nullnull流行性脑脊髓膜炎epidemic cerebrospinal meningitis 青岛传染病医院
沈丹目的要求
目的要求
1、了解脑膜炎球菌的特点、流行病学特征和发病机理。
2、掌握普通型流脑的临床特点。
3、熟悉流脑的诊断和鉴别诊断。
4、掌握爆发型流脑的临床特点及处理原则。前 言前 言人类对流脑的首次记载是1805年瑞士日内瓦暴发的一次流行.
1887年确定了病原体。
目前仍居化脑首位.
流脑是一个比SARS更严重的、更持久的全球性的医学和公共卫生问题。
2002年非洲发生大规模流行,25万发病、2.5万死亡。 null概述
病原学
流行病学
发病机理
病理生理
临床
现
实验室检查
诊断鉴别诊断
治疗
预防
内 容null 概 述
General Description
●流行性脑脊髓膜炎简称流脑。
●由脑膜炎双球菌引起的化脓性脑膜炎。
●临床表现为突发发热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤粘膜瘀点,瘀斑及颈项强直等脑膜刺激征。
严重者可有败血症休克和脑实质损害。
●典型流脑脑脊液呈化脓性。
●冬春好发、儿童多见。病原学 Etiology病原学 Etiology脑膜炎双球菌属奈瑟氏菌属,革兰氏染色阴性,肾形 ,能产生毒力较强的内毒素.
该菌营养要求较高,用血液琼脂或巧克力培养基,在37℃、含5-10%CO2、pH7.4环境中易生长.专性需氧菌 .
该菌仅存在于人体,可从鼻咽部、血、脑脊液、皮肤淤斑检出病原体.
null根据本菌的夹膜多糖抗原的不同,通过血凝试验将本菌分为13个血清群.
根据细菌外膜脂质成分脂寡糖抗原(LOS)、外膜蛋白(Opa-e)、菌毛抗原
,进一步分成不同血清亚群.
以A、B、C群为多见。我国以A为主. B及C群为散发菌株,但近年来发现某些地区C群流行有上升之势.
null脑膜炎双球菌对磺胺的耐药现象日益普遍,尤其以C群和B群最为严重。青霉素对其最低抑菌浓度有所升高。尚无对氯霉素耐药的报道。
本菌含自溶酶,对寒冷、干燥较敏感,一般的消毒剂处理极易使其死亡.null多存在于中性粒细胞内 null 流行病学(Epidemiology)
传染源 是带菌者和病人。隐性感染率高,带菌者作为传染源意义更重要。
传播途径 病原菌借咳嗽、喷嚏、说话等由飞沫直接从呼吸道传播。密切接触如同睡、怀抱、喂乳、接吻等对2岁以下婴儿传播本病有重要意义。
人群易感性 任何年龄均可发病,6个月至2岁发病率最高. null流行特征
从年前11月份开始,次年3、4月份达高峰,5月份开始下降。其他季节有少数散发。
由于人群免疫力下降,易感者的积累,以往通常每3-5年出现一次小流行,8-10年出现一次大流行。null0.5-2岁发病率最高,男女发病率大致相等。15岁以下发病者占总发病率的一半以上。
感染类型 带菌者60-70%,败血症型25%,上呼吸道炎7%,典型流脑1%。null发病原理 Pathogenosis
呼 吸 毒力 消灭
病原菌 鼻咽部 带菌者
免疫力 上呼吸道炎
侵入血行
化 脑 中枢 败血症 微循环障碍
内毒素
迁徙性病灶 爆发型
(心内膜炎、肺炎、 关节炎)(休克型、脑型、混合型)null暴发型流脑
休克型
细菌繁殖 内毒素 小血管痉挛
微循环障碍
DIC
多器官功能衰竭休克脑膜脑炎型
细菌繁殖 内毒素脑血管痉挛
水肿
充血、出血脑疝
形成病 理
Pathology
病 理
Pathology
上呼吸道感染期: 局部炎症.
败血症期:血管内皮损伤、炎症、坏死、血栓形成、血管周围出血-出血点、瘀班.肺、心、胃肠道及肾上腺皮质也可广泛出血。 null
脑膜炎期: 病变部位主要在软脑膜和蛛网膜,表现为血管充血、出血、炎症和水肿。浆液性渗出及局灶性小出血点。大量纤维蛋白、中性粒细胞及血浆外渗-化脓。粘连损害颅N。脑水肿严重者可有脑疝形成。null暴发型脑膜脑炎:
主要病变在脑实质,引起脑组织坏死、充血、出血及水肿。null 临床表现
潜伏期 1-7日,一般2-3日。
临床类型
普通型: 约占90%左右
前驱期(上呼吸道感染期
败血症期
脑膜脑炎期
恢复期
爆发型:休克型、脑膜脑炎型、混合型。
轻 型:
慢性型: 上呼吸道感染期: 上呼吸道感染期: 主要表现为上呼吸道感染症状,如
低热、咳嗽、咽喉疼痛、持续1-2天.
发病急、进展快,容易被忽视.
鼻咽拭子培养阳性.败血症期: 败血症期: 感染中毒症状:寒战、高热、体温达40度以上,头痛及全身痛,神志淡漠.幼儿表现哭闹、拒食 、惊厥。
皮疹( 70%): 皮肤粘膜瘀点或瘀斑、初呈鲜红色,迅速增多,扩大,部位多见于四肢、软腭、眼结膜及臀。持续1-2天。脑膜炎期 脑膜炎期 多与败血症期症状相同,高热、中毒症状.持续2-5天。
中枢神经系统症状:
颅内高压症状:剧烈头痛、频繁呕吐 .
脑膜刺激症:颈项强直、Brudzinski征和Kernig征阳性 .
脑炎症状:谵妄、抽搐、意识障碍. 恢复期 恢复期 体温下降至正常.
瘀点瘀斑消失或溃烂结痂愈合.
颅内高压症状、脑膜刺激征、脑实质损害征象好转.
1-3周内痊愈。暴发型: 暴发型: 多见于儿童.
起病急骤、病情凶猛,如不及时抢救可于24小时内死亡. null坏死性紫癜:
炎性血管内 血栓形成
皮肤深部溃疡null休克型: 休克型: 严重毒血症 :寒战、高热、严重者体温不升,伴头痛、呕吐,短时间内出现瘀点、瘀斑,迅速增多融合成片。
面色苍白、皮肤发花、四肢厥冷、脉搏细速、呼吸急促。
顽固性休克. 血压显著下降,尿量减少,昏迷。
脑膜刺激征多缺如,脑脊液多正常.
血培养阳性.脑膜脑炎型: 脑膜脑炎型: 脑膜及脑实质损害严重:1-2天内出现严重神经系统症状,高热、头痛、呕吐、意识障碍加深,迅速出现昏迷。
颅内压增高,脑膜刺激征阳性,可有惊厥,椎体束征阳性,严重可发生脑疝。
CSF改变:典型呈化脓性. 混合型: 混合型: 严重全身毒血症症状.
顽固性休克、大片瘀斑.
脑实质损害:抽搐、昏迷、呼衰、脑疝.
预后极其严重.
轻型:轻型:轻型流脑: 多见于流脑流行后期,病变轻微,临床表现低热,轻微头痛及咽痛等上呼吸道症状 ,可见少数出血点。
脑脊液多无明显变化。
咽拭子培养阳性。慢性型:慢性型:少见,多为成人 .
病程迁延数周至数月.
以间歇性发冷、发热、皮疹或瘀点、多发性关节疼痛为特征.
血培养可阳性.散在分布的斑疹、丘疹、瘀点 null 实验室检查 Laboratory examination
血象: 白细胞总数一般在10-20×109/L以上。中性粒细胞在80-90%以上。
有DIC者,血小板减少、血纤维蛋白原明显降低、凝血酶原时间延长,上述检查进行性改变更有意义。
null脑脊液检查 :化脓性改变。
细菌学检查 :涂片、细菌培养。
(鼻咽部分泌物、血、脑脊液、皮肤淤斑检出病原体)
瘀点涂片简便易行,是早期诊断的重要方法。nullnull 血清免疫学检查 :
特异性抗原的检测:是流脑快速诊断方法。用特异性抗体测定抗原,常用方法有以下几种:⑴对流免疫电泳法(CIE), ⑵乳胶凝集试验(LA), ⑶免疫荧光法,⑷葡萄球菌A蛋白(SPA)协同凝集试验(COA),⑸酶联免疫吸附试验(ELISA)。
特异性抗体的检测:用间接血凝法、 ELISA
等检测特异性抗体,抗体一周后升高,不能早期诊断。阳性率70%-90%。null 诊 断 Diagnosis
流行病学
: 本病在冬春季节流行,多见于儿童,大流行时成人亦不少见。
临床表现: 突起高热、头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀点、瘀斑(在病程中增多并迅速扩大),脑膜刺激征。
实验室检查:脑脊液符合化脓性改变null 鉴别诊断 Differential diagnosis
其他化脓性脑膜炎
败血症
结核性脑膜炎
流行性乙型脑炎 null其他化脑:肺炎球菌、金葡菌、链球菌、大肠杆菌、流感嗜血杆菌等引起化脑与流脑比较。
a.起病较流脑缓。无明显季节性,散发为主。
b.一般为继发,有原发病灶,如中耳炎、疖疮。
c.后遗症多(脑积水、耳聋、盲视、失语、痴呆、瘫痪)。
d.无皮肤淤点、淤斑。
e.脑脊液外观常规不易区别,主要通过病原学鉴定。null结脑:
a.起病多缓,有结核病史或密切接触史。
b.全身血行结核的一部分,可发现其他部位的结核病灶。
c.结核中毒症状,潮热、盗汗、消瘦。
d神经系统症状出现晚,无瘀点、瘀斑。
e.脑脊液以单核细胞为主,蛋白质增加,糖和氯化物减少。
f.脑脊液,涂片可查见抗酸染色阳性杆菌。null乙 脑:
a.农村小孩多见,7、8、9三月为发病高峰期。
b.脑实质广泛损害:高热、惊厥、呼衰。
c.脑脊液 病脑样改变。
e.重症后遗症多。
f. .乙脑特异性抗体IgM抗体阳性。null 并发症与后遗症
因早期抗菌药物治疗,已极少见。
继发感染:肺炎、褥疮、角膜溃疡 、尿道感染等。
化脓性迁徙性病变:中耳炎、化脓性关节炎、脓胸、心内膜炎、心肌炎、全眼炎、睾丸炎及附件炎等。null脑及其周围组织因炎症或粘连引起颅N损害、肢体运动障碍、失语、大脑功能不全、癫痫、脑脓肿等。
后遗症 可由并发症引起,常见为耳聋、失明、瘫痪、智力或精神异常等。null
预 后
普通型如及时诊断,合理治疗则预后良好,多能治愈,并发症及后遗症少见。
爆发型病死率较高,其中脑膜脑炎型及混合型预后更差。
小于1岁的婴幼儿及老年人预后差。null 以下因素与预后有关:
暴发型患者病情凶险,预后较差。
年龄以1岁以下及高龄者预后较差。
反复惊厥,持续昏迷者预后差。
治疗较晚或治疗不彻底者预后不良。易发生后遗症。
null 治 疗
普通型流脑的治疗
一般治疗: 强调早期诊断,就地住院隔离治疗,密切监护。卧床休息,保持空气流通。做好护理,预防并发症。防褥疮发生,防呕吐物吸入,给氧。保证足够液体量热量及电解质。null 对症治疗: 高热用物理降温和药物降温,头痛剧烈者用脱水剂,惊厥时用冬眠灵、安定等镇静剂。保持水电解质平衡。
null 病原治疗:
尽早、足量应用细菌敏感且能透过血脑屏障的抗菌药物
磺胺 在脑脊液中的浓度可达血液浓度的50-80%,曾为首选药物。现出现耐药菌组株应引起注意。
青霉素G 青霉素在脑脊液中的浓度为血液浓度的10-30%,大剂量注射使脑脊液达有效杀菌浓度。青霉素G剂量儿童为20-40万U/kg/日,分3次静滴,成人800万U,每8小时1次,疗程5-7日。 null氯霉素 :脑膜炎双球菌对氯霉素很敏感,且其在脑脊液中的浓度为血液浓度的30-50%,剂量成人2-3g/日,儿童50mg/kg/日,分次加入葡萄糖液内静滴。疗程5-7日。注意副作用,尤其对骨髓的抑制,故用于不能使用青霉素患者。新生儿、老人慎用。
头孢菌素:抗菌活性强,易透过血脑屏障,且毒性低。头孢曲松成人2g,小儿50-100mg/kg ,静注q12h。疗程7天。null 休克型的治疗
抗菌治疗同前 可联合用药
抗休克治疗
(1)扩充血容量
(2)纠正酸中毒
(3)血管活性药物的应用
(4)DIC的治疗
(5)肾上腺皮质激素
(6)保护重要脏器功能 液体疗法原则液体疗法原则最初1小时内成人1000ml,儿童10-20ml/kg,快速静脉滴注。成人24小时输入液量在2000-3000ml,儿童为50-80ml/kg。原则为先盐后糖,先胶后晶、先浓后淡,先快后慢,及时补碱,痉补钙镁,见尿补钾,随时调整。
用5%碳酸氢钠纠正酸中毒
血管活性药物应用。654-2扩容有效的表现扩容有效的表现组织灌注良好,神清、口唇红润、肢体温暖、发绀消失;
收缩压>12kPa(90mmHg),脉压差>4kPa(30mmHg);
脉搏<100次/分;
尿量>30ml/h;
血红蛋白恢复至基础水平,血液浓缩现象消失。null抗凝治疗:
鉴於本病的休克及出血与血栓形成有关,凡疑有DIC,不必等待实验室检查结果,尽早用肝素治疗。首剂0.5-1mg/kg,以后可4-6小时重复一次,要求凝血时间维持在正常值2.5-3倍为宜。高凝纠正后应输鲜血、血浆、维生素K等,以补充被消耗的凝血因子。null脑膜脑炎型治疗:
抗生素的应用同暴发型休克的治疗。此外,以减轻脑水肿,防止脑疝和呼吸衰竭为重点。
null脱水剂的应用:
下列药物应交替或反复应用:①20%甘露醇1-2g/kg/次。②25%山梨醇1-2g/kg/次。③50%葡萄糖40-60ml/次。以上药物按具体情况每隔4-6小时静脉快速滴注或静推一次。此外还可使用白蛋白、呋塞米、激素等。
null亚冬眠疗法: 高热,频繁惊厥、明显脑水肿者,氯丙嗪和异丙嗪各1-2mg/kg,肌注或静推。
呼吸衰竭的处理: 应以预防脑水肿为主。洛贝林、可拉明、回苏灵等中枢神经兴奋剂。保持呼吸道通畅,必要时气管插管,使用呼吸机治疗。混合型的治疗:混合型的治疗:原则:
解决主要矛盾,
二者兼顾。null [预防]
早期发现病人 就地进行呼吸道隔离和治疗,隔离至症状消失后3天,一般不少于病后7天。密切接触者应医学观察7天。
搞好环境卫生,保持室内通风。
菌苗预防 我国普遍采用A群多糖菌苗预防接种,保护率达90%以上,副作用少。近年开始接种A+C结合菌苗,也有很高的保护率
药物预防 国内仍采取磺胺药作预防。 nullnull