休克

nullnull五病区 汪青青休克概念休克概念 休克（shock）是机体受到强烈致病因素侵袭后，有效循环血容量锐减、组织灌注不足，微循环障碍、细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，是一个由多种病因引起的综合征。 单位时间内通过心血管系统进行循环的血量(不包括储存于肝、脾、淋巴窦中和停滞于毛细血管的血量) 休克概念休克概念 影响有效循环血量的因素 氧供给不足和需求增加是休克的本质，产生炎症介质是休克的特征，因此恢复对组织细胞的供氧、促进其有效的利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能是治疗休克的关键环节。充足的血容量、有效的心排出量、良好的周围血管张力. 休克概念致病因素有效循环血量锐减代偿失调临床综合征（SHOCK）休克概念分类分类低血容量性休克心源性休克 神经性休克 过敏性休克 感染性休克 按原因 null 低血容量性休克 (Hypovolemic shock) 心源性休克 (Cardiogenic shock) 血管源性休克 (Vasogenic shock) 按休克始动环节分类null休 克null低动力型休克 (低排高阻型休克)高动力型休克 (高排低阻型休克) 类型 特点心输出量↑，外周阻力↓，BP ↓心输出量↓，外周阻力↑，BP ↓按血流动力学低排高阻型休克低排高阻型休克 又称低动力型休克，血流动力学特点是外周血管收缩致外周阻力增高，心输出量减少，又称冷休克。低血容量性休克、心源性、创伤性和大多数感染性休克均属此类。 高排低阻型休克 高排低阻型休克 又称高动力型休克，血流动力学特点是外周血管扩张致外周血管阻力降低，心输出量正常或增加，又称暖休克。部分感染性休克属此类。 null 休克的病因失血、失液 烧伤 创伤 感染 过敏 神经刺激 心脏、大血管休克的分类病因起始环节低血容量性休克血管源性休克心源性休克血流动力学高排低阻（暖休克） 低排高阻（冷休克） 低排低阻病理生理基础病理生理基础 有效循环血容量锐减和组织灌注不足，以及产生炎症介质是各类休克的共同病理生理基础。 null休克微循环 障碍的分期及其机制(The stages and mechanisms of microcirculatory disorder of shock)null休克早期 (缺血缺氧期)null原始病因有效循环血容量↓微循环缺血微循环淤滞微循环衰竭细胞损坏器官衰竭 代偿性低血压失代偿性低血压顽固性低血压MSOF缺血缺氧期淤血缺氧期微循环衰竭期休克的分期和机体的主要变化null 微循环缺血期的主要现(manifestations of microcirculatory ischemia stage)null 交感-肾上腺髓质系统兴奋null 微循环淤血期的主要表现(the symptom of microcirculatory stagnant stage)null微循环淤血失代偿null 微循环衰竭期的临床表现(manifestations of microcirculation failure) 微血管机械性堵塞，回心血量进一步下降，血压进行性下降毛细血管无复流现象重要器官功能障碍或衰竭null（二）代谢变化微循环障碍 灌注不足 细胞缺氧无氧代谢酸性代谢物能量不足null细胞坏死和凋亡null（三）炎症介质释放和缺血再灌注损伤氧离曲线右移细胞各膜屏障溶酶体膜破裂Na+泵Ca++泵细胞肿胀死亡线粒体破坏能量不足酸性代谢物严重创伤、感染、休克炎症介质释放脂质过氧化细胞膜破裂null （四）内脏器官的继发性损害 肺低灌注缺氧Cap内皮细胞 破坏，通透性肺泡上皮细胞受损肺间质水肿肺泡表面活性物质V/Q失调ARDSnull肾低灌注缺氧肾血管收缩血流量 GFR RAS系统 ADH水钠重吸收肾内血流重分布ATN少尿、无尿null心低灌注缺氧冠脉血流心肌损害心肌微血栓缺血-再灌注损伤电解质紊乱null脑低灌注缺氧脑缺氧、丧失对脑血流的调节 脑水肿颅内压增高毛细血管周围胶质细胞肿胀血管通透性增高null肝低灌注缺氧单核－吞噬细胞受损黄疸、转氨酶升高代谢、解毒功能减弱缺血、缺氧肝内微血栓形成肝性脑病、肝衰竭null胃肠道低灌注缺氧胃肠血管收缩粘膜屏障受损缺血-再灌注损伤自由基超氧化物炎症细胞浸润细菌毒素移位MOF多系统器官功能衰竭（MSOF) 多系统器官功能衰竭（MSOF) 若2个或2个以上重要器官或系统同时或序贯发生功能衰竭。 是休克病人的主要死亡原因。 临床表现临床表现“5P”即 皮肤苍白（Pallor) 冷汗（Perspiration) 虚脱（Prostration) 脉搏细弱(Pulselessness) 呼吸困难（Pulmonary dificiency) null休克的临床表现和程度最简单测试收缩血压最简单测试收缩血压方法能触及 颈A者能触及 股A者能触及 桡A者血压为 60mmHg血压为 70mmHg血压为 80mmHg辅助检查辅助检查血气分析：PaO2正常值为80~100mmHg ；PaCO2正常值为36~44mmHg；pH值为7.35~7.45；若PaCO2超过45~50mmHg常提示肺泡通气功能障碍； PaCO2高于60mmHg、吸纯氧后仍无改善，提示ARDS； 辅助检查辅助检查血流动力学监测 1、CVP:代表右心房或胸腔段腔静脉内压力 正常值-------- 5~10cmH2O； CVP 表示血容量不足，增高提示有心功能不全； CVP >20cmH2O-------则表示存在充血性心力衰竭。 临床实践中，动态观察其变化趋势以准确反映右心前负荷的情况。辅助检查辅助检查血流动力学监测2、PCWP：反映肺静脉、左心房和左心室压 正常值为0.8~2kPa(6~15mmHg)；降低提示血 容量不足，增高提示肺循环阻力增加； 3、CO和CI:CO正常值为4~6L/min；CI正常值为2.5~3.5L/(min.m2)；休克时多见降低； 辅助检查辅助检查DIC的监测： ①BPC<80×109/L; ②凝血酶原时间比对照组延长3秒以上； ③血浆纤维蛋白原＜1.5g/L或呈进行性降低； ④3P试验阳性； ⑤血涂片中破碎RBC＞2%。 出现3项以上异常，结合临床，可诊断DIC。诊断的基本要点诊断的基本要点早期诊断 一 看:烦躁不安，唇色苍白 二 摸：皮肤发凉，脉搏增快 三 测：血压正常，脉压减小，尿量减少 两种简单判定休克方法两种简单判定休克方法休克指数 =脉率/收缩压（mmHg） 正常0.5左右， ＞1.0~1.5为休克； ＞2.0为严重休克 血压脉率差=收缩压（mmHg）—脉率（次/分）正常人30-50，0为休克临界点，负数为休克 诊断条件诊断条件①有发生休克的病因； ②意识异常； ③脉搏快超过100次/min，细或不能触及； ④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性(压后再充盈时间大于2秒)，皮肤花纹，粘膜苍白或发绀，尿量小于30ml/h或无尿； ⑤收缩压小于10.64kPa(80mmHg)； ⑥脉压小于2.66kPa(20mmHg)； ⑦原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上。 凡符合①，以及②、③、④中的二项，和⑤、⑥、⑦中的一项者，即可成立诊断。null(Principles of shock treatment)休克的防治原则重点 恢复灌注。 对组织提供足够的氧。 新观点 强调DO2和VO2的复苏理念。 治疗标准应达到： DO2＞600ml/min.m2(400～500) VO2＞170ml/min.m2(120～140) CI＞4.5L/min.m2(2.5～3.5) 最终目的 防止 MODS。null一、病因治疗二、改善循环的治疗（抗休克疗法）三、预防和治疗器官功能障碍null一般紧急治疗 补充血容量 纠正酸碱平衡失调（宁酸毋碱） 防治细胞损伤 血管活性药物的应用 治疗 DIC改善微循环 拮抗体液因子 皮质类固醇和其他药物的应用抗休克疗法null积极处理原发伤 正确体位，保证回心血量 建立静脉通道 用药维持血压 鼻管或面罩吸氧一般紧急治疗null血管收缩剂 去甲肾上腺素、间羟胺和多巴胺等 血管扩张剂 α受体阻止剂：酚妥拉明、酚卡明等 抗胆碱药 阿托品、山莨菪碱和东莨菪碱 强心药 西地兰等血管活性药物的应用null钙通道阻断剂：维拉帕米、硝苯地平等。具有防止钙离子内流、保护细胞结构与功能的作用。 吗啡类拮抗剂纳络酮，可改善组织血液灌流和防止细胞功能失常。 氧自由基清除剂如超氧歧化酶（SOD），能减轻缺血再灌注损伤中氧自由基对组织的破坏作用。 调节体内前列腺素（PGS），如输注前列腺素（PGI2）以改善微循环。其他药物的应用急救口诀急救口诀 休克病理分三期，心源性者最紧急。 　平卧中凹头略低，扩容吸氧是第一。 　除聚防栓低分子，胶晶液体宜交替。 　血管舒缩活性剂，用之得当显神奇。 　纠酸化瘀药效显，且能解除心脏抑。 　激素保护细胞膜，抗毒升压可应激。 　各型休克辨仔细，重在病因要除去。 处理原发病处理原发病包扎、固定、制动、控制大出血 处理原则-积极处理原发病处理原则-积极处理原发病快速恢复血容量，及时手术处理原发病灶 在积极抗休克的同时进行手术，为抢救赢得时间 对外科休克护士应做好积极的术前准备工作。保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅松解领扣 头部仰伸，清除呼吸道分泌物 吸氧 必要时气管插管或切开，呼吸机辅助呼吸 休克体位休克体位休克急救时的“八戒”休克急救时的“八戒”一戒惊慌失措：遇事慌张，于事无补， 如慌慌张张用手去拉触电者，只能连自己 也触电.此时应首先切断电源，用木棍、竹 竿等绝缘物将病人离开电线，方可进行急 救。 休克急救时的“八戒”休克急救时的“八戒”二戒因小失大：当遇到急重病人时，首先应着眼于有无生命活动体征，知道现场急救时必须对病人作哪些初步检查，看病人是否还有心跳和呼吸，瞳孔是否散大，如心跳停止、呼吸停止，则应马上作口对口人工呼吸和胸外心脏按压。而不能一见出血，便忙于止血，连病人死了也不知道，还止血干什么? 休克急救时的“八戒”休克急救时的“八戒”三戒随意搬动：万一发生意外时，家 属往往心情紧张，乱叫病人姓名或称 呼，猛推猛摇病人，其实，宁可原地救 治，切忌随意搬动，特别是骨折、脑出 血、颅脑外伤病人更忌搬动。 休克急救时的“八戒”休克急救时的“八戒”四戒舍近就远：抢救伤病之时，时间 就是生命.应该就近送医院，特别是当伤 病员心跳呼吸濒临停止时，更不该远 送。 休克急救时的“八戒”休克急救时的“八戒”五戒乱用药：不少家庭都有些备用药，但是 使用药物的知识却有限，切勿乱用。如急性 腹痛者，由于过量服用止痛药时会掩盖病 情，妨碍正确的判断，此时不应也不准乱给 服止痛药。 六戒滥进饮料：不少人误以为给病人喝点热茶热水会缓解病情，实际上毫无必要。 休克急救时的“八戒”休克急救时的“八戒”七戒一律平卧：并非凡急重病人都要平卧， 至于以什么体位最好应该根据病情来决定，可以 让病人选择最舒适的体位。如失去意识的病人让 其平卧，头偏向一侧；心脏性喘息者，可让其坐 着，略伏在椅子上；急性腹痛者可让其屈膝以减 轻痛者；脑出血病人则让其平卧，但可取头高脚 低体位。 休克急救时的“八戒”休克急救时的“八戒”八戒自作主张乱处理：如敌敌畏、敌百虫 中毒时，忌用热水及酒精擦洗，而应立即脱 去污染的衣服，用冷开水洗干净；小而深的 伤口切忌草率包扎，以免引起破伤风；腹部 内脏受伤脱出，切戒还纳腹部，而应用干净 纱布覆盖，以免继发感染等。 处理原则-补充血容量处理原则-补充血容量是治疗休克最基本和首要的措施 原则：及时、快速、足量 注意：连续监测血压、CVP、尿量 方法：先晶后胶，先盐后糖，先快后慢。 补液量：常为失血量的2-4倍，晶胶比例3：1 补液速度：半小时输液1500ml，根据监测结果进行调整 处理原则-纠正酸碱失衡处理原则-纠正酸碱失衡根本措施：快速补充血容量、改善组织灌注，适时和适量地给予碱性药物 轻度酸中毒：补充血容量可改善 重度酸中毒：扩容的基础上使用碱性药物 处理原则-应用血管活性药处理原则-应用血管活性药适应症：血容量基本补足但循环状态仍未好转 1、血管收缩剂： 适应症：补足血容量血压仍然不能维持者。 去甲肾上腺素、间羟胺、多巴胺 副作用：加重血管收缩，使组织灌注减少，组织缺氧 处理原则-应用血管活性药处理原则-应用血管活性药2、血管扩张剂： 适应症：血容量已补足但外周循环不良者。 α受体阻滞剂：酚妥拉明和酚苄明 抗胆碱能药：阿托品、山莨菪碱和东莨菪碱。 副作用：扩张血管，回心血量减少。 3、强心药：多巴胺、西地兰、多巴酚丁胺 适应症：输液量充分，但血压仍然低，而中心静脉压>15cmH2O。 兴奋α和β肾上腺素能受体兼有强心功能的药物。 处理原则-改善微循环处理原则-改善微循环DIC阶段：肝素抗凝：1mg/kg，Q6H DIC晚期：抗纤溶药，如氨甲苯酸、氨基乙酸处理原则处理原则控制感染：抗菌素使用 皮质类固醇和其它药物的应用 用于感染性休克和其他严重的休克。 ①阻断α-受体，使血管扩张，降低外周阻力，改善微循环； ②增强心肌收缩力，增加CO； ③保护溶酶体，防止破裂； ④增进线粒体功能和防止WBC聚集； ⑤促进糖异生，使乳酸转为葡萄糖，减轻酸中毒治疗进展治疗进展高渗盐溶液治疗失血性休克 机制：1.刺激肺-迷走反射 2.对机体牛磺酸动态平衡的影响 优点：1.改善心肌供血，增强心肌收缩力，增加CO，慢HR。 2.扩容及血液重分布。 3.减轻组织水肿，但不增加颅内压。 介入治疗在失血性休克中的应用 DSA造影能确定出血或病变部位。 全身状况全身状况精神状态 (意识和表情) ： 脑组织灌流和全身循环状况的反映。 皮肤温度、色泽：体表灌流情况。 血压：SBP<90mmHg、脉压<20mmHg:休克存在;血压回升、脉压增大是休克好转征象。 脉率：休克指数（SI)=脉率/收缩压（mmHg) SI=1，表示失血量约1000ml；SI=2，表示失血量约2000ml 呼吸和体温 尿量及尿比重：反映肾血流灌注情况。 常见诊断常见护理诊断体液不足-与大量失血、失液有关 心输出量减少-与缺氧导致心肌损伤有关 组织灌注量改变-与血容量减少有关 气体交换受损-与微循环障碍、缺氧和呼吸型态改变有关 有感染的危险-与免疫力降低、抵抗力下降有关 体温过高-与感染、组织灌注不足有关 有皮肤损害和受伤的危险-与意识不清有关 护理措施护理措施1、专人护理； 迅速补充血容量，维持体液平衡 2、建立静脉通路：两组，必要时中心静脉置管； 3、合理补液：根据心、肺功能、失血、失液量、血压、CVP调整输液速度和量； 4、严密观察病情变化：生命体征、CVP、神志、皮肤、尿量等； 5、详细出入量； 6、动态监测尿量及尿比重：尿量是反映组织灌注情况最佳的定量指标。 中心静脉压与补液的关系中心静脉压与补液的关系护理措施护理措施改善组织灌注，促进气体正常交换 1、休克体位：仰卧中凹位 2、使用抗休克裤 3、血管活性药物使用的护理： 浓度和速度：低浓度、慢速度开始； 监测下调节； 严防药液外渗：如有外渗，普鲁卡因封闭； 停药：血压平稳后，逐渐减量、减速后停止 其他：注意洋地黄的毒性作用 护理措施护理措施4、维持有效的气体交换 改善缺氧状态：吸氧 6-8升/分 监测呼吸功能：频率、节律、深浅度、面唇色泽、血气 若R>30次/分或<8次/分→病情危重； 若进行性呼吸困难、发绀、PaO2 <60 mmHg，吸氧无改善→ARDS 避免误吸、窒息：昏迷病人头偏向一侧； 保持呼吸道通畅：必要时插管、气切；护理措施护理措施观察和防治感染 严格按照无菌技术原则执行各项护理操作； 按医嘱合理应用有效抗菌药物； 避免误吸、保持呼吸道通畅； 按常规加强留置尿管的护理，预防泌尿系感染 加强伤口护理护理措施护理措施维持正常体温 监测体温变化； 保暖：切忌用热水袋 降温 库存血的复温护理措施护理措施预防皮肤受损和意外损伤 预防压疮 适当约束复习题复习题1.休克的概念 2.休克的病因分类 3.休克的病理生理基础 4.休克体位 5.多系统器官功能衰竭（MSOF) 6.休克指数 7.休克的病理分期