脊髓中内源性5-HT耗竭有助于减轻脊神经结扎动物对机械和凉刺激产生的痛觉敏化

脊髓中内源性5-HT耗竭有助于减轻脊神经结扎动物对机械和凉刺激产生的痛觉敏化 脊髓中内源性5-HT耗竭有助于减轻脊神经结扎动物对机械和凉刺激产生的痛觉敏化 中国疼痛医学杂志ChineseJournalofPainMedicine2006,12,(5 2各组静脉炎反应程度比较 组别0???V 实验组 对照组A 对照组B 空白组 58 50 24 2 减少,炎症反应减轻,减轻因组织肿胀而压迫神经末梢引起的疼痛.丁卡因作为一种脂溶性局部麻醉药,其 作用是稳定细胞膜,阻止痛觉的产生和传导,而对抗PGE.的致痛作用.丁卡因外涂仅作用于涂药局部皮肤 及皮下组织,而对周围组织无浸润,外涂效果明显优于冰敷,说明PGE.所引起的疼痛和静脉炎主要是降低 了皮肤中痛觉感受器的阈值,使患者静脉给药局部出现痛觉超敏或痛觉过敏,造成交感神经功能障碍而产生 的炎症反应.而药物的化学因素对血管壁的直接刺激并不是致炎致痛的主要因素. 临床应用中发现丁卡因皮透剂镇痛效果与剂量,浓度无关,可能由于输液过程中神经处于兴奋状态有 关.因为处于兴奋状态的神经较静息的神经对局麻作用更敏感. 综上所述丁卡因外涂可有效地防治前列地尔治疗性疼痛,能明显减少静脉炎的发生. 脊髓中内源性5-HT耗竭有助于减轻脊神经结扎动物对 机械和凉刺激产生的痛觉敏化 最近,有一个振奋人心的证据表明:有种很强的易化性驱动力调节着脊髓伤害性信息的传递,该驱动力 起源于延髓头端腹侧区(RVM)并部分地由5.HT通路介导.Rhaman等人先前的研究已指出,神经源性痛的 -HT3型受体而使背角神经元对机械刺激诱发反应产生与5.HT作用于脊髓背角5 发生易化有关.进一步的 证据表明,耗竭脊髓5-HT可减轻脊髓损伤所致的机械性痛觉超敏(mechanicalallodynia).为了阐明内源性 5-HT在脊髓损伤中的作用,Rhaman研究小组通过鞘内注射5,7.双五羟色胺(5,7.DHT)来探究脊髓5?HT耗 竭对脊神经结扎动物痛行为的影响.研究表明,在正常动物上耗竭脊髓5-HT会导致背角深层神经元对机 械和热诱发的反应减少,提示脊髓5一HT主要执行易化功能.对于脊神经结扎动物,在神经损伤后7天,5, 7.DHT组对施加于同侧后肢足底的低强度机械和凉刺激所产生的缩爪频率与生理盐水组相比显着降低;而 假5,7-DHT和假生理盐水组动物则没有出现显着的反应敏感性.并且,5一HT对痛行为的这种调节作用与 NK1型受体上调以及由神经损伤造成的脊髓小神经胶质细胞的激活无关.该研究结果表明,脊髓上结构释 放的5.HT在脊神经损伤条件下会产生易化性影响,并且参与神经损伤后导致痛行为敏化的神经元反应的 维持过程. 本研究通过电生理学和行为学的证据证实,脑干下行5-HT通路的易化效应在调制脊神经损伤性疼痛 中起着重要的作用,这对于早先认为的脑干下行易化系统激活参与慢性痛的维持是一个重要的补充.同时, 研究中还发现,脊髓NK1受体和小神经胶质细胞的神经活动并非是维持神经损伤后痛觉异常的关键因素. 在本文的最后作者还指出,该研究中所涉及的5.HT系统也是脑干和中脑参与情绪,焦虑,睡眠?觉醒周期等 神经活动的介导者.当这一系统受到上行信息的干扰时就会产生异常的活动,这或许可以解释为什么不同 病因的慢性痛病人具有某些共同的症状.不过,即使是这些脑区的内在性活动也能够广泛激活5?HT和其 它易化系统,从而导致诸如纤维肌痛,肠激惹综合征以及偏头痛等临床常见的疼痛症候群. (RahmaIlWetal,pain,2006,123:264—274)(周佳树译,王锦琰校)