医堂!堕廖研窒2008卑10月第2s卷第lo期JClinRes,Oct.2008,Vol25,Nol0
单纯性舒张期高血压的临床意义
张明华
(解放军总医院南楼心血管二科,北京 100853)
[关键词] 高血压
[中图分类号]R544.1[文献标识码]C[文章编号]1671—7171(2008)lO一1897—04
单纯舒张期高fillF匿.(isolateddiastolichyperten—
sion,IDH)是指收缩压<140mmHg且舒张压≥
90mmHg的原发性高血压。近年来的试验和临床
数据显示,IDH可能具有独特的病理生理机制和不
同的预后意义,可能需要不同的治疗策略。
1 IDH的概念
根据中国高血压防治指南(2005年修订版)中
高血压的定义:在未用抗高血压药情况下,收缩压≥
140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg,即诊断为高
血压。按血压水平,高血压又分为1,2,3级。收缩
压≥140mmHg且舒张压<90mmHg单列为单纯性
收缩期高血压(isolatedsystolichypertension,
ISH)。患者既往有高血压史,目前正在用抗高血压
药,血压虽然低于140/90mmHg,亦诊断为高血压。
上述定义中并未对IDH进行明确的定义。同
样,目前国外各种高血压指南,如2007欧洲高血压
指南和美国的JNC7(2003年)等,也没有对IDH进
行明确的定义。但在实际临床工作中,根据收缩压
和舒张压升高的具体情况,常将高血压分为不同的
类型,这已经在国内外获得广泛的认可和接受。高
血压的临床分型除了上面提到的ISH,还有联合性
高血压(combinedsysto—diastolichypertension,
SDH),指收缩压≥140mmHg且舒张压≥90mmHg
;以及IDH或称孤立性舒张压高,指收缩压<140
mmHg且舒张压≥90mmHg。近年来,越来越多的
实验和临床数据显示,不同的高血压临床类型有不
同的病理生理机制和不同的预后意义,可能需要不
同的治疗策略¨]。
2 IDH的病理生理机制
在心动周期中,心室收缩时动脉血压升高达到
的最大值称为收缩压。而由于大动脉的弹性把心室
收缩时释放的一部分能量以管壁弹性纤维被拉长的
·综述与讲座·
形式储存起来,在舒张期推动血流继续流动的压力
称为舒张压。收缩压主要取决于心肌收缩力的大小
与心脏排血量的多少。血容量增多、心排血量增高、
心肌收缩力增强,主要引起收缩压增高;而舒张压主
要取决于外周血管阻力和动脉壁的弹性。其中影响
舒张压最重要的因素是外周血管阻力。除因外周血
管管腔细小而产生阻力外,血管平滑肌的舒缩亦可
显著地改变血管阻力。外周血管阻力增大主要引起
舒张压升高。
原发性高血压时,如果主动脉和大弹性动脉的
僵硬度增加,但没有外周小动脉阻力升高,可引起
ISH。与此相对照,在外周小动脉阻力升高的情况
下,如果大动脉的僵硬度也增加,则可引起SDH;如
果大动脉的僵硬度正常或者偏低,则可引起IDH。
换句话说,可以把IDH看作是外周血管阻力升高而
主动脉和大动脉弹性良好的标志。关于IDH时外
周血管阻力升高的确切机制,目前尚不十分清楚。
3 IDH的临床特点和预后
IDH病人在占全部高血压病人的10%~15%
左右。IDH的好发年龄是35~49岁,在65岁以上
几乎没有IDH。国外研究显示,IDH是40岁以下
成年人最常见的高血压类型。在40~49岁的成人
当中,IDH和SHD的发病率相当。而对于50~59
岁以上的成年人,最常见的高血压类型是ISH。
国内一项研究对5城市35岁以上26587名无
中风病史者进行的普查发现【2],总体而言,IDH和
ISH的发病率相似,约为7%(分别为6.7%和
7.1%),SDH的发病率为18.4%。但是不同的年龄
组发病率不同,35~59岁组IDH的发病率为8%,
而60岁以上组为4%;而对于ISH的发病率而言,
两个年龄组分别为4%和18%。另一项研究以整群
抽样的
对三峡坝区农村35岁以上3049名居民
进行原发性高血压流行病学调查[3],结果发现被调
万方数据
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查人群中高血压患病率为28.6%。在患高血压的
人群中仅5.73%的人经治疗血压值降到高血压诊
断
以下。在占高血压患者94.27%的未控制的
高血压患者中ISH占37.9%,IDH占15.8%,
SDH占46.3%。
以前,有很长一段时间舒张压升高被认为是诊
断、治疗和评估高血压的主要标准,而收缩压升高仅
被看作是衰老的正常
现,所带来的心血管风险并
不大。但近几十年的研究显示,收缩压与各种心脑
血管疾病的相关,其预警作用远远超过舒张压。
ISH是50岁以上人群最常见的高血压类型,带来的
心脑血管疾病的风险更大。而且,最近发表的一些
研究
显示,IDH可能并不增加心血管疾病风
险。但也有相反的研究结果报告,目前还没有明确
的结论。
3.1 IDH是良性病变的依据一些长期跟踪随访
研究的结果提示IDH可能对远期的心脑血管事件
影响不大[4]。
1997年发表的一项丹麦哥本哈根市心脏研究,
共收入50~80岁6545居民,随访12年。其中
IDH,占男性15%~25%,占女性10%~14%,平均
年龄58岁。12年后脑中风发生率,男性为女性的2
倍。经矫正年龄、心率(HR)、体重指数(BMI)、血胆
固醇,糖尿病等因子后,与正常血压者比较,仅ISH
与SDH两个组的脑中风发生率相对危险比为5.2
与5.1(女性)和2.6与3.9(男性)。IDH仅为0.7
(女性)和1.5(男性)都未达统计学意义,提示IDH
并不增加脑中风的危险。
在芬兰进行的一项前瞻性流行病学调查研究,
观察了不同血压类型与长期预后的关系。该研究入
选30,-一45岁男性3267,随访时间长达32年。根据
入选时的血压分成4组。①正常血压(行一1919):
SBP<160mmHg,DBP<90mmHg;②SDH(行=
318):SBP>160mmHg,DBP>90mmHg;③ISH
(力=17):SBP>160mmHg,DBP<90mmHg;④
IDH(咒=1013):SBP<160mmHg,DBP>90mm-
Hg。IDH组又分成两个亚组,即SBP<140mmHg
(IDH—l,咒=667)与SBP140~160mmHg(IDH一2,
lr/一346)。在3267名研究对象中,346名为标准意
义上单纯舒张压升高(IDH一1组),占10.5%。该研
究随访32年,即年龄达到了62~77岁。结果发现,
入选时为SDH组的死亡率为正常血压组的2.7倍。
因入选时年龄较轻(35~40岁),ISH组仅17人,无
法进行统计
。IDH组,SBP在140~160mm—
Hg之间者,即IDH一2组,死亡率增高1.39倍;但
IDH一1组,即SBP<140mmHg的人,死亡率与正常
血压组没有统计学差异,RR为1.14。表明青壮年
时期(30~45岁)的IDH,SBP<140mITlHg者,以
后的死亡率并没有增加。但是,当SBP轻度升高
(140~160mmHg)时死亡风险是增加的,应当给予
重视‘引。这提示对预测青壮年长期心血管疾病的风
险而言,收缩压具有更重要的意义。
在年轻人,压力波由主动脉向外周动脉传播时,
存在着进行性增大的现象。这种现象可造成外周肱
动脉舒张压高于主动脉舒张压。此时若以肱动脉血
压代表主动脉血压,则会高估了主动脉血压。这可
能是IDH不增加心血管疾病风险的因素之一,不过
这种现象会随着年龄的增长而减弱。
此外,升高的舒张压一般对降压治疗反应很好,
较容易控制于正常范围。比如,在AL!。HAT研究
中,92%的患者舒张压降到了<90mmHg,而只有
67%的患者收缩压达到<140mmHg[6]。这一特点
又进一步加强了IDH的良性特征。
总之,一些研究资料显示IDH的自然病程呈良
性,较少动脉粥样硬化的征象,似乎并不增加心血管
疾病的风险。
3.2 IDH增加心血管疾病风险的依据在Fram—
ingham心脏研究的一项亚组研究中,Franklin等[7]
以血压水平和高血压类型进行分组,对3915例、未
经治疗且无心血管事件的人群跟踪随访10年以上,
结果发现与基线时理想血压组(<120/80mmHg)
比较,各组在10年的随访期间发展成为SDH的可
能性依次增加:正常血压组是3.32倍,正常高值血
压组是7.96倍,ISH组是7.10,IDH组是23.1倍;
有82.5%基线时的IDH患者在10年的随访期间发
展成为SDH。也就是说,IDH患者发展成为SDH
的可能性最大。而且,与其他组比较,基线时IDH
组有更多的男性(65.3%)和吸烟者(57oA),且体重
指数较大(28.04g/m2),表现出心血管风险增加的
特征。而且,值得注意的是,基线时的体重指数和随
访期间体重增加、男性以及年龄较轻都是发生IDH
的有意义的预测因子。
另一项研究入选18岁以上人员5968例,包括
对照组和高血压患者,其中高血压患者均未接受治
疗,目的是探索血压水平和高血压类型与代谢综合
征的关系,结果发现即使经过年龄、性别、总胆固醇
水平和吸烟的矫正,以理想血压组作为对照,IDH
组代谢综合征的风险比值比(oddsratios)为14.7,
是各组中最大的;其余各组分别为:正常血压组1.6,
正常高值血压组9.4,SDH组12.2,ISH组10.2,P
万方数据
医学临床研究2008年10月第25卷第10期JClinRes,Oct.2008,Vol25,№10
均