【doc】红细胞体积分布宽度及其直方图在临床上的应用(下)
红细胞体积分布宽度及其直方图在临床上
的应用(下)
中级医刊1996年第31卷第3期
4结石,尿路梗阻或急性肾盂肾炎致急性肾衰
同常』,一样.耋壬娠时急性梗阻性肾脏病及严重的
肾盂肾炎,偶会发生急性肾衰.妊娠时由于黄体索的作
用,易发生肾盂,肾盏及输尿管扩张和蠕动变慢,从而
引起肾盂内积蝮.同时子宫压迫输尿管可造成上尿路
扩张及尿潴留.由于这些特点,妊娠期结石等原目引起
急性尿路梗阻厦严重肾盂肾炎的发生率较高,造成急
进肾衰也较常见医生应高度警惕在妊娠期若突然发
生少尿或完全无屎,应考虑此类疾病导致急性肾衰的
可能性.尤其是独肾患者B型超声肾显象检查对诊断
根有帮助.治疗的关键是及时解除梗阻和治疗感染.
5其他
肾毒性药物,输异型血等所致的急性肾衰常与妊
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(续上期)
娠无关,但也可在妊娠时发生.有些原发或继发眭肾小
球疾病,在妊娠时发生急尉恶化也可弓『起急性肾衰.这
些疾病一般不难诊断,固为都有其相应的病史和临床
表现.若诊断确有围难,可考虑肾活检.该粪急性肾衰
与一般人的急性肾衰处理相同.
一
般来说,产科急性肾衰的痊愈率较内外科的急
性肾衰要高一些,而且近年来通过有效的预防和治疗
措施,孕产妇急性肾衰的发病率和死亡率已大大下降.
但对眙儿来说,预后则比较差,成活率低.多为流产和
死胎,然而,近年来胎儿死亡率也有所下降.
关于曾经患过急性肾衰的妇女F次妊娠有否围难
的问噩,文献报道较少,一般认为,一旦病人完全康复,
应该能够胜任再次妊娠和分娩(待续)
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红细胞诔积分布宽及其置方图在睥6壤垒
临床上的应用(下)
陈宝粱
卫生部临床硷验中心(100730)
3.3大细胞性疾病
3.3.1正常RDW再生障碍性贫血两型的再生障
碍性贫血需加以区分:暂时的骨髓抑制,由已知的药物
或毒索引起,药物停止后即可恢复;永A的再生障碍性
贫血,由特发的原目或已知的药物引起暂时性的再生
.障碍性贫血,可引起严重的贫血,但贫血为正细胞型,
RDW亦正常,提示干细胞本身无性质改变,而是量的
改变.慢性成』,再生障碍性贫血则与之相反,这些病』,
细胞几乎总是大的,提示干细胞的质发生了改变.细胞
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细啮体积f1
阿】4再生障碍性贫血未
输血时的直方图
平均体积增大,但输血前再障病人的RDW总是正常
的(图14)
细胞增殖的缺陷,无论是大细胞或小细胞均不会
使RDW升高.如病人经过输血,可有两组细胞群体,
呵由细胞体积直方图加以区分(图15).根据输入的细
胞群体,混台的细胞MCV在正常范围或高于正常范
围,RDW将明显升高,细胞体积直方图对评价病』,输
血效果特别有用.由于输血外周血涂片,Mcv及
RDW均可发生混淆,在直方图中细胞形成的第二个
群体,可指明正确的诊断.
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细胞体积订
图15再生障碍性贫血
输血后直方图
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中级医刊1996年第31卷第3期
3.3.2RDW升高
3.3.2.1缺乏叶酸及维生索B.:叶酸及维生素B.:
缺乏,可影响红细胞,白细胞及血小扳的生成,但在过
去红细胞改变最易于定量检查及鉴别,其基本的缺陷
是DNA的合成较RNA的台成差.因此,核的成熟落
后于咆质的成熟,棱延迟分裂使得胞质的量积累增加,
在红细胞系列导致产生异常的大细胞,也有无效红细
胞生成的围素.在贫血程度大细胞血症及无效红细胞
生成程度之间有着粗略的相关,严重的贫血及大细胞
血症患者,经常有明显的骨髓高度增生及畸形的胞
植.
与缺铁性贫血相类似的情况是RDW的改变早于
MCV的改变.再相似的是RDW的增加和贫血及大细
胞症的程度成正比(图l6,l7).
大细胞性贫血于治疗4,5天后,同织红细胞增
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细胞体积儿
引ld—Il艘娃乏甘奴
的贫血直方图
加t如果仅有巨幼红细胞恢复,则阿织细胞厦接着成熟
的细咆,将是正常大小的细咆.如同时存在缺铁,仅治
疗I1r酸或维生素B_缺乏,则网织红细胞及成熟的细胞
异常小(图18,19)此种潜在的砍铁,开始不易从
MCV及RDW检查中发现,因为无论一?种或两种营养
缺乏.上述参数均不正常.臣幼细胞营养砍乏的无效红
细胞生成t趋向于增加未被利用的铁量.实际上的铁缺
乏可被”正常”的骨髓铁染色或血清转铁蛋白饱和度所
掩盖,巨幼细胞性贫血治疗期间,同织细胞的大小是伴
有缺铁与否的鞍早线索.
严重的巨幼细胞性贫血,可导致严重的异常红细
胞生成,以致外周血可出现红细胞碎片,HRD可鞍清
楚地显示碎片与完整的大细胞共存的现象(图20).
3.3.22获得性溶血性贫血急性获得性溶血性贫
血与先天性溶血性贫血一样.具有异常的红细咆计数,
相对RBC339×j0,L
细胞悼积fI
【譬l8III睦乏甘故贫
血治疗】0天后直方图
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细胞体积f【
图17严重叶醣缺乏导致
的贫血直方图
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细胞体积fl
图19巨核细胞贫血掩盖了缺链恃疗
后小细胞出现的直方图
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中纽畦1996年雏31卷第3期
只要溶血能被代搂.并维持正岢的血红l1-织细胞
数增加,很MCV及RDW剐?#.惺性获得性溶血引
起的贫血MCV将增大.这种阻驰lF自身免疫
所致.大细胞血症的原田可能是红细胞q心的改堂.恢
复时血红蛋白升高+而MCV迓渐降低.啊织细脆仍保
持增高状态(图21).
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从上面介绍,可以看到RDW及HRD是初步鉴别
贫血类型的有教方法.但有些人为的因索如红细咆碎
片,淋巴细咆增高,红细瞻凝集等,对上两项参数可有
一
定干扰.应于以注意
相对
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RBC1.26×10”/L
Hb602/I.
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圈20臣捆胞赞血舍由细咆
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血管瘤
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(续完)
{1994—04—02收稿1g9508—1ll修凹)
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的研究现状
徐泉李恭才
西安医杠大学第二附属至院(710004)
血管瘤是小儿常见的良性血管疫病.新生凡患病
率为1.1,3.8.至l岁时可高选lO,12.目
前成人病倒亦不少见.
血管瘤可发生于人体的任何部位,头颈部约占
6O,躯干部占2j,四肢占15.
血管瘤分娄不同,临床表现不同,预后良差亦不
同虽然部分血管瘤可自行消退,但仍有不能退化的血
管瘤持续发展,产生一系列并发症,如溃疡.出血,感
染,损坏面容,阻塞或压迫重要组织器官,凝血机制障
碍及心力衰竭等.严重威胁怠儿的身心健康
血管瘤的病因段发病机制至今仍不分清楚.临
床治疗尤其是对大面积血管循,血管畸形的治疗,尚缺
乏确切,迅速有效的方涟.近lo年来.国内外学者应
用先进的实验技术,对其组织,细胞及组}戍分子进行研
究,提出新的观点,临床治疗面也采r新的措施和
方法.现简要介绍如F
1基础理论研究
近年来关于肿瘤血管形成的研究.提示m管瘤是
一
种血管形成性疾病(angiogenicDisease).表现为一
过性的.迅速的血管过度增生=正常生理情况下,血管
内皮细胞处于相对静止状态,受其自身正常慕因及很
多细胞外固索控制和调节.当外部环境发生改变.血管
内皮细瞻即可迅速增殖目前巳发现血管内皮细胞的
过度增殖可能与下列因索有关:?血管内皮细瞻本身
生理.生化.基因的异常或缺陷l@血管形成圈子升高
和(或)血管形成抑制固于降低,如酸性转移生长因子
(FGF).碱性FGF,TGFa,TGF,3等{@相邻细瞻如
同细胞,肥大细胞对内皮细胞的影口R及细胞间的相互
影响;@细咆外基质{?激索的影响如E,前列腺索
等}迥.血管稳定性激索(ang~ostaticsteroids);?免疫
状态I@肝索及其片段(hexasaccharlds);@微量元素
如铜离子等;@机械因子,血管腔内压或切压力等;