医药学论文-新生儿氧气疗法

医药学论文-新生儿氧气疗法 作者：王会玲，代丽 【关键词】 新生儿；氧疗；适应证 1 氧气疗法定义 用合适的给氧方式纠正机体因各种原因引起低氧血症的辅助治疗。 2 氧疗的适应证 2.1 临床指征 发绀：氧饱和度（SaO2）＜80%出现发绀。严重贫血时，虽动脉氧分压 (PaO2)已达8 kPa（60 mmHg）以下，由于还原血红蛋白未到5 g/dl，发绀仍可不明显。此外 需鉴定局部循环欠佳所致的发绀；呼吸急促、吸气三凹、鼻翼煽动、呼气呻吟等呼吸窘迫表 现时；心率过快、心功能不全；严重贫血；超高热、烦躁不安；各种原因所致休克、颅高压、 意识障碍。 2.2 血气指标 在吸入空气时，PaO2＜50 mmHg或经皮氧饱和度（TcSo2）＜85%者，治疗指标是维持PaO2 50 mmHg～80 mmHg或TcSo2 90%~95%。 3 给氧方法 氧疗对缺氧者很重要，在给氧前必须明确有无呼吸道梗阻［1］。更新的研究认为减轻呼 吸道梗阻的辅助能使氧疗效果更好，特别是在疾病早期［2］。美国心脏学会对新生儿复 苏的新指导：复苏时需要通气的话，100%的氧是应该用的，Saugstad、Ramji等反对新生儿窒息复苏一开始就用纯氧是有利的观点［3］。Ecoff、Debrar认为空气氧与纯氧在低体重（1 508 g～1 250 g）新生儿复苏中，前者优于后者。因此，应根据病情选择合适的给氧方法。 3.1 鼻导管法 适用于轻度缺氧。先清洗鼻腔再放置导管，鼻导管氧浓度估计为：吸入 氧浓度=21+4×氧流量（L/min）。一般氧流量0.5 L/min~1 L/min，缺氧是无法估计吸入氧浓 度，及不能充分湿化。 3.1.1 鼻导管浅置法 将导管由一侧鼻孔送至鼻前庭。氧流量婴幼儿1 L/min~2 L/min、新生儿0.3 L/min~0.5 L/min，吸入氧浓度（FiO2）为0.25~0.3。 3.1.2 鼻导管深置法 将导管插入鼻咽腔中，可以保障FiO2＞0.3。但刺激性大，小儿有时不能耐受。 3.1.3 改良鼻导管法 将内径0.4 cm乳胶管结扎一端，在距末端2 cm出剪一长形缺口，将此管横置并固定于鼻孔下方，令缺口部位对准鼻孔，用胶布将其固定于鼻上，氧流量多用 2 L/min~4 L/min。此法方便、舒适，疗效亦佳。 3.2 鼻塞法 适用于中、重度缺氧。将大小适宜的鼻塞放置于一侧鼻孔中，此法因固定 良好，能确保供氧，若鼻塞密闭良好，FiO2可达0.8~0.9。 3.3 口罩法 适用于重度缺氧。最好用透明软塑料口罩，以利观察病情。口罩距口鼻 0.5 cm~1 cm为宜。氧流量可用至2 L/min~5 L/min，但清醒患儿固定困难。 3.4 头罩给氧法 患儿头颈放在透明有机玻璃罩内，将输气管由罩顶部气孔送入，氧流 量一般4 L/min~6 L/min。FiO2为0.45，若用10 L/min，FiO2可达0.6。调节氧流量和气孔开放数，即可改变FiO2，此法氧浓度恒定，并保证了一定的湿度，患儿舒适又不影响病情观 察，但耗氧量大，罩内温度高，发热患儿及炎热夏季不宜使用。 3.5 氧气帐 因影响观察治疗，耗氧量大，有潜在CO2潴留危险，目前已很少使用。 3.6 暖箱给氧 将输氧管直接放入暖箱，临床常用4 L/min~6 L/min氧流量，FiO2一般在40%左右，适用于较小的早产儿。 3.7 持续气道正压给氧（CPAP） 可增加功能残气量，防止肺泡萎陷，减少肺内分流， 纠正严重低氧血症。适宜于PaO2＜8.0 kPa（60 mmHg）、SaO2＜90%、PaCO2＜9.3 kPa（70 mmHg），而自主呼吸尚有力的NRDS患儿一般用4 cm~6 cm H2O（0.4 kPa~0.6 kPa），必要时可用至10 cm~12 cm H2O，可用多功能给氧仪、呼吸机实施。简易方法为放置大小合适的双侧鼻塞，将 呼吸管道置于水封瓶液面以下增加呼吸阻力，管道开口距水面深度即为CPAP压力值。氧流量 10 L/min,FiO2可达到0.8~1.0［4］。主要用于肺透明膜病（HMD）、胎粪吸入综合征、肺水肿、肺出血、早产儿反复呼吸暂停、胸廓切开术后及呼吸机撤离时。缺点是腹胀，吸入接近纯氧， 但加用空气混合仪即可随意调整FiO2，如英国EME新型鼻CPAP仪。 3.8 呼吸机供氧 适用于严重呼吸衰竭，呼吸暂停时间较长的患儿。具体指征如下：在 FiO2为0.6的情况下，PaO2＜50 mmHg或经皮血氧饱和度（TcSo2）＜85%（紫绀型先天性心脏病除外）；PaCO2＞60 mmHg~70 mmHg伴pH值＜7.25；严重或常规治疗无效的呼吸暂停，具 备其中之一者。已确诊为RDS者可适当放宽指征［5］。国外最新研究对于RDS患儿采用机械通气，现在趋向低流量通气，使PaCO2维持在较高水平，而使PaO2维持在较低水平。呼吸机供氧采用经口或经鼻气管插管或气管切开连接给氧，氧浓度可根据病情随意调节（从 0.21~1.00）［6］。Vemtom，Asensim研究认为纯氧对新生儿窒息的复苏无优点，因此复苏宁 可在室内空气环境下进行。但我国专家认为除非无用氧条件，而用20.93%空气氧加压给氧；有条件时纯氧抢救窒息仍为首选。 3.9 体外膜氧合作用—膜肺 它从外科的体外循环转换而来，把体内的血液从大动脉引 出，通过体外膜氧合作用，释放CO2，然后从静脉或动脉回归体内。使用指征：无颅内出血； 体重＞2 000 g，孕周＞35周；无先天性神经系统异常；机械通气治疗<10 d；肺部疾病是可逆的；肺泡—动脉血氧分压差＞80 kPa（600 mmHg），维持6 h~8 h。因其需要专用设备，费用昂贵，难以普及。 3.10 液体通气 是一种以液体代替气体灌注气管、支气管术进行呼吸的最新通气疗法。 对早产儿疾病有潜在的益处。分为：全液体通气（TLV），用全氟化碳（PFCs）替换全呼吸道及环路中的气体，需特殊仪器，不实用。部分液体通气（PLV），只需用20 ml/kg~30 ml/kg的PFCs以替代肺功能残气量，用常规呼吸机经气管滴入即可。气体交换是在肺泡毛细血管和 肺液体间进行，PLV时肺泡内气液平面仍存在，因此通气压力稍增加。 3.11 高压氧治疗 3.11.1 新生儿缺血缺氧性脑损伤 高压氧可提高血氧含量及血氧分压，使脑血管的含 氧量和脑组织中的储氧量显著增加，增加毛细血管间氧的有效弥散距离，迅速改善新生儿各 脏器、组织的缺氧状态。改善组织的有氧代谢，减少无氧酵解，使酸性有机物产生减少，能 量生成增加，故可纠正酸中毒，挽救濒死的细胞。高压氧可减轻脑水肿，降低颅高压。还可 以改善心肌缺氧、心肌的收缩功能，控制心力衰竭和心律失常等并发症。高压氧可阻断因缺 氧而产生自由基的途径，阻止自由基对神经系统的破坏，从而达到保护神经系统结构的目的。 治疗峰压为0.05 MPa~0.07 MPa，每次吸氧时间40 min~60 min，1次/d，10次为1个疗程，连用2个~3个疗程。 3.11.2 新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distress syndrome，NRDS） 高压氧能迅速解除呼吸障碍造成的机体严重缺氧及由于缺氧引起的机体各系统的病理变化；高 压氧下肺毛细血管壁缺氧改善及肺血管收缩，使肺毛细血管的渗透性降低，渗出物减少，有 利于肺泡上皮修复，阻止肺水肿的发生及肺透明膜的进一步形成。治疗峰压为0.03 MPa~0.15 MPa，每次吸氧时间40 min~60 min，1次/d，病愈为止，一般1个疗程即可。注意应尽早进行高压氧疗，最好在出生后12 h以内开始；利用加压舱进行新生儿“隔离”治疗时，隔离罩 内氧含量应保持在90%以上。早产儿慎用，特别是＜32周患儿。 3.11.3 胎粪吸入综合征 高压氧能迅速纠正患儿缺氧，增加吞噬细胞清除支气管和肺 泡内异物能力，增强机体抗炎症能力，增强抗生素的消炎作用。治疗［7］采用0.15 MPa~0.20 MPa，每次吸氧时间60 min，1次/d，缺氧纠正，肺部炎症控制即可停止。此外，新生儿窒息、 新生儿破伤风也可用高压氧治疗。 作者：王会玲，代丽 4 氧疗注意事项 4.1 加温、加湿 以减少对气道刺激。加湿器的温度一般选于32?~34?，湿化液必须 用无菌蒸馏水。 4.2 加强监护 氧疗时必须密切监测，观察紫绀、呼吸状态、呼吸节律、心率及精神状 态，同时结合血氧及血氧饱和度，在持续监测及定期血气检查后，及时调整。尤其VLBWI氧疗时必须进行持续血氧或氧饱和度监测，若吸氧后病情改善，神志好转，呼吸幅度加大，频 率减慢，呼吸困难好转，心率减慢10次/min以上，说明有效。反之，说明氧疗不当，最好 立即作血气分析，以明确诊断。并应检查有无导管阻塞或氧量过大，浓度过高等原因产生呼 吸抑制，并采取相应措施。 4.3 停氧指标 氧疗后病情稳定，缺氧及CO2潴留改善，心率较前减慢，呼吸较前平稳， 呼吸空气30 min后，PaO2＞60 mmHg、PaCO2＜50 mmHg，即可停止氧疗。停氧前先减少氧流 量，观察病情平稳，再逐渐撤除。 4.4 注意安全、防火等。 5 氧疗的副作用及处理 5.1 呼吸抑制 发生于缺氧伴严重CO2潴留者给予较高浓度氧疗时。这是由高浓度氧疗 消除了低氧对呼吸中枢的刺激作用，应立即降低氧浓度，使用呼吸兴奋剂，必要时采用机械 辅助呼吸。 5.2 氧中毒 氧中毒的发生取决于氧分压和氧浓度，当吸入气的氧分压过高时，因肺泡 气和动脉血的氧分压随着增高，使血液与组织细胞之间的氧分压差增大，氧的弥散加速，组 织细胞获得过多的氧而中毒（主要是氧自由基对生物单位膜的破坏）。氧中毒的类型：肺型、 脑型和眼型。 5.2.1 肺型氧中毒 早产儿可引起支气管肺发育不良（BPD），这是由于吸入过高浓度的氧（FiO2＞0.4），使支气管肺泡上皮受损而致［8］。可发生严重的慢性肺疾病，一直可延续 到成人［9］。但现在研究认为BPD形成的条件与未成熟发育；围产期感染和发炎；动脉导管 持续开放；微血管的发育；肺泡的破裂关系更密切。 5.2.2 脑型氧中毒 吸入2个~3个大气压以上的氧，可在短时间内引起脑型氧中毒（6个大气压的氧数分钟、4个大气压氧数十分钟），患儿主要出现恶心、抽搐、晕厥等神经症状， 严重者可昏迷、死亡。高压氧疗时患儿出现神经症状，应区分脑型氧中毒与缺氧引起的缺氧 性脑病。前者患儿先抽搐后昏迷，抽搐时患儿是清醒的；后者则先昏迷后抽搐。对氧中毒者 应控制吸氧；但对缺氧性脑病者则应加强吸氧。 5.2.3 氧对眼的毒副作用 早产儿视网膜病变（ROP）是氧中毒的一种。对早产儿来说， 眼部血管后半段的发育只能留在出生之后完成。为了抢救他们的生命，氧气必须使用，但正 是用于救命的氧气，长时间、高浓度（FiO2＞0.4）的血氧环境下，未发育完成的眼底血管不 再向视乳突边缘生长延伸，而是在原生长位膨胀、变粗、打结纤维素渗出甚至出血，纤维膜 形成，纤维收缩、牵拉，可使视网膜剥脱。首次检查应在生后4周~6周或矫正胎龄32周开始，此时是治疗的“时间窗”，错过“时间窗”将造成永久失明［10］。筛选ROP将对所有出生体重＜1 500 g的早产儿进行，目的是确认活动性ROP，以便由眼科切除病变视网膜而复原， 以阻止瘢痕愈合而造成失明［11］ROP最高危的新生儿是那些出生体重＜750 g的新生儿。氧疗无绝对禁忌证，但早产儿尤其低出生体重儿（体重＜1 500 g），除非有生命威胁的低血氧症，否则不主张长期用氧。在国外，用氧浓度不能超过40%［12］，更高的氧饱和度范围（95%~98%）对于依靠供氧的早产儿生长和发育无明显益处，而且将增加对健康的损伤［13］。根据生理学原理和近来临床研究的证据，建议早产儿可接受极小量的氧疗不但无害，甚至有利。医院应 严格检测血氧浓度及氧分压或经皮氧饱和度，否则会在不知不觉中酿成像我国天津市中心妇 产医院仅9个月中就出现6个“人工”盲童的悲剧。预防措施是首先严格掌握用氧指征，在 必须用氧时，氧浓度一般不能>0.4，时间不宜太长，此外早期应用维生素A、维生素E，有一定预防作用［14］，严格地限制输血能降低ROP的发生率，及早发现、及早治疗也很关键。 不过也有观点认为32周~36周胎龄产后持久供氧眼科检查是不必要的［14］。高压氧也会引起未成熟儿晶状体的纤维化，但无确切报道。 5.3 脱氮性肺不张 是由于吸入高浓度氧后，血液里游离的氮迅速从肺排出体外，使肺 泡逐渐萎缩不张［15］。国外报告对RDS早产儿吸入NO混合氧可减低慢性肺病的发生及减低 病死率。 【参考文献】 ［1］ Panitch HB. 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