水电解质紊乱(临床)
水、电解质代谢紊乱 第一节 水、钠代谢障碍
l正常水、钠代谢
(一)体液的容量和分布
细胞内液(40%)
体液 组织间液(15%)
细胞外液 血浆(5%)
(20%) 跨(穿)细胞液(第三间隙液) (二)体液电解质成分
+--细胞外液:阳离子——Na为主 阴离子——Cl、HCO为主 3
+2-细胞内液:阳离子——K为主 阴离子——HPO与蛋白质为主 4(三)体液的渗透压
取决于体液中溶质的分子或离子的数目 ,
+ --+2-,细胞外液:来源于Na、Cl、HCO等,细胞内液:K与HPO维持 34,正常血浆渗透压280 , 310mmol/L
(四)水的生理功能(自学)和水平衡
水平衡
摄入(ml) 排出(ml) 饮水 1000,1300 尿量 1000,1500 食物水 700,900 皮肤蒸发 500 代谢水 300 呼吸蒸发 350
粪便水 150 合计 2000,2500 2000,2500 (五)电解质的生理功能(自学)
钠平衡
※血清钠浓度:130,150mmol/L
摄入:饮食(食盐) 排出:主要在肾
※ 多食多排,少食少排,不食不排
(六)体液容量及渗透压的调节
1、抗利尿激素(ADH) 主要调节水平衡2、醛固酮 主要调节钾钠平衡
3、心房肽(ANP)4、水通道蛋白(AQP)AQP2与ADH的关系
水、钠代谢障碍的分类
l根据体液的渗透压来分:
低渗性脱水
高渗性脱水
等渗性脱水
低渗性水过多(水中毒)
高渗性水过多(盐中毒)
等渗性水过多(水肿)
l根据血钠的浓度和体液容量来分:
(一)低钠血症
1
低容量性低钠血症(低渗性脱水)
高容量性低钠血症(水中毒)
等容量性低钠血症
(二)高钠血症
低容量性高钠血症(高渗性脱水)
高容量性高钠血症(盐中毒)
等容量性高钠血症
(三)正常血钠性水紊乱
等渗性脱水、 水肿
l低钠血症
(一) 低容量性低钠血症 低渗性脱水
概念:机体失水、失钠,且失钠>失水, 血清钠浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,伴有细胞外
液量的减少。
特点:细胞外液?,细胞内液?
原因和机制
※ 多因治疗不当,只补水,忽视补盐引起
1、经肾丢失 经肾丢失
+(1)长期连续使用高效利尿剂:速尿、利尿酸等能抑制髓袢升支对Na的重吸收
+(2)肾上腺皮质功能不全:Addison病 醛固酮分泌不足 肾小管对Na的重吸收? 醛固酮
(3)远端肾小管酸中毒( I型RTA)
++++ 集合管泌H功能? H-Na交换? Na排出? (4)其它:急性肾衰多尿期晚期、肾实质病变
2、肾外丢失 肾外丢失
(1)消化道失液
(2)液体在第三间隙积聚: 大量腹水、胸水
(3)经皮肤丢失 大量出汗:汗液NaCl浓度为0.25% 大面积烧伤 对机体的影响
※1、细胞外液减少,易发生外周循环衰竭 休克 (1)细胞外液丢失,血容量减少
2)细胞外液向细胞内转移 (
(3)渴感不明显,病人不主动饮水
(4)早期ADH分泌减少
2、脱水貌明显: 组织间液? 皮肤弹性减退,眼窝凹陷,婴儿囟门凹陷
3、尿钠含量
经肾失钠:尿钠?
肾外失钠:RAA系统激活 醛固酮? 尿钠? 防治原则
1、防治原发病,去除病因
2、适当补液:生理盐水,补足血容量
3、抢救休克
(二) 高容量性低钠血症 水中毒(稀释性低血钠)
概念: 血清钠浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,但体钠总量一般正常,患者水潴留使体液
量明显增多。
特点:细胞外液? ,细胞内液?
2
原因和机制
1、水摄入过多:肠道吸收过多、 静脉输入过多无盐液体 2、水排出减少:急性肾衰少尿期、慢性肾衰晚期等
最常见于急性肾衰患者输液不当~
对机体的影响
1、细胞外液增加,血液稀释
2、水肿: 早期:细胞内水肿 晚期或严重者:全身凹陷性水肿 3、中枢神经系统症状:颅内压增高,重者引起脑疝 防治原则
1、防治原发病
2、轻者:限制水的摄入
3、重者:利尿,纠正脑水肿(高渗盐水、甘露醇等)
高钠血症低容量性高钠血症 高渗性脱水 概念:机体失水>失钠, 血清钠浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L,细胞内、外液量均减少。
原因与机制
1、水摄入减少:少见
(1)水源断绝
(2)进食或饮水困难
(3)渴感消失
2、水丢失过多
(1)呼吸道失水过多:过度通气,丢失纯水
(2)皮肤失水过多:高热 高热
(3)经胃肠道丢失:小儿秋泻,排水样便,大量含钠量低的消化液丢失
(4)经肾失水过多
中枢性:ADH产生?
尿崩症
肾性:肾小管对ADH反应性?
渗透性利尿:大量使用高渗脱水剂、急性肾衰多尿期早期 对机体的影响
早期不易发生外周循环衰竭:
1、口渴明显:自动找水喝
2、ADH分泌增多
3、细胞内液向胞外转移
4、醛固酮:重者可增多,促进钠水重吸收
5、中枢神经系统功能障碍
脑细胞脱水 脑体积显著缩小,颅骨与脑皮质间血管张力? 静脉破裂
脑出血、蛛网膜下腔出血 死亡
6、脱水热:高渗性脱水的小儿,由于体温调节中枢细胞脱水使体温的调节功能降低,而皮肤散热又少,
从而易引起发热。
防治原则
1、防治原发病,供给饮水
2、单纯失水:以5%葡萄糖补充水分
3、有失钠者,在补足水的前提下,适当补钠:生理盐水
3
4、醛固酮分泌增多者,适当补钾
正常血钠性水紊乱
等渗性脱水
概念:机体失水、失钠,钠水成比例丢失,血清钠浓度正常,血浆渗透压正常
特点:细胞内液正常、细胞外液减少
※等渗体液大量丢失
※等渗性脱水为暂时状态
不显失水
不处理 高渗性脱水
只补水不补盐 低渗性脱水防治原则
水肿(自学)
概念:过多的液体在组织间隙或体腔内积聚 ,血管内外液体交换失衡—组织液生成,吸收
毛细血管流体静压 ?
血浆胶体渗透压?
微血管壁通透性?
淋巴回流受阻
,体内外液体交换失衡——钠水潴留
肾小球滤过率?
肾小管重吸收?
第三节 钾代谢障碍
正常钾代谢
l钾在体内的分布
细胞内液:90%,140,160mmol/L
细胞外液:1.4%,血清钾3.5,5.5mmol/L
摄入:饮食 排出:90%在肾脏
※ 多食多排,少食少排,不食也排
钾平衡的调节
(一)钾的跨细胞转移
++※K跨膜转移的泵—漏机制※K的外移
+细胞内外K浓度梯度
++膜对K通透性(取决于离子通道开放的数目): 〔 K 〕离子通道开放?; e?,
+ 〔 K 〕离子通道开放?* e? ,
骨骼肌细胞浓度梯度的力量占优势;
心肌细胞离子通道数目多,占优势
※影响钾的跨细胞转移的主要因素
+ 1、细胞外液的钾离子浓度:〔 K 〕钠泵活动? e?
2、酸碱平衡状态
++ 细胞内外H -K交换
酸中毒 高钾血症
4
碱中毒 低钾血症
3、胰岛素: 促进糖原合成,激活钠泵,促进细胞摄钾 4、儿茶酚胺: α-受体激活:促进钾外移; β-受体激活:促进钾内移
5、渗透压升高、肌肉收缩:促进钾外移
(二)肾对钾排泄的调节
,肾小球自由滤过,近曲小管和髓袢重吸收90%,95%的钾(较恒定)
,主要靠肾远曲小管、集合管来调节钾平衡
影响远曲小管、集合管排钾的因素
+ (1)细胞外液钾浓度: 【K】 ? 肾小管泌钾? e
(2)醛固酮:保钠排钾作用
(3)远曲小管的原尿流速
钾代谢障碍
低钾血症和缺钾
概念:
低钾血症:血清钾浓度低于3.5mmol/L 缺钾:细胞内钾和机体总钾量的缺失
两者并不一定呈平行关系~ ※ 两者并不一定呈平行关系~
原因与机制 原因与机制
1、钾的跨细胞分布异常 细胞外钾向细胞内转移 1)碱中毒 (
(2)药物作用:胰岛素、 β-受体激动剂 (3)钡中毒:阻断离子通道
(4)家族性低钾性周期性麻痹
2、钾摄入不足
3、钾丢失过多 最主要病因
(1)经肾的过度丢失(成人失钾主要原因) 成人失钾
A、长期、过量使用排钾利尿剂
抑制髓袢重吸收钠? 远曲小管内钠增多
原尿流速增快
血容量减少 醛固酮?
B、肾小管性酸中毒(RTA)
-++? 近端RTA :重吸收HCO障碍 远曲小管腔负电位? K分泌? 排K3
++++++? 远端RTA :泌H障碍 H-Na交换? Na-K交换? 排K
C、醛固酮增多症、镁缺失等
(2)肾外途径的过度丢失
胃肠道失钾:小儿失钾的最重要原因 小儿失钾
※剧烈呕吐引起低钾血症: ※
A、消化液含钾高,呕吐 失钾
B、血容量降低,醛固酮 失钾
C、呕吐引起代谢性碱中毒,钾转移入细胞内 对机体的影响 对机体的影响
1、对心肌的影响
(1)心肌兴奋性增高
5
++【 K 】e? 细胞膜对钾通透性? K外流? 静息电位绝对值? Em- Et差值? 兴奋性?
(2)心肌传导性降低
+ 心肌Em绝对值? 去极化时Na内流速度? 0期去极速度减慢 传导性?
(3)心肌自律性增高
+++ 膜对钾通透性?, 自律细胞4期K外流?, Na内流>> K外流, 自动去极速度? 自律性?
(4)心肌收缩性增强
+2+2+【 K 】e? 膜对Ca通透性? Ca内流? 心肌兴奋-收缩耦联增强 收缩性?
严重缺钾 细胞代谢障碍 收缩性? (5)心电图改变
(6)心肌功能损害的具体
现
A、心律失常
B、对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高:洋地黄与钠泵亲和力? 2、对神经肌肉的影响
(1)骨骼肌
++ 【 K 】e? K外流? Em绝对值? Em- Et差值? 超极化
肌细胞兴奋性? 肌无力或麻痹(超极化阻滞)
※ 严重者出现呼吸肌麻痹~ 严重者出现呼吸肌麻痹~ ※
(2)胃肠道平滑肌: 肌无力或麻痹
3、细胞代谢障碍: 横纹肌溶解、肾损害
4、对酸碱平衡的影响
?代谢性碱中毒
++++ ?反常性酸性尿:低钾性代谢性碱中毒时,由于H-K交换增强,肾小管上皮细胞内H增多而K
+减少,肾小管泌H增多,尿液呈酸性。
防治原则
(1)防治原发病
(2)补钾:尽量口服,重者静滴KCl
※见尿补钾,无尿不补钾(>700ml/24h),低浓度、慢滴速、总量少
(3)注意肌肉、心功能的变化
高钾血症
概念:
高钾血症:血清钾浓度高于5.5mmol/L
※ 较低钾血症少见
※ 高钾血症不一定伴有体钾过多
原因与机制 原因与机制
1、肾排钾障碍(最主要原因) 1、肾排钾障碍(最主要原因)
(1)肾小球滤过率(GFR)显著下降: 急性肾衰少尿期,慢性肾衰晚期
+ (2)远曲小管、集合管泌钾障碍: 原发性或继发性醛固酮? 排K?2、钾的跨细胞分布异常
(1)酸中毒
6
(2)组织损伤、大量溶血
(3)药物:肌肉松弛剂、 β-受体阻滞剂
(4)高血糖合并胰岛素不足
(5)高钾性周期性麻痹
3、钾摄入过多
4、假性高钾血症
指测得的血清钾浓度增高而实际体内血钾浓度并未增高的情况。
对机体的影响 对机体的影响
1、对心肌的影响
(1)心肌兴奋性双相变化:
++ ※血【 K 】:6,7mmol/L K外流? Em- Et差值? 兴奋性?
+ ※血【 K 】:7,9mmol/L Em- Et差值过小 去极化阻滞 兴奋性?或消失 心跳骤停 (2)心肌传导性降低
+ 心肌 Em绝对值? 去极化时Na内流速度? 0期去极速度减慢 传导性? (3)心肌自律性降低
+ 膜对钾通透性 ? 自律细胞4期K外流速度? 自动去极速度? 自律性? (4)心肌收缩性降低
+2+ 【 K 】e ? 抑制 Ca内流 收缩性?
(5)出现多种心律失常
2、对骨骼肌的影响
轻度:兴奋性? 重度:兴奋性降低或消失
※ 最严重的表现是引起室颤、心跳骤停
3、对酸碱平衡的影响
?代谢性酸中毒
++++ ?反常性碱性尿:高钾性代谢性酸中毒时,由于H-K交换增强,肾小管上皮细胞内H减少而K增多,
+肾小管泌H 减少,尿液呈碱性。
防治原则
(1)防治原发病,停止钾的摄入
(2)促进钾的排出:增加肾排钾,严重者可用腹膜透析或血液透析
(3)促进钾进入细胞内: 葡萄糖+胰岛素静滴
(4)给予钙剂和钠盐: 对抗高钾对心肌的损害
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