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脑性盐耗综合症
高 寒, 张嘉林, 漆松涛
(第一军医大学南方医院神经外科,广东 广州 )#")#))
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[关键词] 脑疾病;抗利尿激素分泌不当综合症;低钠血症
[456 7829:] P>.3/ C3?=.?=?;6/.HH>8H>3.:= +I- ?F/C>8E=;-FH8/.:>=E3.
[中图分类号] Q)R#S#;Q%T%S! U S# [文献标识码] +
; 概述
神经外科病人术后常出现低钠血症,尤其是鞍
区肿瘤术后更为常见。以往将其统统归因于抗利尿
激素分泌不当综合症(?F/C>8E= 8@ 3/.HH>8H>3.:= ./:3C3J
G>=:3A <8>E8/= ?=A>=:38/ ,76+I-),但近些年来另一种
与 76+I-病因完全不同的,也可以引起低钠血症的
综合症渐渐受到人们的重视,这就是脑性盐耗综合
症(A=>=K>.4 ?.4: D.?:3/9 ?F/C>8E=,L7M7)。L7M7的主
要临床表现为低钠血症、尿钠增高和低血容量,而
76+I-是正常血容量或血容量增加的,这一点是与
L7M7的最主要区别。L7M7这个名词由 O=:=>?和他
的同事于 #R)"年首先提出[#]。他们描述了由中枢系
统疾病引起的肾性耗盐,猜测脑的功能紊乱使肾无
法保存钠,导致钠的丢失及相伴的细胞外液的丢失。
当 P=//=:和 7A=:3A <8>E8/=,
+I-)是一种主要由下丘脑视上核,其次在脑室旁核
的神经细胞合成的 ( 肽,在合成后沿神经轴突向垂
体后叶移动,运送至此并贮存于该处。下丘脑的渗
透压感受器对血浆的渗透压改变特别敏感,当血浆
渗透压升高,对渗透压感受器的刺激增加,即引起神
经垂体 +I-的释放增加。+I-的分泌也受循环血
容量的影响,左心房及大静脉内存在着容量感受器,
当血容量减少时,容量感受器受牵拉减少,迷走神经
传入下丘脑的冲动减少,+I-的释放增加。+I-增
加肾的远曲小管和集合管对水的通透性,促进水的
重吸收,使尿浓缩。
在 76+I-中,由于疾病或药物的影响使下丘脑
的 +I-释放增加,或异位 +I-的分泌使 +I-的水
平过分升高。+I-水平的增高导致细胞外液水容量
的扩张,结果出现稀释性低钠血症。恶性肿瘤、肺疾
病和各种的中枢神经系统疾病,包括颅脑外伤、颅内
出血和感染,都可导致 76+I-。Q8K=>:?8/[%]根据 +I-
·(%&· 中国病理生理杂志 L<3/=?= 28G>/.4 8@ O.:<8H标准是:!低血
钠( & ’() **+, - .);"低血浆渗透压( & /01 *23*+, -
.);#高尿钠( 4 ’0 **+, - .);$尿渗透压大于血浆渗
透压;%正常的甲状腺、肾上腺和肾功能;&无脱水
或肢体末梢的水肿。当诊断 !"#$%时,必须排除其
他原因引起的低钠血症,如水肿状态、近期的利尿剂
治疗或低血容量,这些在神经系统疾病中都是常见
的。
!"#$%的治疗主要是限水,轻症的患者可仅限
制每日摄入量(150 6 ’51).,直至血钠水平恢复正
常。对于严重的伴有神智错乱、惊厥或昏迷者可予
(7 6 )7的高渗盐水缓慢静滴。!"#$%存在的尿钠
浓度增高仍无法解释,可能因为肾小球滤过率增加,
醛固酮分泌减少,肾小管对钠的重吸收减少。急性
的细胞外液容量扩张能促进心房利钠肽(89:;8, <89:;=
>:?9;@ A+,BA?A9;C?,#DE)的释放,抑制肾小管对钠的重
吸收。F!G!和 !"#$%都存在尿钠浓度增高,这为鉴
别诊断带来难度。!"#$%是一种正常血容量或高血
容量状态,且 !"#$%不存在水肿(原因不明)。因为
没有水潴留的症状,通过临床症状是难以区分
!"#$%和 F!G!,所以对有低钠血症的患者一定要估
计血容量状态。
!"# F!G!的临床表现及诊断标准
自从 !@HI8:9J等在 ’K)L 年证明 !"#$%的存在,
中枢神经系统疾病的病人出现的低钠血症都被毫无
例外的归因于 !"#$%,人们渐渐失去了对肾性耗盐
引起低钠血症这个概念的兴趣,而且很多作者将
F!G!等同于 !"#$%。然而研究发现 ’M7被诊断为
!"#$%的病人无法检测出 #$%的异常分泌,很多符
合传统的 !"#$%实验室诊断标准的病人被发现血容
量降低,而并非正常血容量或高血容量。这提示存
在着另外一种机制,也可引起类似 !"#$%的临床症
状。’K0’年 D?,3+< 等[M]报道 ’/ 例有颅内疾病的病
人(蛛网膜下腔出血、脑外伤或未破裂动脉瘤开颅手
术后),这些病人都符合 !"#$%传统的实验室诊断标
准,但对这些病人进行的血容量分析发现,同对照组
相比 ’/名病人中有 ’1名出现明显的红细胞压积、血
浆容量和总血容量的降低。这些发现同最早描述的
F!G!的概念一致,也就是肾脏不能保存钠而导致进
行性的尿钠丢失和血容量下降。对 F!G!的进一步
报道来自 G;NC;@O3等[)]对 /’名动脉瘤破裂致蛛网膜
下腔出血的病人的钠平衡和血容量状态的研究。/’
名病人中有 ’’名血浆容量下降,最多下降 ’17。这
’’名血容量下降的病人中又有 ’1名出现负钠平衡,
P名还出现了低钠血症。这 ’’名病人还出现了血尿
素氮的升高和体重的下降,这说明血容量下降的存
在。显然这些病人出现的低钠血症、尿钠丢失及血
容量下降和真正意义上的 !"#$%是矛盾的。!8Q8:+R8
等[P]报道了 /例由于心房栓子脱落导致的脑梗塞病
人,在住院期间出现严重的低钠血症及血容量不足,
并因此出现了意识障碍,在经过水钠的补充后,症状
得到缓解,对于脑梗塞的病人正确及时的区分 F!G!
及 !"#$%是非常重要的,因为不恰当的限水治疗会
加重脑梗塞。
S;
=和 )*+
水平在出血 0 5内皆高于正常水平,但只有 )*+在
/, 5至 <6 5内仍持续升高,与这段时期内持续的低
钠血症有关。这些结果表明 "?)>=在急性颅内损伤
后立即发生,而延期出现的低钠血症与血浆 )*+水
平的持续升高有关。
在 )*+被发现后又有两种利尿因子被发现,这
两种因子与 )*+的氨基酸序列极其相似。脑利钠多
肽(@A4%2 24&A%BA3&%C D3D&%53),在猪脑内首次发现,在心
房内也存在。当心房的张力增加时 E*+分泌,其与
)*+有相似的生物学作用。! 1型利钠多肽(! 1 &FD3
24&A%B&3&%C D3D&%53)在脑和脑脊液中的含量远高于 )*+
及 E*+。同 )*+和 E*+相比,!*+的利钠作用低,血
液中含量也低。关于 E*+ 和 !*+ 同颅内疾病所致
的低钠血症的关系尚有待研究。
# 毒毛花甙 G 1 样复合物(;B4@4%2 1 H%I3 C;$J
D;B25,KL!)
将高渗盐水注入小鼠脑室内能导致尿钠丢失,
而脑室内注入地高辛特异性抗体能将其阻断[/,]。这
个发现提示脑内存在一种 KL!,与 !"#"有关。在小
鼠和恒河猴的下丘脑内及 ")=病人的血浆内皆发现
KL!的免疫反应,似乎 KL!免疫反应阳性的病人更
易出现血容量降低。作者推测 ")=后的下丘脑损害
使 KL!释放入血从而导致尿钠丢失。但糖甙抗体会
和非糖甙物质发生交叉反应,这使这个结果遭到怀
疑。而且毒毛花甙 1 G是一种 *4M N OM )P+酶的抑
制剂,不会引起明显的利尿,除非是中毒剂量。总的
来说,KL!确实在 !"#"中起一定作用,但并不是直
接引起尿钠排泄的利钠因子。
缓激肽、催产素、)!P=、$1 和%1 促黑素、甲状
旁腺激素和降钙素在实验中都发现有利尿作用。他
们在 !"#"中所起的作用还有待研究。
& 神经系统的直接作用
")=后交感神经的张力增加[/Q],持续的交感神
经刺激会导致血浆容量和总血容量的下降,这也许
可以解释 ")=或其他颅内疾病后的血容量下降。肾
交感神经的张力降低会导致尿钠排泄和多尿,这是
因为肾血流量和肾小球滤过率的增加及肾素分泌减
少和肾小管对 *4重吸收的减少。可能由于急性脑
损伤引起的脊髓休克,急性脊髓损伤导致短暂的交
感活性抑制,最终导致交感神经对肾传出的中断。
>%A%2R3A等[/0]推测 )*+水平的上升和神经对肾脏的
直接作用共同导致 !"#"。
! 与其它低钠血症的鉴别
颅内疾病病人产生低钠血症的原因包括医源性
的输液过多、多尿、充血性心力衰竭、肾或肝疾病、甲
状腺功能减退和肾上腺功能不全。高血糖和高血脂
也会引起低钠血症。因为大多数 !"#"的病人都会
符合 "?)>=的诊断标准,详细的体检和实验室检查
有利于区分两种疾病。注意血容量状态是很重要
的。细胞外液容量下降和负钠平衡是 !"#"区别于
"?)>=的最主要特征。体液容量下降的症状包括纳
差、恶心、呕吐、淡漠、虚弱、直立性眩晕和晕厥。物
理检查包括体位性低血压、皮肤血管充盈差、眼窝深
陷、粘膜干燥、腋窝无汗和心动过速。体重下降是体
液丢失的信号。侵入性血液动力学检测出现肺毛细
血管锲入压下降、中心静脉压下降( S 7 $$=R)提示
血容量不足。几个重要的实验室检查对估计血容量
和血钠水平是很有用的。红细胞压积上升、血尿素
氮 N肌酐比值上升和血浆蛋白浓度上升皆提示脱水,
可以借此与 "?)>=鉴别。同 "?)>=不同的是尿钠浓
度在 !"#" 中会明显上升。血钾浓度升高也提示
!"#"的存在而非 "?)>=。血尿酸浓度在 "?)>=中
常下降,而在 !"#"中是正常的。定期收集尿液和抽
取血液化验有利于区分 "?)>=和 !"#"。用同位素
示踪的方法可以无创的得知血容量状态。血浆容量
下降( S ,0 $L N IR)示 !"#"的主要症状,*3HT;2等[Q]
报道有颅内疾病的病人出现低钠血症后的平均血浆
·-QQ·
万方数据
容量是 !"#! $% & ’(,比正常血钠的病人血浆容量少
了 )*+。总血容量下降( , -" $% & ’()也是 ./0/的
主要特征。血 123 及 145 水平无助于区别 ./0/
及 /6123。尽管 123 水平上升可以用来诊断
/6123,但单纯看 123水平是不准确的。因为很多
颅内疾病的常见症状如紧张、疼痛和颅内压增加等
都会促进 123的分泌,已有报道同一病人可同时发
生 /6123和 ./0/。这样即使水负荷试验阳性而诊
断为 /6123,也要注意 ./0/ 可能发生在 /6123 之
后。一般认为,/6123中的 123是不当的分泌过多。
而在 ./0/中尽管存在低钠血症,当血容量下降超过
7+时,它对 123的刺激作用将超过低血浆渗透压
对 123的抑制作用,生理性引起 123的分泌增加。
! 临床处理的病理生理基础
./0/的主要处理方法是补充血容量及持续输
入钠盐,使病人出现正钠平衡。静滴盐水是最常用
的方法,可以静滴生理盐水、高渗盐水或口服补盐,
也可以联合应用,主要依据病人低钠血症的严重程
度和能否耐受肠道补盐。 689:(;<= 等[>-]认为静滴高
渗盐水会使血容量扩张,加重水在尿液中的丢失,所
以应尽量肠道内补盐。如果合并贫血,则可以输入
全血。有的学者提倡用全血和胶体来补充血容量,
因为胶体既可以扩充血容量又可以吸收细胞间隙和
第三间隙内的水。补充液体的目的是补足尿中的丢
失。需补充的钠量可以通过总体液量乘以血钠下降
的浓度来估计。快速纠正低钠血症会导致脑桥髓鞘
的破坏,最好每小时血钠浓度上升不超过 "#7 $$=? &
%,每天不超过 )" $$=? & %,应避免补液过量。扩张血
容量的另一个好处是升高脑灌注压,减少脑缺血和
脑梗塞的发生。在心肺功能正常的病人中心静脉压
与总血容量紧密相关,所以对怀疑有 ./0/的低钠血
症的病人应监测中心静脉压以指导治疗。补充钠后
的反应亦可以区分 ./0/和 /6123,对于 ./0/的病
人,补充盐水既可以纠正血容量丢失又可以纠正低
钠血症,而对于 /6123的病人则效果一般。
" 小结
已有很多证据表明脑性盐耗综合症是引起神经
外科病人低钠血症的主要原因,它与 /6123的主要
区别是血容量降低,而 /6123是正常血容量或低血容
量。./0/的主要处理是钠和水的补充,但要注意纠正
速度不宜过快。它的发病机制有待进一步研究。
[参 考 文 献]
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万方数据
脑性盐耗综合症
作者: 高寒, 张嘉林, 漆松涛
作者单位: 第一军医大学南方医院神经外科,广东,广州,510515
刊名: 中国病理生理杂志
英文刊名: CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
年,卷(期): 2002,18(4)
被引用次数: 26次
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本文链接:http://d.g.wanfangdata.com.cn/Periodical_zgblslzz200204031.aspx