进展性脑梗死病因分析

进展性脑梗死病因 【摘要】目的:早期预测进展性脑梗死病因，针对病因治疗。方法:对本院2003年1月-2008年1月收入院病人中选取36例急性进展性脑梗死患者，随机抽取同期住院治疗病人中明确诊断为非进展性脑梗死患者进行相关危险因素对比。结果:两组患者各项资料比较:既往有糖尿病例:进展组65.12%，非进展组21.13%，P,0.01，发病后血糖值?6.1mmol/L。进展组51.03%，非进展组23.7%，纤维蛋白原水平:进展组3.3?0.78g/L，非进展组2.1?0.53g/L，两组比较有显著差异。收缩压:进展组145?30mmol/L，非进展组180?34mmol/L，有显著性差异，P,0.01。TCD、颈动脉超声检查:进展组颈内动脉颅外段狭窄19例，颈内动脉颅内段狭窄13例，大脑中动脉(MCA)狭窄9例，椎-基底动脉狭窄2例，其中颈内动脉颅外段严重狭窄10例，主要狭窄处在颈总动脉分叉处形成斑块多见。非进展组MCA为主的狭窄，狭窄率34.17%，两组颅内外血管狭窄率分别由61.35%和34.17%有显著性差异。结论:进展性脑梗死病因为各种原因，各种病理机制所产生的组合，积极评估危险因素，对不同病因着手处理为治疗成功的关键。 【关键词】进展性脑梗死;危险因素 进展性脑梗死是指卒中发生后一周之内经治疗病情仍然加重的难治性脑梗死，临床常规治疗难于逆转其病程，少数病程达2周，其病死率，致残率较一般卒中为高，其发生率占脑卒中患者的30%左右。早期预测神经功能恶化，弄清其发病机制、病因并予以纠正及针对病因治疗是治疗成功的关键，本文对本院住院患者中收集临床资料，结合病人对进展性脑梗死相关危险因素分析如下。 1临床资料 1.1病例选择:本院2003年1月—2008年1月收入院病人中选取36例，急性进展性脑梗死患者，其中男21例，女15例，(平均年龄61.53?2.62岁)。诊断符合(1)全国第四届脑血管病会议制定;(2)经头部CT扫描证实;(3)发病后一周内病情进行性加重，肢体肌力言语功能进行性减退，患肢肌力较入院下降2级或以上。经过头颅CT排除梗死后出血。 对照组:随机抽取同期住院治疗病人中明确诊断的非进展性脑梗死患者40例，男21例，女19例，平均年龄(59.72?6.85)岁，两组均行TCD颈动脉超声检查。两组性别年龄无显著差异。 1.2观察指标:既往糖尿病史，高血压史入院时血压水平、血糖、血脂、纤维蛋白及TCD、颈动脉超声、计量资料采用t检验，计数资料采用X2检验。 2结果 2.1两组患者各项资料比较:既往糖尿病史病例进展组65.12%、非进展组21.31%，有显著差异P,0.01。发病后血糖值?6.1?l/l进展组51.03%，非进展组23.70%。纤维蛋白原水平进展组3.3?0.78g/l，非进展组为2.10?0.53g/l，两组比较有显著性差异。收缩压进展组145?30?与非进展组180?34mmg，有显著性差异P,0.01。血脂水平比较无显著性差异P,0.05。 TCD、颈动脉超声检查进展组36例发现颈内动脉颅外段狭窄19例，颈内动脉颅内段狭窄13例，大脑中动脉(MCA)狭窄9例，推一基底动脉狭窄2例。其中颈内动脉颅外段严重狭窄10例，主要 - 1 - 狭窄处在颈总动脉分叉处形成斑块多见。非进展组40例MCA为主的狭窄，狭窄率为34.17%，两组颅内外大血管狭窄率分别为61.35%和34.17%有显著性差异。(P,0.05) 3讨论 近年来认为进展性脑梗死为多种原因，各种病理机制所产生的组合。临床较常见，文献报到发 左右，处理棘手，预后不良，因住院治疗期间病情加重，患者满意率低，可引起医患纠生率为30% 纷。进展的原因包括脑血管因素和全身因素两大类，脑血管因素包括颅内外血管病变，动脉硬化，斑块形成，血管腔狭窄，本文两组病例TCD、颈动脉超声结果比较分别为61.35%、24.17%有显著性差异，颅内外动脉狭窄与脑梗死进展有密切关系。因为颈动脉为脑动脉上源血管，与脑血流直接相关，动脉狭窄原因为动脉粥样硬化，斑块形成。故下列机制可引起脑梗死病情进展:(1)脑动脉粥样硬化斑块阻塞血管;(2)斑块不稳定、破裂，破裂的斑块栓塞远端血管。(3)破裂或未破裂的斑块表面粗糙，血小板和凝血因素被激活，导致血栓扩大。(4)狭窄血管的远端灌注压下降，导致分水岭区、边缘带形成低灌注性梗死。(5)血管超声能发现进展性脑梗死动脉硬化斑块中软斑和溃疡斑居多。软斑块性质不稳定，易脱落，造成反复栓塞发生或血栓进展。相对而言硬斑块由于表面钙化、不易破裂、性质稳定。同时还发现颈动脉粥样硬化斑块好发于颈动脉分叉处，可能是由于颈动脉分叉处血流复杂、紊乱、高切应力和湍流的机械损伤加重内膜损伤，使血管壁纤维化瘢痕形成，脂质和纤维组织进一步聚集，最后形成纤维斑块，脑梗死面积不断扩大。全身性因素中:本文进展性脑梗死组有糖尿病史占65.12%，而非进展组占21.31%，发病后血糖值?6.1?g/l，进展组51.03%，非进展组23.7%，两组比较有显著性差异、P,0.01，长期糖尿病使脑动脉弹性减低、顺应性下降、脑血流灌注减少。高血糖所致高渗状态可致血管内皮水肿，影响脑血流变。同时使血浆粘度增加、纤维蛋白质增加、红细胞变形能力减退、影响脑循环灌注，使脑梗死加重。有研究报道糖尿病使卒中进展的危险性增加19倍。长期高血压或应激状态下的高血压均使脑循环、脑灌注改变，特别是当入院时血压高，由于医院性不合理应用降压药物致血压降的过低、造成脑灌注不足、血流淤滞，使脑梗死进行性加重，长期高血压患者脑血流自动调节所需血压上限移至145-175?Ag，甚至更高。长期高血压和明显动脉硬化者最低耐受压常常与自动调节下限一致，参照国外经验，如平均动脉压高于130?Ag或收缩压高于220?Ag，建议适当谨慎使用降压药和扩血管药，可见卒中早期，维持适当血压十分必要。本组研究提示进展组收缩压明显低于非进展组，与文献资料一致。本研究还提示血浆纤维蛋白原水平高导致血液粘度增高，为进展性卒中的另一种原因。由于血脂代谢紊乱，导致胆固醇堆积血管内皮下层形成动脉硬化、基底膜糖类沉积、微血管狭窄、闭塞。从而使脑部缺少侧支循环的微血管发生梗死，可能促使卒中进展。 综上所述，急性脑血管病发生后，颅内外大血管狭窄、高血糖、不当降压、血浆纤维蛋白原水平均可能使脑卒中进展，具备上述危险因素的脑梗死患者，病情随时加重、演变、难于控制，应高度重视，故积极评估上述高危因素，并从病情发展的不同因素着手处理，为治疗的关键所在。 参考文献 ,1,马莉、张苏明进展性脑卒中的研究进展.卒中与神经疾病2006.13(2)，190-192 - 2 - ,2,刘赞华、陶定波进展性卒中的危险因素.神经疾病和精神卫生2004.4(1)，74-75 ,3,郑凯、史庭慧、张苏明颈动脉粥样硬化与缺血性进展性脑卒中的相关性研究.卒中与神经疾病2005.12(2).71-73 - 3 -