卒中诊断步骤

null缺血性卒中诊断步骤缺血性卒中诊断步骤复旦大学附属华山医院神经内科 傅建辉缺血性脑卒中急诊诊断缺血性脑卒中急诊诊断流程应包括如下5个步骤： 是否为脑卒中？ 是否为缺血性脑卒中？ 脑卒中严重程度？ 能否进行溶栓治疗？ 病因分型？急诊室诊断及处理急诊室诊断及处理脑卒中的评估和诊断包括 病史和体征 询问症状出现的时间最为重要 脑卒中量表评估病情严重程度－NIHSS 影像学检查 实验室检查 疾病诊断 病因分型 尽可能在到达急诊室后60 min内完成脑CT等评估并做出治疗决定急诊影像学及实验室检查急诊影像学及实验室检查所有患者都应做的检查： 平扫脑CT或MRI； 血糖、血脂肝肾功能和电解质； 心电图和心肌缺血标志物； 全血计数，包括血小板计数； 凝血酶原时间（PT）、国际化比率（INR）和活化部分凝血活酶时间（APTT）； 氧饱和度； 胸部X线检查影像学检查影像学检查脑病变 平扫CT 多模式CT 标准MRI 多模式MRI 血管病变检查 颈动脉双功超声、经颅多普勒（TCD）、磁共振血管成像（MRA）、CT血管成像（CTA）和数字减影血管造影（DSA） 正常头颅CT正常头颅CT可排除脑出血 可排除缺血性水肿（不可逆性损伤） 不能排除<2小时的严重脑缺血 不能排除脑缺血半暗区 不能排除ICA、MCA及BA的闭塞 提示再灌注后预后良好 其他疾病 null急性缺血性脑卒中的诊断急性缺血性脑卒中的诊断急性起病； 局灶性神经功能缺损，少数为全面神经功能缺损； 症状和体征持续数小时以上（溶栓可参照适应证选择患者）； 脑CT或MRI排除脑出血和其他病变； 脑CT或MRI有责任梗死病灶病因分型病因分型TOAST病因分型，将缺血性脑卒中分为： 大动脉粥样硬化型 心源性栓塞型 小血管病型 其他明确病因型 不明原因型 null梗死面积往往比较大 或多发累及前后循环病人有房颤病史 心电图 Holter心源性栓塞的诊断连续心电图（平均3次）和Holter都能增加新发房颤的检出率更改治疗方案，由抗血小板改为抗凝治疗临床操作建议临床操作建议全部病人入院后都应该做ECG检查 有条件可行Holter检查，没有条件或不能短时间内进行Holter者，可数天内多次检查ECG（平均3次），亦有助于发现陈发性房颤 对可疑栓塞性或隐源性卒中，可延长监测时间，进一步增加陈发性AF的检出率心源性栓塞诊断心源性栓塞诊断大面积脑梗死或多发梗死，符合栓塞病灶特点 有高危或低危心源性栓塞的心脏病变 不存在与急性梗死灶相对应或能解释病灶分布的颅内外大动脉粥样硬化性狭窄或闭塞 还要做脑动脉影像检查： 颈动脉超声、TCD、MRA、CTA或DSAnull颈内动脉狭窄的概念 有症状的颈内动脉狭窄：近期在该动脉的供血区发生过TIA或无残疾的缺血性中风 无症状的颈内动脉狭窄：仅有动脉的狭窄或者杂音，未发生TIA或IS. 狭窄程度分级： 严重的颈内动脉狭窄：动脉内径狭窄>70% 轻-中度颈内动脉狭窄：动脉内径狭窄<70% 颈动脉狭窄的流行病学颈动脉狭窄的流行病学1962，Bauer 最早提出动脉粥样硬化的分布可能存在种族差异。Neurology，1962，12：698－711. 近几十年来，血管造影和病理研究证实：欧美人颅外血管狭窄多见，亚洲人、黑人和西班牙裔颅内血管狭窄多见。颈动脉狭窄的常见病因 颈动脉狭窄的常见病因 颈动脉粥样硬化 颈动脉夹层分离 纤维发育不良 Takayasu 大动脉炎 放疗 卒中的发生与狭窄程度密切相关卒中的发生与狭窄程度密切相关狭窄在0－29％，2年同侧卒中发生率：1.3％ 狭窄在70－79％， 2年同侧卒中发生率：20％ 狭窄在90－99％， 2年同侧卒中发生率：35％ 无症状狭窄患者狭窄同侧年卒中发生率约为2 % 60岁以上，狭窄在70－90％的无症状狭窄，3年同侧卒中发生率为5.7％大动脉粥样硬化性卒中复发率高大动脉粥样硬化性卒中复发率高颈动脉狭窄引起脑卒中的发病机制颈动脉狭窄引起脑卒中的发病机制穿支动脉的闭塞 动脉到动脉的栓塞－TCD微栓子监测 血流动力学障碍 nullOEF脑梗死的血流动力学损害机制脑血流动力学损害高级阶段脑血流动力学损害初级阶段血管负荷试验 －脑血流动力学损害初级阶段检测血管负荷试验 －脑血流动力学损害初级阶段检测方法TCD:脑血流速度、Xe-CT:脑血流量 血管扩张刺激物：CO2、Diamox 静息时平均脑血流速度（MCBF-V）—Vr 给药后连续7个心动周期的最大MCBF-V的平均值—Vacet 记录负荷前，负荷后0、5、10、15、20、25、30min的心率和血压 血管反应性= [(Vacet-Vr)/Vr] * 100% null健康老年人Diamox负荷前后rCBF的变化null重度MCA狭窄患者Diamox负荷前后rCBF的变化摄氧分数（OEF） －脑血流动力学损害高级阶段检测方法摄氧分数（OEF） －脑血流动力学损害高级阶段检测方法当血管自我调节不能获得正常的血流（左侧），脑组织可通过提高摄氧分数（OEF）（右侧）来满足正常的氧代谢（中间） nullCaseFemale, 47 years old Numbness of R limb Single infarct was found by DWI MRA showed sever stenosis of L MCAnullL MCA was monitored for 30’ 2MHz with one channel probe Depth at 52 mmCase颈动脉闭塞引起脑卒中的发病机制颈动脉闭塞引起脑卒中的发病机制年卒中发生率大约为6 % 此类卒中中大约3/ 4 是隐含了血液动力学原因的交界性梗死 PET发现的OEF的增高预示症状性颈动脉闭塞患者发生卒中的危险极高 St. Louis颈动脉闭塞试验St. Louis颈动脉闭塞试验前瞻性盲法，验证OEF增高是一个独立的颈动脉闭塞后卒中的预测因素 81例患者在3.1年内的随访期中发生15例完全性卒中，13例单侧卒中 共39例有OEF增高，13例发生单侧卒中的患者有11例存在OEF增高 提示OEF增高是此类患者卒中强的、独立的预测因素nullSt. Louis Carotid Occlusion Study Grubb et al. JAMA 1998;1055-1060. NIH NINDS 28947如何识别脑动脉粥样硬化易损斑块？如何识别脑动脉粥样硬化易损斑块？null易损斑块的类型A.薄纤维帽B.大脂质核心A：有较大的脂质核心及薄的纤维帽，内含大量巨噬细胞；B：纤维帽破裂，有不引起血管完全闭塞的血栓和早期机化；C：斑块有糜烂倾向，在富含平滑肌细胞的斑块内含有蛋白多糖；D：斑块糜烂，有不引起血管完全闭塞的血栓；E：血管滋养层破裂，斑块内出血；F：斑块内结节向管腔内突起；G：慢性狭窄伴斑块严重钙化，陈旧性血栓形成和偏心性狭窄；正常破裂倾向的斑块破裂/血栓形成有糜烂倾向的易损斑块糜烂溃疡易损斑块有内出血的易损斑块有钙化的易损斑块严重狭窄的易损斑块Circulation. 2003;108:1664-1672null无溃疡的狭窄J.K. Lovett, et al.Histological Correlates of Carotid Plaque Surface Morphology on Lumen Contrast Imaging Circulation. 2004;110:2190-2197.溃疡型斑块I型识别易损斑块方法1：DSAnull溃疡型斑块II型溃疡型斑块III型溃疡型斑块IV型DSA上溃疡斑块与组织病理上的斑块破裂、 斑块内出血、大脂核有很好的一致性 null识别易损斑块（纤维冒完整性、溃疡、回声等）斑块回声：低回声可能是血栓、出血或胆固醇；中等回声是纤维组织 而高回声则代表钙化 稳定斑块：底部钙化的斑块和纤维组织含量多的斑块相对稳定； 易损斑块：内部存在丰富胆固醇和出血、表面溃疡的斑块属于易损斑块 识别易损斑块方法2 ：颈动脉超声DWI的优点DWI的优点可以在梗死后数分钟内显示超急性期缺血病灶 能发现T2加权像无法识别的小的皮层梗死或脑干梗死 区别新旧梗死灶 能发现开展不同诊断性或治疗性措施后出现的无症状梗死灶 显示近半数临床表现为TIA患者的相关梗死灶 显示包括症状性和无症状性的急性多发梗死灶 可以识别早期甚至是无症状的复发性缺血损害 DWI是研究发病机制的一种很好的方法识别易损斑块方法3 ：DWI大脑中动脉狭窄病人，皮层微小梗死灶的特点及其代表的意义没有孤立存在的皮层梗死 80% 的皮层梗死有微栓子信号皮层微小梗死灶是：动脉-动脉栓塞的标志大脑中动脉狭窄病人，皮层微小梗死灶的特点及其代表的意义null分水岭梗死的类型A：前分水岭区；B：后分水岭区；C：前分水岭区+后分水岭区； D和E：内分水岭区；F：内分水岭区和流域性梗死合并存在 null分水岭梗死往往伴随其他梗死类型分水岭梗死往往伴随其他梗死类型说明不是单纯低灌注所致，有动脉到动脉栓塞机制参与识别易损斑块方法4 ： TCD识别易损斑块方法4 ： TCD1982 年, 挪威学者 Rune Aaslid MES在分水岭梗死中常见MES在分水岭梗死中常见50%左右分水岭梗死病人有微栓子信号（MES）null栓子清除下降：低灌注+动脉到动脉栓塞分水岭梗死机制MES的存在说明斑块易损—结论MES的存在说明斑块易损—结论其他判断斑块易损方法结论：MES存在是动脉粥样硬化斑块易损的可靠标志微栓子信号在哪些病人中被检测到?微栓子信号在哪些病人中被检测到?心脏 房颤 人工心辦膜病 卵圆孔未闭 动脉粥样硬化 颈动脉粥样硬化 颅內大动脉粥样硬化 主动脉弓粥样硬化 颈动脉内膜剥脱术 介入检查和治疗 血管造影 动脉内支架null栓子信号预测卒中风险 症状性颈动脉狭窄Kaplan–Meier 生存曲线显示栓子信号和同侧再发卒中的相关性 (A), 以及栓子信号和同侧再发TIA和卒中的相关性 (B). 剔除的事件包括颈动脉内膜切除术，颈动脉血管成形术和非卒中源性死亡.Markus, H.S. et al, Stroke 2005; 36:971-975MES的成分－ 通过对药物的不同反应来区分MES的成分－ 通过对药物的不同反应来区分房颤抗凝有效 血栓成分大动脉粥样硬化富含血小板心瓣膜置换术后小气栓抗凝无效 抗凝无效抗血小板 有效抗血小板无效抗血小板 无效胆固醇结晶Infeld, B. Stroke, 1995: p. 26:175 ;Leighton, V Neuroimaging, 1992: p. 2:56 Goertler, M J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2002. 72(3): p. 338-42 Junghans Circulation, 2003. 107(21): p. 2717-21 Sturzenegger, M Stroke, 1995. 26(1): p. 63-9. 大动脉粥样硬化表面脱落的栓子大多是血小板颗粒null我们应该完善哪些影像学检查？Gladstone D et al. CMAJ. 2004 Mar 30;170(7):1099-104.nullCT MRI CT and MRI use in the regions with various economic developmentnullDWIMRAnullUltrasound usingColor duplexTCD脑部小血管病（cerebral SVD） 概念脑部小血管病（cerebral SVD） 概念 SVD 指累及大脑基底部大动脉分支发出的小穿通动脉 ，管腔直径多为0.05–0.4 mm (最大 1.4 mm) null小血管病影像类型 单个腔梗 多个腔梗 腔梗合并脑白质损害 单纯脑白质损害 nullnullArteriosclerosis 小动脉硬化 “smaller” small vessels, 40 - 200um “smaller” lacune 小腔隙灶Atherosclerosis 动脉粥样硬化 “ larger” small vessels, 200 - 800 um “ larger” lacune 大腔隙性梗死Lipohyalinosis 脂质透明样变性 “smaller” small vessels, 40 - 200um white matter lesions 脑白质病变 Pantoni L & lammie A ‘02null 年龄，男性（腔隙灶），女性（白质病变），教育程度低 高血压，糖尿病，高脂血症，高半胱氨酸，吸烟，肥胖，酗酒，心脏病 ApoE allele 2/3, ACE gene, methylene tetrahydrofolate reductase C677T polymorphism, angiotensinogen polymorphism M235T Basic demography 基本资料Vascular risk factors 血管危险因素Genetic 基因小血管病的危险因素临床：腔隙综合征临床：腔隙综合征纯运动（50％），部位：内囊、桥脑基部或皮质运动区 感觉运动（20－40％），部位：内囊 共济失调性轻偏瘫（～20％），部位：放射冠或桥脑 纯感觉（6－7％），部位：丘脑腹后核 构音障碍手笨拙（2－16％），部位：桥脑Lacunar infarct 腔隙性梗死Lacunar infarct 腔隙性梗死腔隙性梗死机制腔隙性梗死机制小动脉硬化 脂质透明样变 大动脉粥样硬化（栓塞、低灌注） 心源性栓塞 null腔隙综合征腔隙性梗死小血管病≠≠年龄相关的脑白质损害（WML）年龄相关的脑白质损害（WML）危险因素 年龄 高血压 糖尿病 吸烟 高同型半胱氨酸临床意义1（横断面） 抑郁 头昏及步态不稳 认知损害 中风 痴呆 临床意义2（前瞻性） 认知损害 中风 痴呆 nullnullWML与中风复发小血管病与情感障碍小血管病与情感障碍WML可能发病机制WML可能发病机制可能与慢性炎症介导的缺血性脑血流动力学损害有关 危险因素：老年、高血压 病理改变：小动脉玻璃样变 生理解剖：侧脑室周围存在潜在分水岭区 影像学表现：多对称分布 nullXe-CT血流定量分析WML的缺血证据Figure 1: 1a, lesions in centrum semiovale showed on FLAIR of MRI; 1b, mean CBF within lesions and NAWM in centrum semiovale. 1c, lesions around periventricular areas showed on FLAIR of MRI; 1d, mean CBF within lesions and NAWM around periventricular areas.Figure 1: 1a, lesions in centrum semiovale showed on FLAIR of MRI; 1b, mean CBF within lesions and NAWM in centrum semiovale. 1c, lesions around periventricular areas showed on FLAIR of MRI; 1d, mean CBF within lesions and NAWM around periventricular areas.nullWML的缺血证据付建辉 袁晶 李胜 等 老年人不同程度脑白质损害脑血流定量研究 中华医学杂志 2009,89(17):1175-8.nullWML缺血性脑血流动力学损害机制WML缺血的慢性炎症机制WML缺血的慢性炎症机制nullTIA及小中风复发风险评估TIA及小中风复发风险评估ABCD2评分越高早期卒中复发风险越高ABCD2评分越高早期卒中复发风险越高ABCD2评分缺血性卒中发生比率%null我们的研究发现ABCD2评分量表可预测TIA或小卒中远期复发总结:缺血性卒中诊断和风险评估总结:缺血性卒中诊断和风险评估病因诊断 发病机制 风险评估 临床风险评估 病理生理机制风险评估