食物中毒

null 第三章 食物与健康 (食品卫生部分) 食源性疾病与食物中毒 黄曲霉毒素污染 N-亚硝基化合物 食品添加剂 转基因食品 第三章 食物与健康 (食品卫生部分) 食源性疾病与食物中毒 黄曲霉毒素污染 N-亚硝基化合物 食品添加剂 转基因食品null食物中毒food poisoningnull食物中毒的概述 定义：食物中毒是指摄入了“有毒食物”后所出现的非传染性的急性、亚急性疾病。 有毒食物包括（微生物及毒素、化学物质、贮存不当产生毒素及天然毒素） 经口，健康人，正常量。 特点：特点：突然暴发，潜伏期短； 临床现相似,多为急性胃肠道症状； 多集体发病,人与人之间无传染性； 发病者均与某种食物有明确的联系 有明显的季节性和地区性 分类（病原分类）：分类（病原分类）：细菌性食物中毒 化学性食物中毒 有毒动植物食物中毒 真菌及其毒素食物中毒 细菌性食物中毒细菌性食物中毒细菌性食物中毒是食物中毒中最常见的一类。发病率高，死亡率低。 有明显的季节性。 一般病程短，预后良好。 中毒食品多为动物性食品。沙门菌属食物中毒沙门菌属食物中毒病原 ：有鞭毛、革兰氏阴性杆菌，有2300多个血清型，我国发现255种血清型。 引起食物中毒最常见的为： 鼠伤寒沙门菌 猪霍乱沙门菌 牛肠炎沙门菌 null沙门氏菌特点： 外界生存力强（水中可存活2-3周，冰水中生存2-3月，12-19%咸肉可活80天） 繁殖力强 不耐热 对消毒剂敏感 不分解蛋白质，污染的肉无异味污染(中毒) 食品:污染(中毒) 食品:引起中毒食品主要是动物性食品. 多见于:肉类、禽类和蛋类，奶类等. 污染来源(途经): 生前感染 宰后感染 中毒机制:中毒机制:沙门菌不产生外毒素,主要是食入活菌致病,属感染型食物中毒. 沙门菌随食的入体 在肠道内繁殖 并通过淋巴系统进入血液 引起菌血症. 沙门菌在肠系膜淋结和网状内皮系统中被破坏而放出内毒素. 导致:活菌与内毒素共同侵犯肠粘膜,引起炎症,抑制水电介质吸收出现胃肠症状,内毒素致体温升高. null临床特征:五型：胃肠炎型(多见)，类霍乱型，类伤寒型，类感冒型，类败血症型 潜伏期数小时~3天，一般为12~36小 时。 主要症状:呕吐、腹痛、腹泻、发热；抽搐昏迷。 大便为黄绿色水样便，可带脓血和粘液。 多数病人体温可达38~39℃。 null病原： 革兰氏阴性，弧菌（嗜盐菌、海洋性菌）。 特点： 1、在含盐3%~3.5%的培养基或食物中生长良好。 2、 该菌不耐热（800C 1分钟杀灭）。 3、对酸（醋）敏感（2%醋酸或50%食醋1分钟杀灭）。副溶血性弧菌食物中毒null1、海产品（鱼、虾、蟹、贝类等产品） 2、腌菜、凉拌菜 。 原因： 在夏秋季节有利菌繁殖 沿海居民带菌者多达60% 生吃、凉拌，加热不彻底污染（中毒）食品null1、随食物摄入大量活菌在胃肠道繁殖，侵入肠上皮细胞和粘膜下组织，引起炎症、水肿充血等病变。 2、产生肠毒素及耐热性溶血素（心脏毒性），非耐热因子（引起水样便）。中毒机制null潜伏期：2~ 40小时，多为14~20小时 主要症状：为呕吐、腹痛、腹泻、发热等。 特点：上腹部阵发性绞痛，继而腹泻（水样便或洗肉水样便，后有血水样、粘液、脓血样便，里急后重不明显）。 部分病人发冷、发烧（390C），重者脱水，意识不清、血压下降、循环障碍。中毒临床特征：null病原 ： 埃希菌属(Escherichia),俗称大肠杆菌，革兰阴性杆菌。 大肠杆菌一般不致病。 致病性大肠埃希菌包括四种（肠致病性、肠产毒性、肠侵袭性、肠道出血性大肠埃希菌）。 致病性大肠埃希菌有菌体（O、K、H）抗原共330余种，故构 成多种血清型，其中O157:H7是上世纪最重要的食源性病原菌之一。大肠埃希菌食物中毒null流行情况: 大肠埃希菌(E.coli)食物中毒是近年来新发现的危害严重的食物中毒. 1982年在美国首次分离O157:H7,确定为食物中毒新型致病菌. 世界范围多次爆发:1999年在美国发生O157:H7中毒116人,2人死亡;我国2001年在江苏、安微等地发生2万人中毒，引起177人死亡。 日本、加拿大等国发生过此病流行。中毒的食品中毒的食品 大肠埃希菌(E.coli)食物中毒主要是由动物性食品引起（畜肉及其制品、蛋类、奶类、禽肉等） 各类食品均可受该菌污染（加热不彻底或生熟交叉污染）null中毒机制细菌侵入肠粘膜上皮细胞并繁殖，致回肠及结肠有明显的炎症病变（急性菌痢型）； 肠毒素引起中毒，引起米泔水样便（急性胃肠炎型）。中毒临床特征中毒临床特征临床特点与其机理有关,不同机理表现不同. 1、肠致病菌大肠埃希菌（EPEC）：婴儿流行性腹泻的重要病原菌，主要引起婴儿肠炎，夏季腹泻及婴儿霍乱。成人也可以腹泻。 2、肠产毒性大肠埃希菌（ETEC）：本病产生大量肠毒素，患者可出现腹泻（水样便），伴恶心、腹痛发热等症状。 null3、肠侵袭性大肠埃希菌（EIEC）：具有侵袭性，侵入肠粘膜上皮细胞后迅速繁殖，破坏甩肠粘膜其基底膜。表现为血便、脓性粘液血便、里急后重发热等。痢疾样腹泻。 4、肠出血性大肠埃希菌（EHEC）：可引起出血性结肠炎。主要表现为：剧烈腹痛、腹泻、先水样便后血便或全血水，严重者可出现溶血性尿毒症，死亡率为3%-5%。 O157:H7为最常见的血清型。null葡萄球菌食物中毒病原 金黄色葡萄球菌，革兰氏阳性兼性厌氧菌。 该菌50%可产生肠毒素，且一个菌株能产生两种以上的肠毒素（凝固酶试验常呈阳性）。 按其抗原性肠毒素分为A、B、C1、C2、C3、D、E、F共8个血清型，均能引起食物中毒，以A、D型多见，F型可引起中毒性休克综合征的毒素。null病原学特点： 1、水分较多、含蛋白质及淀粉较丰富、通风不良、氧分压低时易产生毒素。 2、抵抗力强，干燥条件可活数月。 3、A型毒性最强。1μg/Kg可毒。 4、B型耐热性强。 100℃2小时方破坏。null中毒的食品主要为： 乳类及乳制品 肉制品 剩米饭 糯米糕 熏鱼 含奶冷食等。null中毒机制摄入活菌而无肠毒素不中毒。 肠毒素作用于胃肠粘膜引起充血、水肿、甚至糜烂等炎症变化及水电介质代谢紊乱。 迷走神经的内脏分枝，而致呕吐。 null临床特征潜伏期短，一般为2～5小时(1～6小时) 。 起病急骤，有恶心、呕吐、中上腹痛和腹泻，以剧烈，反射性呕吐为主。呕吐物可为食物残渣、粘液、胆汁等。可出现虚脱、肌肉痉挛及严重失水现象。 体温一般正常或稍高。 儿童对毒素敏感，发病率比成人高。 病程短， 1～2天内恢复null肉毒梭菌食物中毒肉毒梭菌(clostridium botulinum)食物中毒是由肉毒梭菌在食物中生长繁殖所产生的外毒素引起的神经性食物中毒. 比此类食物中毒发病急、病情重、病死率高、危害严重.null病原 : 肉毒梭菌为厌氧性、革兰阳性杆菌、芽胞杆菌。 芽胞对热的抵抗力很强； 可产生肉毒毒素（A、B、C、D、E、F、G八型毒素，其中A、B、E、及F型对人有致病力。 肉毒毒素不耐热； 毒素中含有神经毒蛋白和红细胞凝集素。 null来源（肉毒菌）： 带菌土壤、尘埃及粪便尤其是带菌土壤可污染各类食品来源。 中毒原因： 被污染的食品原料在自制的家庭发酵和罐头的生产过程中，加热的温度或压力不够。 不经加热食用的饮食习惯。null 引起中毒食品的种类因地区和饮食习惯不同而异. 国外多为家庭自制鱼和鱼类制品(日本)；火腿、香肠、腊肠（欧洲）；水果罐头肉、肉制品、乳制品（美国）。 我国主要见于植物性食品（家庭自制的发酵食品，豆浆、面酱、臭豆腐等）中毒的食品null肉毒毒素中毒的机制 肉毒梭菌食物中毒由其产生的肉毒毒素所致，为嗜神经毒素，经消化道吸收入血后发生毒作用： 毒素作用于中枢神经系统的颅脑神经核、神经肌肉连接点和植物神经末梢，抑制神经末梢乙酰胆碱的释放，导致肌肉麻痹和神经功能不全。中毒的临床特征中毒的临床特征 肉毒梭菌食物中毒的临床表现以运动神经麻痹的症状为主（对称性脑神经损害），胃肠道症状少见。 潜伏期：1～10天（一般12-48小时）。 早期：全身乏力、头晕、食欲不振，视觉改变(模糊，眼脸下垂、复视、瞳孔放大等)。 后期：严重者吞咽、咀嚼、语言、呼吸困难，运动失调，心力衰竭。 体温、血压、感觉、意识正常。细菌性食物中毒的 诊断、处理、预防 原 则细菌性食物中毒的 诊断、处理、预防 原 则null1、流行病学调查资料 食物中毒的特征，确定中毒食品并查明具体的病原体 2、病人的临床特表现 3、实验室诊断资料（中毒食品、病人样品、细菌学及血清学检查等） 4、动物实验检测细菌毒素细菌性食物中毒的诊断原则null细菌性食物中毒治疗原则1、迅速排除毒物（催吐，洗胃,肉毒中毒早期用1:4000高锰酸钾洗胃）。 2、对症治疗 （腹痛、腹泻、纠正酸中毒和电介质紊乱抢救呼吸衰竭)。 3、特殊治疗：多价抗毒素血清（早期）、盐酸胍（肉毒毒素），抗生素（感染性或侵袭性腹泻应及时使用）， 4、暴发流行时的处理：⑴做好思想、组织工作 ⑵将病人进行分类，轻者原单位处理，重者送医院 ⑶收集资料，流行病学调查，细菌学的检查明确病因。null细菌性食物中毒预防原则： 针对细菌性食物中毒发生的三个环节采取针对性预防措施。 1、防止食品污染 ⑴合理饲养家禽、家畜防止生前感染，做好宰后卫生检验。 ⑵防止在加工、储藏、运输、销售过程的污染。 ⑶做好经常性食具、餐具、炊具的消毒工作。 ⑷做好带菌者（炊事员）的检查、隔离工作。 null2、控制食品中的细菌繁殖和毒素的产生 影响细菌繁殖的主要因素是温度和储藏的时间。 注意做到：食物储藏的时间要短、食品存放的温度要低。 3、食前充分加热彻底杀灭病原菌和破坏毒素。 热彻底杀灭病原菌是防止食物中毒的关键措施。 注意做到：食物加热时间要长、食品消毒的温度要高；肉块要小。有毒动植物食物中毒有毒动植物食物中毒河豚鱼（globefish)中毒 毒蕈(toxic mushroom)中毒 null 河豚鱼中毒 河豚在我国沿海 各地及长江中下游 均有出产.在淡水、海水 中均能生活。河豚是一 种味道鲜美，但含有剧 毒物质的鱼类。 有“拼死吃河豚”之说。 null毒性 引起中毒的河豚毒素可包括:河豚素、河豚酸、河豚卵巢毒素及河豚肝脏毒素.其中河豚卵巢毒素是毒性最强的非蛋白质神经毒素。 河豚的卵巢、肝、肠、皮肤均含河豚毒素； 毒素对热稳定，日晒、盐腌亦均不能破坏，但在pH3以下时不稳定。 nullnull河豚的中毒机制河豚的中毒机制 河豚毒素主要作用于神经系统。可阻断神经肌肉间的传导，引起神经末梢和中枢神经麻痹及感觉障碍。 导致：外周血管扩张及动脉压急剧降低； 外周血管扩张，血压下降，最后出现呼吸中枢，血管动运动中枢麻痹。河豚中毒的临床特征河豚中毒的临床特征潜伏期10分钟～3小时。 舌尖、口唇、肢端及全身麻木，眼睑下垂； 恶心、呕吐、腹痛等胃肠症状； 严重可有呼吸困难、紫绀、血压下降、昏迷； 最后可死于呼吸循环衰竭。河豚中毒的防治河豚中毒的防治治疗: 无特效解毒剂； 一般采用排毒（催吐、洗胃、导泄），对症治疗为主。 如：呼吸困难可用山梗菜碱、尼可杀米注射。 肌肉麻痹可用番木鳖碱，或试用亚硫酸钠或半胱氨酸解毒。 高渗葡萄糖液保肝，促毒排出等。 null预防: 1、加强宣传教育，识别河豚以防误食。 2、加强对河豚的监督管理。 禁止河豚流入市场，应集中加工处理（去头、放血、去内脏、皮、肉用清水反复冲洗，制成干品。对全身是毒的河豚要深埋以防拣后中毒。毒蕈(mushroom)中毒毒蕈(mushroom)中毒毒蕈种类 毒素及中毒特征 毒蕈的识别和防治 毒蕈中毒症状分为四种类型毒蕈中毒症状分为四种类型胃肠炎型∶胃肠症状、病程短、预后好 神经精神型∶胃肠症状+神经症状、病程短、无后遗症 溶血型∶胃肠症状+溶血症状、 可致死 肝损伤型∶病程长、凶险、 病死率高nullnullnullnullnull毒蕈中毒的急救与治疗原则 1、及时催吐、洗胃、导泻、肛口灌肠迅速排出毒物 食后10小时内均应洗胃，用1：4000高锰酸钾液，洗胃后给活性炭吸附残毒。 2、按不同中毒类型采用不同治疗： 如：神经精神型用阿托品；溶血型用肾上腺皮质激素；肝、肾型用二巯基丙磺酸钠。毒蕈中毒的预防原则毒蕈中毒的预防原则1、加强宣传教育防止误食 2、提高监别毒蕈的能力（色、汁、形、生长环境等监别） 3、必要时请有经验者监别。 木薯(Manihot utilissima)中毒木薯(Manihot utilissima)中毒null有毒成分:氰甙 中毒机理: 氰甙在体内水解,释放出氰离子(CN-)与体内 多种酶结合(细胞色素氧化酶)使其不能传递电子， 组织呼吸不能正常进行,氧不能被组织细胞利用导致 机体缺氧窒息.null临床表现; 潜伏期1-2小时. 主要症状:口内苦涩味,流涎、恶心、呕吐、心悸、头晕、头痛、四肢无力、呼吸困难。重者意识不清、呼吸急促、全身阵发性痉挛,呼吸麻痹,心跳停止死亡. 木薯中毒的防治木薯中毒的防治治疗： 特效解毒药：亚硝酸异戊酯、亚硝酸钠、和硫代硫酸钠等。 预防： 1、加强宣传教育。2、切片后浸水晒干。 3、蒸煮打开盖使氢氰酸挥发。 苦杏仁、桃仁、枇杷仁均含氰甙。可参考木薯处 理。食物中毒调查处理食物中毒调查处理食物中毒的调查： 1.了解中毒发生的时间及经过、中毒人数、严重程度，初步确定中毒可疑食品。 2、封存可疑食物，禁止出售或食用。 3、查明患者的发病时间及主要表现积极治疗病人。 4、对可疑食物送检。null食物中毒的处理： 1、立即报告当地疾控中心。 2.立即封存可疑食物。 3、卫生部门追究当事人法律责任。 4、加强宣传教育。 5、提出改正意见和措施。以免同类事件再次发生。null常见食品污染及其预防 黄曲霉毒素污染 N-亚硝基化合物 黄曲霉毒素黄曲霉毒素1、黄曲霉毒素（aflatoxin)的化学结构及特性： 黄曲霉毒素是黄曲霉及寄生曲霉菌中产毒菌 株的代谢产物 。 结构类似的化合物，基本结构都有二呋喃环 和香豆素（氧杂奈邻酮）。 根据在紫外线产生荧光的颜色分别命名为： B1、B2、G1、G2、M1、M2、P1 、Q1、 H1、GM和毒醇等20余种。nullnull毒性最强的有6种。毒性顺序为： B1＞M1＞G1＞B2＞M2≠G2 黄曲霉毒素的毒性与其结构有关，凡二呋喃环末 端有双键者毒性较强并有致癌性。 特点： 1、毒素耐热加热2800C才破坏。 2、难溶于水 3、可溶于油和有机溶剂。 4、在PH9～10强碱中迅速分解（内酯环破坏成香豆素钠盐）null2、产毒条件及常见污染食品 产毒条件： 适宜温度为24～30度 ，湿度80%-90%， 含氧1%以上。 常见污染食品： 花生、玉米、大米、奶及奶制品、干辣椒等。 null3、中毒特点： ⑴急性毒性： 黄曲霉毒素属剧毒物质（比KCN大10倍，比AS2O3大68倍。 中毒表现：食欲下降、口渴、便血、生长缓慢、抽搐、黄疸、肾出现病变。病理上出现出血、肝细胞坏死、胆小管及纤维组织增生。 ⑵慢性毒性： 动物生长障碍、肝呈慢性损害、不孕、产仔少等。null⑶致癌性 目前发现最强的化学致癌物（为二甲基亚 硝胺的75倍，奶油黄（二甲基偶氮苯）的900 倍，比B(a)P大4000倍。 主要诱发动物：肝癌、胃癌、肾癌等。以在 白鼠为敏感。 流行病学调查显示：人的肝癌与食物高污染地区有平行关系。黄曲霉毒素已被IARC确认为第1类致癌物。 4、预 防 措 施4、预 防 措 施1.食品防霉: 为根本性措施. 主要措施：粮食防虫、倒伏； 保持花生完整； 及时晾晒干燥； 控制水分（粮粒13%以下，玉米12。5%，花生仁8%以下）； 低温、通风氮气防霉； 化学法防霉等null2.去除毒素： 主要有物理、化学或生物学去毒素。 ⑴挑去霉粒； ⑵辗轧加工及加水搓洗脱胚去毒； ⑶植物油加碱破坏毒素； ⑷植物油加活性吸附去毒； ⑸紫外线法等。 ⑹橙黄色杆菌去毒 3.加强食品卫生监督∶ 限制油、大米中含量超标(玉米、花生及油20μg/kg，大米 其它油豆类10μg/kg 、发酵食品5μg/kg，婴儿代乳品不 得志检出） null1、理化特性： N-亚硝基化合物是一类强致癌物，可分为 亚硝胺和亚硝酰胺两类。 亚硝胺：微溶于水和脂肪，易溶于有机溶剂，碱性、中性稳定，酸性和紫外线易破坏。 亚硝酰胺：化学性质活泼，碱性、酸性和紫外线易破坏。 强致癌性；可由其前体物质合成；鱼类食品最高；胃。 危害： 诱发肝癌、食管癌、胃癌、肠癌等 预防措施N-亚硝基化合物 (N-nitroso compound)null2、常见污染食品 N-亚硝基化合物天然含量极少。广泛存在其 前体物（硝酸盐、亚硝酸盐、胺类）。 ⑴氮肥种植的蔬菜在家存放时间长。 ⑵用硝酸盐、亚硝酸盐做发色剂肉类制品。 ⑶发酵食品（（腌菜、薯渣、醋等）。 人体内合成亚硝胺是其主要来源。 合成部位：胃（化学合成或微生物合成）， 膀胱、肠道（感染时）。null3、毒性及中毒表现 N-亚硝基化合物既是强致癌物又是致畸形和致突变物. ⑴致癌作用 已发现的300余种的亚硝胺中其中90%诱发不同 器官肿瘤并可通过胎盘、乳汁使子代发生肿瘤。 流行病学调查：食品中亚硝胺高检出率食道癌高达23.3%（林县）低发区为1.2%。null机理： 亚硝酰胺:化学性质活泼，不需经代谢激活， 直接在接触部位诱发肿瘤。如N-甲基-N-亚硝 基-N-乙酰脲对大鼠100%诱发胃癌。 亚硝胺:需在体内被激活后在组织内代谢产生重氮烷，引起遗传因子突变作用后才致癌。 null⑵致畸、致突变作用 亚硝酰胺可使仔鼠产生脑、眼、肋骨畸形。呈剂量-效应 关系。亚硝胺此作用弱。 亚硝酰胺是一类直接致突变物可引起细菌、真菌、哺乳 类动物细胞发生突变。 ⑶中毒： 某些亚硝胺类化合物，高浓度作用机体可致消化系统，特别 肝脏病变。null4、预防措施 ⑴防止食品中微生物污染（新鲜、存放时间短防止还原） ⑵控制食品品前体物含量（改正食品加工方法） ⑶利用食物成分阻断亚硝胺合成（多吃维生素C、E食物） ⑷改正蔬菜种植被方法（改传统的氮肥用钼肥种植蔬菜） ⑸严格执行卫生食品添加剂（food additives）食品添加剂（food additives）食品添加剂：指在食品加工过程中加入的少量物质，其目的是防止食品腐败变质，改善食品感官性状及物理状态，提高食品质量和品种等。 天然、化学合成 防腐剂、抗氧化剂、着色剂、发色剂、漂白剂、香精、香料、调味剂 毒性∶可具有一定的毒性和致癌性