痛风nullnullnull 什么是痛风?
痛风是嘌呤代谢障碍及(或)血尿酸升高,尿酸结晶沉积到软组织致急性或慢性病变,所引起的一组临床综合征,其主要临床表现是反复发作的关节炎和(或)肾病变。
高尿酸血症:是指血尿酸浓度超过正常范围的上限尿酸为何物?尿酸为何物?尿酸是嘌呤代谢的最终产物。
体内尿酸的来源:
外源性:食物中的核甘酸的分解
内源性:内源性嘌呤合成
核酸分解产生null ...
nullnullnull 什么是痛风?
痛风是嘌呤代谢障碍及(或)血尿酸升高,尿酸结晶沉积到软组织致急性或慢性病变,所引起的一组临床综合征,其主要临床
现是反复发作的关节炎和(或)肾病变。
高尿酸血症:是指血尿酸浓度超过正常范围的上限尿酸为何物?尿酸为何物?尿酸是嘌呤代谢的最终产物。
体内尿酸的来源:
外源性:食物中的核甘酸的分解
内源性:内源性嘌呤合成
核酸分解产生null 5-磷酸核糖
PRPP合成酶
1-焦磷酸-5-磷酸核糖(PRPP)
PRPPAT
鸟嘌呤核甘酸 次黄嘌呤核甘酸 腺嘌呤核甘酸
次黄嘌呤核甘 腺嘌呤核甘
HPRT
次黄嘌呤
鸟嘌呤 黄嘌呤 腺嘌呤
黄嘌呤氧化酶
尿酸null肾脏:最主要,肾小球滤过的尿酸
98%被肾小管重吸收,尿酸的
排泄主要靠肾小管的再分泌。
肠道: 20%-25%。
细胞内分解:2%。尿酸如何排泄?null原发性:尿酸排出过少;
尿酸产生过多;
酶缺陷。
继发性:核酸代谢加速;
肾脏排泄尿酸过低;
药物性;
其它。引起高尿酸血症的病因有?null 原发性高尿酸血症
尿酸清除过少
约占痛风病人的90%
限制嘌呤饮食5天,尿尿酸定量 <600mg (3570umol)/d。
通常肾功能和尿酸的生成正常
可能机制:滤过减少,肾小管重吸收增加或分泌减少
可能病因:多基因遗传缺陷null 原发性高尿酸血症
尿酸产生过多
占原发痛风的10%
5天限制嘌呤饮食后,尿尿酸>600mg/d,(普食时尿尿酸>1000mg/d)
病因:主要是嘌呤代谢酶的缺陷,多数为多基因缺陷
单基因酶的缺陷:PRPP合成酶,PRPPAT,HPRT痛风的临床表现有那些?痛风的临床表现有那些? 痛风可发生于任何年龄,高峰年龄为40岁左右;男性多见,女性只占5%,且多为绝经后妇女;约50%有遗传史;多见于肥胖和脑力劳动者;在关节炎中,痛风性关节炎占5%。
可分为四个阶段
无症状期
急性期
间歇期
慢性期null 一、无症状期
只表现为高尿酸血症而无任何症状
由无症状的高尿酸血症发展至痛风一般经历数年至数十年,但可终生不发生痛风
高尿酸血症进展为痛风的机制不明确,但通常与血尿酸水平和持续时间相关
null 血尿酸↑
尿酸盐结晶在关节腔内的沉积
白细胞吞噬尿酸盐结晶
细胞内的溶酶体等破坏
释放蛋白水解酶,激肽组胺和趋化因子
炎症细胞释放IL-1,IL-6,TNF
局部血管扩张,渗透性增高,白细胞聚集
急性关节炎二、急性关节炎期null关节炎特点:
第一次发作多发生于凌晨突然发生,24~48h达到高峰;
多在大足趾的蹠关节,也可发生于足弓,踝,跟,膝,腕,指和肘关节;
多侵犯单个关节,偶可多个关节同时受累,大关节可伴有关节腔积液;
主要表现为关节的红、肿、热、痛;
可有全身症状;
持续1-20天,经治疗缓解或自我缓解;
少数患者可遗留皮肤色素沉着,脱屑。null 三、 间歇期
两次发作之间的静止期
大多数患者反复发作,少数只发作一次
间隔时间为0.5-1年,少数长达5-10年
未用抗尿酸药物者,发作次数渐趋频繁null 四、慢性期
慢性关节炎。
痛风石:出现于病后3-42年,平均11年,小于5年者少见,多见于耳廓、手、足、肘、膝等。
肾脏病变
痛风性肾病
尿酸性肾石病
null1、 血常规,ESR,血UA、肝肾功能、CRP、FBS,尿常规, 24h尿UA、Cr、Pro定量,滑囊液检查,痛风石活检;
2、 关节X线检查;ECG;
3、泌尿系统超声。痛风病人应该做那些检查?null1977年美国风湿病协会的拟诊
。
1)急性关节炎发作一次以上,在一天内达发作高峰。
2)急性关节炎局限于单个关节。
3)整个关节呈暗红色。
4)第一脚趾跖关节肿痛。
5)单侧跗关节炎急性发作。
6)有痛风石。
7)高尿酸血症.男>7mg(416umol),女>6mg(356umol);
8)非对称性关节肿痛。
9)发作可自行终止。
凡具备该标准三条以上,并可排除继发性痛风者,即可确诊。痛风如何诊断?null在临床中常以下列三项作为诊断依据:
(1)典型急性关节炎发作,可自行终止而进入无症状间歇期,同时证实有高尿酸血症。
(2)关节腔积液中或白细胞内发现有尿酸盐结晶。
(3)痛风结节中有尿酸结晶发现。
凡具备上述三项中之一项者即可确诊为痛风。null类风湿性关节炎
创伤性关节炎
化脓性关节炎和关节周围蜂窝织炎
假性痛风
银屑病关节炎
其他关节炎痛风应该与那些疾病鉴别?null痛风如何治疗?1、一般治疗
2、无症状期的治疗
3、急性关节炎期治疗
4、间歇期和慢性期的治疗
5、其他方法null 1、 一般治疗
控制体重,避免肥胖
饮食:低嘌呤饮食
避免饮酒,戒烟,避免疲劳和受凉
多饮水
发作间期适当运动
注意有无影响尿酸排泄的药物
积极治疗与痛风相关的疾病如高血脂,高血压,冠心病和糖尿病等
null 食物中嘌呤含量
嘌呤含量 食物名称
(mg/100g)
>150 心脏 沙丁鱼 酵母 贝类
75-150 肝 肾 鹅 鸽
75 芦笋 鲈鱼 牛肉 脑 蟹
龙虾 牡蛎 河虾 猪肉 菠菜
少或无 蔬菜 水果 蛋 糖 牛乳 谷类null 2、无症状期的治疗
目前意见不一
一般应进行生活方式调整,定期复查
若血尿酸仍大于8mg,尿尿酸>1100mg,或有家族史,则应使用降低尿酸药物,避免诱发因素null 3、急性关节炎期治疗
卧床休息
药物:
秋水仙碱:发作24小时内服用疗效最好, 24小时后疗效减低;用法:0.5mg,每1小时一次,或1mg,每2小时一次,直至出现副作用或剂量达到6mg为止。
解热镇痛药:
糖皮质激素:
中医中药:中药口服,痛风膏外敷,关节理疗。null用法:
1.关节腔内注射:适用于1-2个关节严重受累者,得宝松、利美达松。
2.静脉注射:适用于多个关节受累,氢化可的松松,氟美松,甲强龙。
3.口服:适用于病情轻者:强的松,初始剂量0.5/kg,此后每天5mg,口服不超过一周,停用或改用其他疗法。
4. ACTH 40U加入葡萄糖中静滴。糖皮质激素null 4、间歇期和慢性期的治疗
目标:
预防急性痛风性关节炎发作
保护肾脏
消除痛风石
方法:
抑制尿酸生成
加速尿酸排泄null 别嘌呤醇:可抑制黄嘌呤氧化酶,减少UA生成,还能增强促尿酸排泄药的疗效,两药可同时用。
剂量为每日0.2-0.6g,分次口服,维持量0.l-O.2g/d。
副作用:胃肠刺激,皮疹,骨髓抑制或肝损坏。
肾功能不全者剂量减半。抑制尿酸生成的药物null 促尿酸排泄的药物
机理:主要是抑制近端小管对尿酸的重吸收。
丙磺舒:0.25,1~2次/d,直至1.0~2.0g/d。
痛风利仙:50mg/d,可加到100mg/d。
苯磺唑酮:较少应用。
副作用:过敏性皮炎,发热,胃肠反应,诱
发痛风急性发作。null 两类药物选用原则:
肾功能中度以上损害(CCr<35ml/min)者,及/或尿酸排出过多时(24h≥3500umol),肾脏多发结石,大结石有梗阻症状,明显痛风石,由于尿酸生成增多致血尿酸特别高(继发性痛风), 均应用抑制尿酸合成药物。
肾功能正常或轻度损害者,尿酸排出正常或减少者,可用促尿酸排泄药物。
null 5、其他方法
增加尿路中尿酸的溶解度,促进尿酸结石溶解,可以每次餐前口服碳酸氢钠或枸橼酸盐.
血液透析等.痛风离我们有多远?痛风离我们有多远? 高尿酸血症 痛风
西方国家 5%—20% 0.5--1%
中 国 10.1% 0.34%
近年来患病率呈上升趋势!我们应该高度关注
痛风与高尿酸血症的 “难兄难弟”们!我们应该高度关注
痛风与高尿酸血症的 “难兄难弟”们!高尿酸血症中2%-50%有糖尿病;
痛风病人中IGT占7%-74%;
痛风病人中TG升高者达75%-84%;
高TG者高尿酸达82%;
高血压病人22%-38%尿酸升高,
痛风2%-12%;
动脉硬化病人,高尿酸发生率增高,
为冠心病的危险因素;null
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