,min
4(心搏指数:指心搏量与体表面积的比值,正常值 40-80m1(m 5(射血分数EF, EF=SV,EDV正常值:在静息状态下,左室射血分数小于50,已被公认为左室功能减低的诊断标准,EF,40-50, 为轻度减低;30~40, 为中度减低;<30, 为重度减低
6(短轴缩短分数,FS,=Dd-Ds,Dd, 正常值>25,
二(左室舒张功能的测定
1(二尖瓣舒张早期最大流速(EV):
2(二尖瓣血流心房收缩期最大流速:
3、E波与A波流速比值(EV,AV):EV,AV>1正常值>1( 4(E波流速积分与A波流速积分的比值(EVI,AVl):这一指标是指正波曲
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线下的面积与A波曲线下的面积的比值,其临床意义同EV,AV值常大于2.
0。
5、当左室松弛性降低时,EV,AV
I称“假性正常化”
第二章 心脏瓣膜疾病的诊断
第一节 慢性风湿性心脏瓣膜病
概述:慢性风湿性心脏病是风湿性心脏炎停止后,从炎症损害愈合过程中遗留下来的心脏损害,主要是瓣膜病变。具国内资料统计,风湿性心脏病在成人心血管病中的比较发病率约为40,,在风湿病尸检中,二尖瓣病变为100,,主动脉瓣为48(5,,三尖瓣为12(2,,肺动脉瓣为6,5,o单纯二尖瓣病变最常见为70,---80,,单纯主动脉瓣的病变少见为3,—5,,三尖瓣或肺动脉瓣病变多与二尖瓣或二尖瓣及主动脉瓣病变同时存在。国内成人慢性风心病中,有1,3~1,2无明显的风湿病史。 一、二尖瓣狭窄
超声诊断要点:
1(二维图象可详细观察并评价瓣膜及其支持结构的功能改变,作为定性诊断的根据之一。二维超声易低,估瓣口面积。
(1)二尖瓣口开放幅度及瓣口面积变小。瓣口开放幅度<2(0cm
2狭窄程度:二尖瓣瓣口面积:正常 4cm
2 最轻度狭窄~<2(5cm
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2 轻度狭窄 2,-,2(4cm
2 轻—中度狭窄 1.5~1.9cm
2 中度狭窄 1.0~1.4cm
2 重度狭窄 <1.0cm
2 最重度狭窄 <0.5em
(2)二尖瓣膜增厚、纤维化、钙化表现为回声增粗增强,呈粗的条状回声,瓣尖部分呈团状回声o
(3)瓣膜活动受限,典型所见前瓣呈所谓的圆顶状运动,后瓣回声增粗呈直立状与前瓣同向。
2(M型超声心动图
(1)城墙样改变 EF斜率变慢,前瓣舒张早期关闭的速度减慢,舒张末期瓣膜关闭速度增快,A峰增高,E、A相连。
(2)肺动脉高压时,肺动脉瓣在开放运动时有振颤,Doppler频谱的改变:舒张早期血流速度明显加快E峰>1(5m,sVm>0(9m,s,舒张末期血流速度明显加快可与E峰速度相等或轻度低于E峰;压力降半时间明显延长至100~400ms(正常为60ms)。
跨瓣压差:反映瓣口狭窄程度:
峰值压差PPG 平均压差MPG
正常 <4mmHg 2mm。
3(频谱多普勒
特征:负向,频谱顶峰圆钝,幅度高,加速支及减速支均陡直,最大速度?3,4m,s。
4(彩色多普勒
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显示收缩期二尖瓣口出现左房方向反流的血流信号,由于反流速度高,血流信号呈五彩镶嵌色,以兰色为主。反流信号从瓣口进入左房达左房瓣环者为轻度反流,左房的一半者为中度反流,左房的顶部者为重度反流。
鉴别:生理性反流:二尖瓣无增粗增强等改变;各房室大小正常;反流速度,1(5m,s,持续时间短,多在收缩早期。
三(主动脉瓣关闭不全
1(概述:单纯主动脉瓣病变少见,占慢性风心病的3,---5,,关闭不全多同时伴狭窄,但严重的关闭不全多无明显的狭窄。
二维:(1)主动脉瓣增厚、纤维化、钙化,回声呈条索状、团块增强,活动受限。
(2)主动脉瓣不能合拢,间距>3mm。
(3)左室扩大,左室流出道增宽,左室容量负荷过重。 2(M型:二尖瓣前后叶均舒张期振动运动,振动频率高而幅度低(由于反流血冲击二尖瓣前叶)。
3(频谱多普勒:心尖五腔:反流血流为正向射流频谱,频谱幅度高>4m,s频谱顶峰呈斜坡状,频谱增宽,内部充填峰值速度高。
4(彩色多普勒:在主动脉瓣下出现舒张期反流的以红色为主的五彩镶嵌的血流束至二尖瓣前叶水平 轻度;
至乳头肌水平 中度;
至心尖处并可弥漫整个左心室 重度。
4(鉴别:生理性反流:反流束,1(5m,s多在舒张早期房室大小 常:老年退行性变,瓣膜改变多在瓣体瓣环处而无粘连;感染性心内膜炎:
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瓣膜呈蓬草样,有赘生物,临床伴高热中毒症状。
四(主动脉瓣狭窄
概述 单纯性主动脉瓣狭窄的病因属于风湿性心脏炎的占10,~20,,其余多是由于老年退行性变引起的。
1(二维:
(1)主动脉瓣开放幅度减小(正常16~26mm)<15mm为狭窄,短轴图测瓣口面
22积<2.0cm为狭窄(正常为3.0cm当<1,4时,有严重症状)
狭窄程度 瓣口面积 平均压差
2轻度 1.6~1.lcm 5---39mmHg
2中度 1.0—0.75cm 30,60mml
2重度 0.75cm 60mmHg
平均压差MPG可反映全收缩期的压差情况
(2)主动脉瓣因风湿病变而增厚、钙化,显示回声增强呈斑点状,条状,团状,活动受限。
(3)左心室向心性肥厚,后期可扩张。
(4)升主动脉显示狭窄后扩张。
3(M型:主动脉增宽,波幅低关闭不能合拢
4(频谱多普勒:于主动脉瓣上可探及收缩期湍流>2m,s 5(彩色多普勒:主动脉内可见变窄的主流为兰色的五彩射流束。
五、三尖瓣狭窄
1(概述:单纯的三尖瓣甚少见,临床发病率低,约为7,,其病理改变与二尖瓣相似,本病使右室充盈困难,右心排血量减低,右房及腔静脉,
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2门脉等血液淤积而扩大及压力升高,瓣口直径>5cm,瓣口面积可达5cm。
2(二维:右房扩大,腔静脉、门脉、肝静脉扩张。
六、三尖瓣关闭不全
1(概述:发病率低,功能性多见,常由于右室扩大,继发三尖瓣环扩张,引起关闭不全。
2(二维:
(1)相对性关闭不全,瓣膜一般无增厚等改变,若合并狭窄,则可见瓣膜增粗增厚粘连,开放、面积也缩小。
(2)右心室、右心房明显扩大,呈右心容量负荷过重
(3)室间隔与左室后壁呈同向运动
(4)下腔静脉、肝静脉明显增宽
3(彩色多普勒:三尖瓣口右房侧可见以兰色为主五彩镶嵌反流束和湍流频谱,反流轻度——反流束可达右房中部
中度——反流束可达右房顶部充满右房
重度——反流束可反至下腔静脉,肝静脉
七、肺动脉瓣关闭不全
1(概述:风湿性肺动脉瓣关闭不全极为罕见,多数为非病理性反流o
2(二维:显示瓣膜增厚,瓣膜活动受限,肺动脉高压引起的反流可显示肺动脉瓣活动异常
3(M型:肺动脉瓣图形呈W或V并有收缩期振动
4(肺动脉增宽,右室扩大
5(彩色多普勒:在肺动脉瓣下方,右室流出道侧检出舒张期反流信号,
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呈红色火焰状。
5(频谱多普勒:频谱呈单峰型,少数呈双峰,一般,1(5m,s,重度肺动脉高压时>4m,s。
八(联合瓣膜病
二尖瓣狭窄合并主动脉瓣关闭不全是最常见的联合瓣膜病
二闭;主狭——主闭;主狭——二狭:二尖瓣、主动脉瓣、三尖瓣病变
同时存在均是较多见的瓣膜病。
第二节 非风湿性瓣膜病
一(腱索断裂
二(二尖瓣脱垂
(1)二维:脱垂运动,瓣膜运动幅度增大,收缩期二尖瓣膜的瓣体部分向左房方向运动,运动幅度超过二尖瓣环的连线,形成瓣膜的一部分弓向左心房,凹向左室腔,可以一个瓣膜或两个瓣膜同时表现上述脱垂运动
(2)M型:曲线的CD段向后移位,呈圆滑的弧形“吊床样”改变,弧形运动幅度超过CD点连线2~3mm才有诊断意义
(3)二尖瓣膜显示及过长
(4)二尖瓣膜活动异常除脱垂运动外,还表现为合拢位置下移但仍能合拢——与腱索断裂的超声诊断鉴别点
(5)左房内可显示瓣膜的存在及活动
三、二尖瓣钙化
老年性退行性变,50岁以上可能发生,60岁以上占10,~15,
概述:钙代谢异常,左室压力增高,如高血压、肥厚性心肌病、风心病、
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二尖瓣脱垂均是诱因,钙盐沉着在二尖瓣环及后瓣相邻左室后壁处形成无定型的块状沉着,瓣膜钙化成为感染性心内膜炎的益发因素,瓣膜及钙化区也易血栓形成。
1(二维:瓣环后缘及后瓣及底部,钙化呈高强度的斑块,团状回声,瓣下结构受累,严重的钙化使腱索、乳头肌增厚钙化
2(彩色多普勒:二尖瓣反流
四、主动脉瓣钙化
比二尖瓣钙化多见,在老年人中发生率占15,-30,
二维:主动脉瓣受累部分增厚钙化,因钙化造成瓣口狭窄或关闭不全或两者并存时,用CDFI,PW检出。
第三章 非紫绀型先天性心脏病
一、房间隔缺损
(一)根据缺损部位不同可分为4型
(1)中心型或卵圆孔型缺损 缺损直径2~4cm不等,约76,
(2)下腔型约占12,,缺损位于房间隔后下方,与下腔静脉入口处相连续
(3)上腔型又称静脉窦型缺损,位于房间隔后上方,与上腔静脉相连续占35,
(4)混合型兼有上述两种以上巨大缺损占8,5,
(二)病理
正常LA压力>RA压力,当房缺时,房水平有左一右分流,小缺损分流量小,RARV扩大不明显;多数分流量大,使右心负荷过重,导致右心系
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统扩大,LV偏小,严重病历肺小血管受损,肺动脉压升高,RVRA压力升高,房水平可出现右一左分流。
(三)二维超声:
(1)直接征象:房间隔中部或上部回声失落
(2)间接征象,房水平左向右分流常导致右心容量负荷过重,RA、RV增大,RVOT、肺动脉瓣环增宽,搏动增强
(3)室间隔平坦伴异常运动,与右心负荷过重有关,运动幅度减小与左室后壁呈同向运动
(四)多普勒
CDFI:红色血流束自左房经房间隔缺损口进入右房,并向三尖瓣口,血流束呈红黄色或多彩镶嵌重,5m,s
PW:与房间隔缺损口的右房侧略下方,可显示分流频谱持续双期,多呈双峰或三峰图形。
二(室间隔缺损
(一)分型
(1)膜部缺损:范围小,发生率高
(2)肌部缺损;范围大,发生率低
(3)流入道缺损:右室为标准,通过三尖瓣进入右室
(4)流处道缺损
(二)血流动力学改变
左室扩大,左向右分流,缺损口面积在lcm2,m2以上,分流量大,肺血流量大,导致肺动脉高压,右室压力增高,收缩期左向右分流降低,分流
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量小,右室舒张压高,室水平发生双向分流(艾森曼格综合征) (三)二维:
1(直接征象:回声失落及缺损的大小,一般直径多在1.0cm左右,大的在2.0cm以上,直径在0.8cm以下的称小缺损
2(间接征象:
(1)LA、LV扩大,左室搏动增强,二尖瓣活动幅度大
(2)RVOT及肺动脉径扩大及搏动增强
3(合并肺动脉高压
4(CDFI:收缩期以红色为主的异常血流束自左室经室间隔缺口进入右室,若分流量小,流速低者左向右分流呈红色,若伴有肺动脉高压,室缺口可出现双向分流,收缩期为左向右分流呈红色,舒张期为右向左分流呈兰色 5(PW:取样容积置于室缺口内,可检出收缩期正向高速或上双向充填频谱
三(主动脉窦瘤破裂
概述:主动脉窦瘤破裂约占先天性心脏病的1(6,主动脉呈瘤样扩张, 多由于主动脉窦壁先天性发育薄弱,缺乏中层弹力纤维,并承受主动 脉高压血流冲击,形成囊状,瘤体向外膨出,在某种外因下导致窦壁穿 孔,多发生在右冠状动脉窦(67(2,)其次为无冠状动脉窦(25,2,),右 冠状窦瘤多破入右心室(82(2,),右心房次之,无冠状动脉窦多破入右 房
(一)直接征象:
l(右冠窦破入右室流出道:显示右冠窦扩‘大(正常成人主动脉瓣关闭线至
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窦壁距离约7mm)呈圆形,窦部主动脉径比瓣上主动脉径明显扩大(窦瘤向右室流出到膨出可见破口,多在肺动脉瓣下,引起肺动脉瓣扑动(CDFI窦瘤破裂处可见射入右室流出道的五彩镶嵌湍流,PW:破口处取样可显示双期正向或双向频谱。
2(右冠窦破入右室:穿过室间隔破入右室
3(无冠窦破入右房:显示无冠窦扩张并向右房突出呈奶头状或窦道状破入右房下部
(二)根据窦瘤破入部位而异,右冠窦破入右室流出道则以左室容量负荷过重为主,伴肺动脉扩张及搏动幅度增强
第四章 心肌病
概述:根据世界卫生组织建议心肌病分为三型:即扩张型心肌病、肥厚 型心肌病和限制型心肌病(部分扩张型心肌病患者具有家族性发病的 表现(有些作者认为本病系由未经治愈的病毒型心肌炎发展而来( —(扩张性心肌病(DCM) ,
最常见的一个类型,占?0,以上,病理特点是全心扩大,一般以左心扩大为主。偶有右室扩大为主者,临床大多表现为顽固的或进行性加重的心力衰竭和各种心律失常。
l(二维:左心型病例,LA、LV扩大为主,RA,RV受累程度相对较轻,左室壁运动普遍性减低,二尖瓣开放幅度减低,形成所谓的大心腔小开口 的高容量,低动力型学流动力学表现,房室腔可有附壁血栓,小至大量 心包积液。
2(M型:二尖瓣前叶运动明显降低,开放幅度较小的二尖瓣前后叶运
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动曲线构成对称性钻石样外形,EPSS增宽。
4(CDFI:房室腔内的血流速度缓慢,因此血流均匀,暗淡,各瓣膜口可 见反流信号。
二(肥厚型心肌病(HCM)
概述:又称特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄,是一种以心肌肥厚为主要表现的有遗传和家族倾向的心肌病,其特点是左室和室间隔呈非对称性肥厚,室腔缩小,流出道狭窄,收缩功能亢进和舒张功能明显受损。 (一)二维和M型超声心动图表现
(1)左室室间隔和游离壁呈非对称性肥厚,往往向左室流出道内突出IVS,LVPW>1.5。
(2)左室流出道不同程度狭窄(20mm(左室流出道出口宽度为20—30mm,入口的宽度为25—35mm)
(3)SAM现象
(4)主动脉瓣收缩中期部分关闭征
(5)室间隔回声异常;条纹状强弱不等的分层回声或颗粒状致密回声 (6)左室后壁活动过度增强
(7)肥厚室间隔运动和收缩期增后率低下或接近消失
(8)左室腔缩小
(9)舒张期二尖瓣前叶与室间隔接触或几乎呈接触状态
(10)左房扩大,二尖瓣血流频谱A峰增高,M型EF斜率明显降低,舒张功能受损
(11)左室射血值增高,整体排血功能正常
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二(CDFI,:LA内可见收缩早期的反流束梗阻型病例的返流束通常为全收缩期,发生率高;非梗阻裂病例的反流持续时间短,发生率低。 三(PW:二尖瓣口记录到的血流频谱呈正向双峰波,A峰值明显增高;主动脉内的血流峰速正常或稍快;左室流出道可记录到混叠的射流信号,射流峰速一般>4m,s。
第五章 冠心病的诊断
概述:超声心动图评价冠心病是其重要的临床应用之一。除了可方便无创地评价心肌缺血,或心肌梗塞导致的室壁节段性运动异常外,还可评价心脏结构的改变如室壁瘤。梗死性室间隔缺损,二尖瓣反流及附壁栓。反复的评价心功能变化。
一(心肌缺血与室壁运动异常
心肌室壁运动与心肌缺血密切相关,J心肌缺血病变是形成左室壁运动障碍的形态学基础。
左室壁分段法:逆时针每隔45度为一段,左室前壁、室间隔(前部、中部、后部)、下壁、后壁、后侧壁、左室前侧壁室壁运动的定性分析;运动正常;运动减弱;运动消失;运动反常:运动增强。
二(心肌缺血的超声心动图诊断
l(室壁节段运动异常的超声表现
(1)节段性运动异常:运动减弱LVPW运动幅度<5mm,IVS运动幅度<5mm;室壁运动不协调;收缩舒张的速度改变
(2)局部心功能改变:增厚率下降 :左室舒张功能异常,E,A<1;E,A>2 (3)其他:缺血部位心肌回声不均匀,心内膜回声增强,左房扩大,左心室
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构型改变,形态失常,心尖圆钝
三(心肌梗死的超声心动图诊断
(一)急性心肌梗死
1(室壁节段运动异常,梗死区域室壁运动明显减弱或消失 2(心肌梗死早期,坏死段心肌回声正常,增厚率下降
3(心功能下降
4(左室舒张功能异常
5(合并右心梗死时,出现右心负荷过重表现
6(左房、左室扩大,可伴二尖瓣中度反流
(二).陈旧性心肌梗死,若梗死区很小,疤痕形成范围小,UCC不易发现 1(梗死区域结构层次不清,回声增强而不均匀
2(梗死区域变薄,常<7mm局部运动减弱或消失,收缩期增厚率下降 3(周边组织回声可正常,室壁厚度正常或略增厚
第六章 心包疾病
概述:正常心包是一含有少于50ml浆液的潜在腔隙,为壁层和脏层所构成的纤维浆膜囊,壁层薄于2—3mm,其外为纤维层,内称以浆膜。脏层为浆膜,紧贴于心肌表面,又称为心外膜。
二(超声心动图对诊断心包积液的价值
超声心动图是目前临床上诊断心包积液的最敏感,最可靠的无创性检 查方法(能检出少至20m1的心包积液。
二(二维:
1(在左室后壁的后方及其他部位心包两层之间出现无回声区,在心包两层
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之间出现在心动周期占时较长的无回声区,是心包积液在超声心动图上的基本表现。
2(壁层心包运动减弱或消失
小量————运动正常或消失
中量————运动消失
3(左房后壁部位的心包积液
通常中量或小量积液不出现在左房后壁后方
4(心脏摆动综合征
大量心包积液是,出现心脏摆动综合征
5(继发性二尖瓣脱垂
6(体为对心包积夜分布的影响
7(心包无回声区内的异常回声
(1)纤维素渗出是各种炎症的共同病变 (2)心包内积血或血栓 8(包裹性心包积液 多见于右房部位
9(心包积液对心功能的影响
无心包填塞症状,中量以上的积液并不明显的影响心脏收缩功能,但可使舒张受到限制。
三(无回声区宽度半定量法
小量心包积液:一般少于100ml,无回声区仅出现在左室后壁后方,小于l0mm
中量心包积液:500--1000ml,无回声区出现于左室后方,并且连续地分布于外侧(心尖部和前方,小于l0mm
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大量心包积液:大于500ml,,更宽的无回声区连续的分布左室后方,前方,外侧和心尖部,可出现心脏摆动现象,甚至左房后方也出现积液(心室前。 后方无回声宽度lOmm,提示积液为800ml;17mm约1000ml;20mm约 1250ml。
第七章 心脏肿瘤的超声诊断 概述:心脏原发性肿瘤为少见病,占尸检病例的0,0017,——0,28,,良性肿瘤中以粘液瘤发病率最高,占50,--75,,位于左房者多见,右房次之。心房粘液瘤多附着于房间隔卵圆窝附近,其组织质地脆弱,极易脱 落引起栓塞。
二维:1(心腔内有团块回声,其外形成分叶状或不规则状。
2(异常回声团块规律性活动,活动度大小取于瘤蒂长短,瘤蒂长,活动范围大。
CDFI:肿瘤周边的高速血流
第八章 高血压心脏病
概述:是指由高血压引起的心脏功能与器质性的损害
超声表现
l(左室壁增厚,以1VS与LVPW对称性肥厚多见,少数呈不规则。厚 度>11cm
2(左心室正常或略小,左心房轻一中度增大
3(室壁运动:早期:左室压力负荷增加,心肌收缩力增强,室壁运动幅度增高,至失代偿期,心功能减低,室壁运动弥漫性减低
4(心肌重量增加
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5(左心功能的测定:高血压引起的心肌肥厚,首先引起的是左室舒张功能心肌弹性度及顺应性降低,往往发生于早期,E,A<1,至病程晚期,E,A>2,2,左室壁增厚,左房、左室增大,室壁运动减低; 左室舒张功能异常表现:
早期:心肌收缩功能增强,E峰升高;
失代偿期:左室收缩率降低,EF,降低,二尖瓣活动幅度小,肺动脉 压升高。
第九章 肺心病的超声诊断
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