出 血 性 休 克 中 静 脉 回 流 障 碍
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出血性休克中主要的异常是静脉回流障碍 。 一般
朴脉可容纳体内 �� 的血液 , 出血时这种储存血液的
流失 , 中止了静脉回流 , 由于心胜只能泵出其所得的
回心血液 , 故心输出量减少 , 继而发生休克。
根据静脉回流的知识能够很好地理解休克的各种
异常及其治疗。 血容量的丢失和补充 、 正压换气 、 张
力性气胸 、 心包填塞 、 充气抗休克衣 、 疼痛 、 鸦片制
荆、 肌肉松弛剂 、 腹内出血 、 低温、闭胸式心肺复苏、
影响心肌收缩力制剂 、 利尿剂、 后负荷减缩剂和头低
足高位均可改变静脉回流。
静脉回流的变化有时易于除解 , 有时却难以理解。
例如出血本身影响静脉回流是简单易懂的 , 它可减少
静脉回流和心输出量 。 然而充气抗休克衣对出血病人
静脉回流作用是复杂的 , 在有些病例中 , 它可增进静
脉回流 � 而在另外一些病例中, 它却阻碍了 静 脉 回
流。
作者用 � � ��� � 图解
静脉回流生理学 , 以阐
明这些较为复杂的变化。 此图解分析解释了出血性休
克的许多异常现象 , 同时也说明了各种治疗是如何影
响这些异常的 , 最后也解释了许多已知的静脉回流生
理情况 。 由于心脏只能泵出所得的回心血液 , 因而有
关静脉回流的生理是重要的 , 它与心脏功能的生理确
有同样的重要性。
本文的第一部份是描述静脉回流和心脏功能的生
理学 , 其余部份是在这生理学基础上讨论 出 血 性 休
克。
静脉回流和心桩功能的生理学
静脉回流取决于平均体循环压����� , 静脉阻力
和胸腔压 。 平均体循环压是静脉回流的推进力 , 位于
较小的静脉和小静脉内的压力是由这些血管的弹性回
位形成的 , 当这些血管内的血容量增加和其管壁变成
俊硬时 , 其压力也随之升高。 静脉管壁僵硬常伴有交
感神经张力的增高 , 其周围肌肉收缩以及使用了外撅
性压力 。 狗的平均体循环压是 � � � � � , 但人体内的
水平尚不请楚 。
如果平均体循环压与右心房压相同 , 则无静脉回
沈 。 若将静脉回拢与右心房压力对比制成图
, 则静
脉回流曲线的 � 截距等于平均体循环压。 假使乎均体
循环压固定不变 , 当右心房压下降时 , 静脉回流即增
加 , 这也就是假定在固定的推进静脉回流的压力下 ,
右心房压越低 , 静脉回流就越多。 平均体循环压的降
低会减少静脉回流 , 也即是右心房压固定不变 , 平均
体循环压越低 , 则静脉回流越少 , 相反 , 平均体循环
压增高 , 静脉回流也随之增加 �图 �� 。
毕赚杯
图 � 静脉回流曲线显示 � �� 正常平均体 循 环 压
�� �� �“ � � � � 和正常静脉阻力 �� , � 。 �� 静脉
回流障碍曲线 �虚线 � 伴低的 � �� ” � � � � � 。 ��
静脉回流障碍曲线伴高的 � , 。 静脉回流 � � 是以每
分钟计算 , 右心房压 � � 以 � � � � 为单位 。
静脉阻力是阻止静脉回流的力量 。 在上腔和下腔
静脉内也存在着阻力 , 因为它们的截面积比一些较小
静脉截面积的总和为小。 另外 , 静脉阻力直接随腹内
压和胸腔压而变化的 。 腹内压增加时 , 可压迫下腔静
脉而使静脉阻力增高 � 反之 , 腹内压降低时 , 可减少
对下腔静脉的压迫 , 降低了静脉阻力。 胸腔压增加可
同时压迫上腔和下腔静脉 , 结果使静脉阻力增高。
静脉阻力变化影响静脉回流的情况 见图 � 。 。 当
静脉阻力增加时 , 静脉回流减少 。 若平均体循环压和
右心房压固定不变 , 当静脉阻力增加时 , 会减少静脉
回流 � 相反 , 当静脉阻力降低时 , 可增进静脉回流 。
在不寻常的情况下 , 胸腔压也影响静脉回流 , 因
为右心房压比胸腔压低时 , 胸腔内的腔静脉受压 , 限
制了静脉回流 。 这可见于心肺转流 、 心肺复苏成张力
性气胸等情况 。
心桩功能
心脏功能取决于下列各因素 � � � 心肌收 缩 力 ,
� � 心率 , � � 后负荷 , � � 心包压力 。 心脏功能也能
与静脉回流一样以图表形式加以描述 , � 轴表示心粉
� � � � 年 第 � 期 ���
出量 , � 轴表示右心房压�图 � � � 。
当右心房压固定不变时 , 心脏功能改善表现为心
输出� 增加 , 并伴有心肌收缩力增强 , 心率增快 , 或
后负荷减少 。 心脏功能恶化表现为心肌收缩力减弱 ,
心率减慢或后负荷增加�图 � �� 。
心包压和胸腔压通常是相同的 , 它们是通过 � 轴
心脏功能曲线的交叉予以说明的 , � 轴交叉点等于平
均心包压 �图 � � �。 如果右心房压比心包压低 , 则心输
出盘为零。 只有当心房内压大于心房外压 , 也即是心
房压大于心包压时 , 右心房才能扩张 , 且能泵出血液 。
当右心房和右心室终末舒张压升高 , 且超过 心 包 压
时 , 右心房和右心室才能扩张 , 且能增加心输出量。
左心宜和右心室功能的联系
决定心脏功能的四个因素是心肌收缩力 、 心率、
后负荷和心包压 , 它们使一侧心室功能与另一侧心室
功能联系起来 。 对两个心室而言 , 心肌收缩 、 心率和
心包压是相同的 , 而后负荷是不同的 。 然而当心脏一
侧的后负荷发生变化时 , 另一侧后负荷会有同样的变
化 。
后负荷是涉及对抗心室泵血的一种阻抗 , 这是一
种心室的顺应性功能和血管阻力和顺应性功能 , 在克
服这种功能之后 , 心室才得以泵血 , 肺循环血管与右
�白室有关 , 体循环血管与左心室有关 。 后负荷的变化
与阻力有直接关系 , 但与顺应性的关系则为间接的 。
例如 , 肺血管阻力增加 、 血管顺应性降低或右心室顺
应性降低 , 可增加右心室的后负荷。
右心室扩大。 假如心包完整无损 , 此扩大必然会将室
间隔推向左心室 , 从而压迫左心室 , 降低了它的顺应
性 , 这样使左心室后负荷也随之增加 。 总之 , 右心室
后负荷增加的最后结果是导致左心室后负荷的增加 ,
左心室后负荷增加导致右心室后负荷增加的机制也相
同 。
就是这样 , 一些决定心脏功能的因素将心脏的一
侧与另一侧联系起来 , 因为这些因素在 �乙脏的两侧是
相同的 , 在正常心脏中 , 右或左心室功能曲线在描写
心脏功能方面是同样有效的 。
心输出� 的侧定
�口输出量和右心房压是用静脉回流和心功能曲线
的交叉予以测定的 �图 �� 。 在平静状态中 , 由身体回
流至心脏的血量必定等于心脏泵至身体的血量 。 回流
人心脏的血液等于心脏输出的血液 , 反映在图表上只
是一点 , 即静脉回流和心脏功能曲线的交叉点 , 它也
决定右心房压 。
厂匕� , �� 确助 �� 日自护
图 � 用静脉回流与心脏功能曲线的交叉测定心 输
出量和右心房压 �� � ���
静脉回流陈礴
在出血性休克中 , 静脉回流障碍与心脏功能受损
不同 , 它是造成心输出量减少的主要原因 。最初的静脉
回流障碍是由于出血所致血容量丢失所造成的 , 随着
休克的加深 ,静脉回流进一步减少 , 这是蛋白及液体从
血管内移向间质和液休从血管和间质移入细胞之故 。
血液的玉失
起初血液的丢失使血管内血容量减少 , 平均体循
环压降低和静脉回流减少 。 静脉回流曲线移向左侧 ,
使其与心脏功能曲线的交叉点更接近起始点 �图 �� ,
这结果是低心输出量和低右心房压 。
, � 翻八�
图 � 心胜功能曲线显示 � �� 病人心 包压 为一 �
� � � � 的正常曲线 。 � � 病人的心肌收缩力减弱 、
心率减怪或后负荷增加的曲线 �虚线 � 。 。� 病人心
包压为 � � ! � 的曲线 , � 人� 二右心房压 �
飞� 阅�户
心脏一侧后负荷的改变可通过心室间隔的移位 ,
导致心脏另一侧后负荷发生同样的改变 。 例如 , 病人
肺血管阻力的增加 , 造成了右心室后负荷增加 , 以致
� � � � ·
图 弓 出血性休克中主要是静脉回流减少引起心 输
量下降 � 出血造成血容量丧失、 平均体循环压降低
和使正常静脉回倪曲线 �实线 �移向左侧 �虚线 �。 心
翰出里从每分钟 � 升 �� 点 � 降至每分钟 � 升 � �
点 � 。 右心房压�� � � �也下降 。
国外医学外科学分册
出血性休克的主要血流动力学异常是静脉回流障
碍 , 本节段叙述使静脉回流恢复正常的代偿机制。
文感神经冲动的释放
交感神经释放冲动使较小的静脉和小静脉收缩 ,
循增体流均回平果脉静结种,这管
。血侧周右外向移向移线床曲管流血回静内胜脉从,液高血升使压且环
蛋白外渗
休克早期 , 因交感神经兴奋而使毛细血管前括约
肌 、 毛细血管后括约肌和小静脉收缩 , 毛细血管内静
水压降低 , 液体从间质内返流人血管内 , 这有助于恢
复血管内血容全。 然而 , 在休克晚期 , 毛细血管前括
约肌失去其收缩力 , 但毛细血管后括约肌仍处于收缩
状态 , 毛细血管内静水压升高 , 蛋白和液体 渗 人 间
质 , 由于血容量继续丢失 , 则进一步减少了静 脉 回
流。
细胞的肿胀
随着出血性休克的加重 , 静止的骨骼肌膜电位受
报 , 钠 、 氯和水等渗地移入细胞 , 潜在地造成数升细
胞外液的丢失 , 这样使血管内血容量减少 , 平均体循
环压下降和静脉回流减少 。
关于膜电位受损的原因尚不清楚 , 这似乎不是细
胞峡血或细胞内三磷酸腺昔丢失之故 。
心胜功能的损容
在深度休克时 , 可损害心脏功能 , 然而通常认为
这是次要的 。 这种损害可能是由于血循环中含心肌抑
制因子或血管收缩而增加后负荷之故 。
心肌抑制因子
在休克时 , 血循环中能减弱心肌收缩力的因子包
括高浓度的氢离子 �它有阻断儿茶酚胺影响心肌收缩
力的作用� , 低浓度的钙离子和高浓度的内啡肚 , 某些
研究者推测还有一种心肌抑制因子 , 它们均可造成心
肌收缩力减弱 , 压低了心胜功能曲线 , 致使它在靠右
侧与静脉回流曲线相交�图 �� 。 这结果是低 』。输出量
伴相当高的右心房压 。
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‘沪 沪一 � � � � �
呼� �� 门月�
图 � 在深度休克时心脏功能可能受损 , 随之造成
心物出量减少 。 静脉回流障碍曲线 �虚线 � 和正常心
脏功能曲线 �实线 � 显示心输出量每分钟为 � 升和右
心房压 �� � � � 为 � � � � � �� 点 � 。 心脏功 能受损
�虚线�显示心愉出量每分钟为 � 升 , 右心房压稍高
�� 点� ,
后负荷的增加
交感神经冲动的释放 、 血循环中的儿茶酚胺和血
管紧张素亚均使血管收缩 , 增加了心脏的后负荷 。 交
感神经冲动的释放和儿茶酚胺对心脏功能既有益也有
害。 在多数病人中 , 其有益作用可能占优势。
增进静脉回流的代偿机制
加的曲线与心 脏功能 曲线的交 点进一步 远离其始起
点 , 这说明心输出量和右心房压将有所增加 。
在轻度或中度休克时 , 交感神经兴奋也使毛细血
管前括约肌收缩 , 降低了毛细血管内静水压 , 使间质
内液体移人血管内 , 从而增加了平均体循环压 。 在休
克晚期 , 则情况相反 , 因为毛细血管前括约肌失去其
收缩力的缘故 。
肾紊—血芍紧张素出血可引起肾脏释放肾素 , 井刺激形成血管紧张
素 , 血管紧张素又刺激醛固酮的释放 , 它可使肾小管
增加对钠的重吸收 , 由此增加血容量的结果又致平均
体循环压的升高 , 这样静脉回流曲线随之移向右侧。
抗利尿激素
由于出血性休克时的低血压 、 低血管内血容是和
增高的渗透压 , 能引起抗利尿激素的释放 , 它又通过
肾脏增加对水的重吸收 , 增加了血容量 、 平均体循环
压和静脉回流。
细胞外容质含盆的增加
由于休克时胰岛素值仅有轻度升高 , 而氢化考的
松 、 高血糖素和儿茶酚胺值明显增高 , 故细胞外液内
葡萄搪浓度增高。 在休克时 , 聚集在细胞外间隙的其
它溶质尚难 以识别 , 但它们均 增加了细胞外的渗透
压 。 在轻度和中度休克中 , 这种渗透压的增加可使细
胞内液体外移 , 从而增加细胞外和血管内的血容量 。
在深度休克时 , 由于细胞膜电位受损 , 细胞外液又移
人细胞 。
增强心脏功能的机制
在严重休克时 , 心脏功能可能会受损 , 而在轻度
或中度休克时 , 心脏功能却可见增强 , ‘因为交感神经
冲动的释放和血循环中的儿茶酚胺均可增加心肌收缩
力和心率 � 无细胞液体进入血管以恢复血容全 , 降低
了血细胞压积和血粘滞度以及后负荷。 心脏收缩力增
张 、 心率增快和后负荷降低均增强了心脏功能 , 但只
要存在静脉回流障碍 , 这种心脏功能的增强几乎是无
意义的�图 � � 。
治疗措施 , 静脉回流和心胜功能
控制出血和补充血容,
由于出血性休克的主要异常是血容量的丧失 , 所
� � � � 年 第 � 期 ���
下‘湘】 , 夕 � 一一 � � �
, ’ �,, ‘一门 卜 了, 一赘尸‘
增加平均体循环压 , 从而增加心 输出量 �图� � � 。 若
给以高压 , 则外加的压力造成总外周阻力增高 , 超出
了它应有的好效能 , 过度增加了心脏的负荷 , 使心脏
功能曲线 下降 , 在腹部应 用抗休克衣 可压迫下腔静
脉 , 增加了静脉阻力 , 产生外加的有害效果 , 这种静
脉限力的增高又进一步减少了静脉回流�图� � �。
子� 几自�
图 � 静脉回流障碍的病人中 , 心脏功能增强 , 但
几乎未增加心输出量 。 休克时静脉回沈阵碍的曲线
�应经 �和正常心脏功能曲线�实线� 。 心脏功能增强
�虚线 �增加了心输出全 , 从每分钟 � 升 �� 点 �增至
每分钟 � � � 升� � 点 �
以墓本的治疗措施是控制出血和补充血容量 。
纠正竣中拜
随着血容且的补充和静脉回流恢复正常 , 大量的
乳酸进人血循环 , 也进入冠状循环 , 为了保特心肌收
缩力 , 应给予重 碳酸钠 �可达 ��� � � � � 以纠正酸中
毒 。
脚腔压和心包压的增加
许多患有严重创伤和休克的病人需要作气管内插
管和正压换气 , 根据图 � 所示的机制 。 正压换气可能
会减少心输出量 。 正压换气产生胸腔和心包正压 , 它
使心脏功能曲线向右侧移动 , 肺血管阻力增高又使此
曲线向下移动 。 另外 , 由于胸腔正压可压迫腔静脉和
增加静脉阻力 , 这使静脉回流曲线向下移动 。 开始治
疗时 , 应该物注液体以增加平均体循环压 , 使静脉回
流曲线移向右侧 。
�� 确舀,
图 � 正常血容量病人 的正压换气 。 �� 静脉阻力
增加和静脉回流曲线下降�虚线� 。 心包正压使心脏
功能曲线移至右侧 , 后负荷增加使曲线下降�虚线 �。
心抽出盈由每分钟 � 升�� 点 �下�降至 每分 钟 � 升�� 点� 。 �� 交感神 经释放冲动增加了平均体循环
压 , 静脉回流曲线移向右侧‘折线 》。 心脏功能曲线升
高。 在右心房压�� � �� �� 点 � 心翰出且恢复到每分
钟 � 升时 , 低血容� 的病人代偿会有困难 。
仅在比较严重的张力性气胸和心包填塞症中可产
生上述同样的异常 , 胸腔或心包压以及静脉阻力均大
大地增高 , 以致心输出量可低达危险的程度。
抗休克衣
在理论上 , 扰休克衣对心输出量既具有好的也有
坏的作用。 当给予肢体以中等度压力 , 抗休克衣应可
图 � 静脉回流障碍�虚线 � 和心脏功能增强〔皮线》
的低血容是病人 应用抗休克衣 的结果 � �� 抗休克
衣用于肢体 , 并施加中等度压力 , 使平均体循环压
增高 , 峥脉回流曲线移向右侧�折线 � 。 后负荷增高
使心功能曲线降低�折线 � 。 心输出里从每分钟 � 升
�人点 》增 至 每 分 钟 � 升 � � 点 � , 同时右 心房压
�� � � �升高。 、 � � 抗休克衣用 于肚体和腹部 , 并施
以高压 , 静脉回流曲线移向右侧 , 并向下降 , 因为
静脉阻力增高�折线 � 。 后负荷明显增加 , 显著降低
了心脏功能曲线 ‘折线 � 。 心轴出泛维持在每分钟 �
升 �� 点� 。
采矿时发生的意外事故中 , 病人的下半身受压 ,
推测其静脉回流可有同样的变化。 血液移向身体的上
半部分 , 其时心脏充盈压正常或升高 , 但心输出量则
可能是低的。
排痛
由疼痛所引起的肢体肌肉强直可压迫较小的静脉
和小静脉 , 增加平均体循环压和静脉回流。 若给予鸦
片制剂 , 肌肉松弛剂或脊位麻醉即能缓解这种压迫和
继而减少静脉回流 。
孩娜压力
腹内出血能增加腹内压 , 压迫下腔静脉 , 使静脉
限力升高 , 结果阻碍了静脉回流 。 当狗的腹内压达到
�� 讯�� � � 时 , 能减少静脉回流 。 在创伤病人中 , 其
腹压常常可超过此值。
低沮
少许降温 即可使小 的和大的静脉收缩 , 对比之
下 , 低温对小静脉的作用常较突出 , 以致平均体循环
压升高和静脉回流增加。 复温可缓解较小静脉的收缩
和降低平均体循环压 , 因为静脉回流减少 , 所以心输
� 一� 一一一� 一一� 一一一一一一— 一— 一 一 一 � 一 一��� 国外医学外科学分册
出量下降。
心肺盆苏
在大多数病人中 , 闭胸式心肺复苏可引起主动脉
内血液流动 , 这并非是由于心脏在胸骨和脊柱之间受
压的后果 , 而是由于将所有胸腔脏器内的血液挤人外
周循环之故 。 若欲获得效果 , 必须维持其静脉回流和
适当的平均体循环压。
影响心肌收编力的制荆
在严重出血性休克的病人中 , 给予钙剂能增加心
肌收缩力和增强心脏功能 , 然而只有当平均体循环压
得以恢复�图 �� , 这种增强的心脏功能才可增加心输
出量 。
在休克时给予外源性儿茶酚胺 , 一般极少能改善
心输出量 , 因为内源性儿茶酚胺通常已超出增加心肌
收缩力和心率的所需量 。 血管收缩剂可使血压升高 ,
但这仅是增加了总外周阻力的结果 。
利尿荆
利尿剂可增加休克病人的排尿量 , 但是这会进一
步丧失血容量和降低平均体循环压 , 减少静脉回流和
心输出量 , 故在治疗休克时不应该使用利尿剂 。
肺血管扩张剂
在严重出恤性休� 克病人 和已经复苏 的休克病人
中, 有时出现肺血管阻力增高 , 这样右心后 负荷增
加 , 使心脏功能曲线向下移 , 致使心输出量减少和右
心房及右心室的终末舒张压增高。 右心充盈压的增高
使右心容量增加 , 心室间隔被推向左心室 , 结果减少
了左心室血容量 , 左心输出量随之降低。 给予肺血管
扩张剂时可纠正这种异常变化 。
外周血管扩张荆
偶有病人在补充血容量后 , 可获正常的充盈压 ,
但总外周阻力升高和心输出量下降 , 若给这种病人以
外周血管扩张剂可得有益的效果 。 然而大多数血管扩
张剂能扩 张较小的 静脉和小 静脉以及所 有的阻力血
管 , 所以使用时必须谨慎 。
头低足离位
在休克时 , 用此体位几乎不可能改善心输出量 ,
因为抬高下股可增加较小的静脉和小朴脉压 , 此时不
得不在损害心脏的情况下 , 费力地泵出血液 , 以使其
进人这些较小的静脉和小静脉 。
� �� � � � � ��� � � � � �� � � � � � � � � � � � �
�� � � � ��英文� 未雍然节译〕
�� � 血管疾病中的阳葵 � 与血管外科的关系
� � � �� �� � � � � � � � � � �� � �� � , � � �� � ����� � � �
�英文�〕
近来血管源性阳萎已引起血管外科医生的关注 。
正常阴茎勃起的机理虽不完全除解 , 但它至少与完整
的神经弧 、 适当的动脉血输入和有力阻断静脉血流出
的机制有关 。 在血管外科中, 神经通路的累及尤为重
要 。 � �� �� �� � 等指出勃起主要是副交感神经的功能 ,
而其冲动是通过高位腰交感神经节传入腰部勃起中枢
的 , 这样避免切断交感神经和减少分离主动脉可防止
其神经机制的扰乱 。 另外 , 只有适量的盆腔血流和通
过阴部内动脉进入阴茎海绵体的血流才能 引起 �� � � �
� �� � �� �和维持��� � �� � � �正常的勃起 。 一般从腹主
动脉到阴部动脉途径中都可发生血流受阻 , 但涉及阴
部动脉的位置常在离开 � �� �� � 氏管处 , 年轻患者能
耐受单侧骼内动脉闭塞 , 但双侧骼内动脉闭塞或作第
二次肾移植后 , 常可引起阳萎 。 � �� �� 发现阴茎基底
部大静脉内广泛存在平滑肌束 , 它可阻断血液外流 ,
这在正常勃起中起了重要的作用 , 静脉功能不全可以
引起原发性阳葵 。 但血管外科中最常涉及的是有关输
人动脉血流的问
。 血管闭塞性疾病所致阳萎是逐渐
起病和进行性加重的勃起不坚 。 主动脉瘤内血栓或溃
疡性斑块造成血管栓塞可突然引起阳萎。 由主骼动脉
疾病引起阳萎者常伴有跋行 。 阴部动脉闭塞者常诉有
器质性阳萎。 目前作者已采用体积描记仪测定阴茎血
流 , 并发现阴茎海绵体动脉收缩压与上臂动脉收缩压
之比大于 � 为正常 , 若小于 � � � � � � � , 则为血 管源
性阳萎 。 用多普勒仪对单根动脉连续迫踪描记其血流
信号 , 发现有异常的阴茎血流灌注时 , 可作动脉造影 ,
若盆腔动脉主干通畅 , 则可用 � ��� �� �� 等提 出 的 高
选择动脉造影法以显示远端阴部 及阴 茎动 脉的 通畅
度。
在病因和血管闭塞部位获得诊断后 , 可用外科手
术保存和恢复其性功能 。 对主骼血管手术的原则是 �
� � 尽可能恢复和保持骼内动脉血流 , 避免粥样 斑造
成盆腔血管栓塞 � � � 避免切断神经 、 切除主动脉分
叉 、 肠系膜下及左骼总动脉神经丛和切除交感神经 。
在治疗动脉瘤时 , 多于嵌入血管移植物后 , 用反复回
冲法确保骼内动脉通畅 � 并在作血管操作前阻断血管 ,
以防粥样斑栓塞 � 另也不必切除主动脉瘤襄。 对骼动
脉瘤可作袖式重建术 。 对主动脉闭塞性疾病要尽少分
离其周围的神经丛 , 可作内膜切除或通达骼内动脉的
旁路手术 , 使恢复适当的盆腔血流 。 在双侧骼外动脉
�下接� � �页�
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