肝脏疾病影像学诊断与鉴别诊断(Ⅰ)肝脏的病理性形态改变的鉴别

国际医学放射学杂志InternationalJournalofMedicalRadiology2010Jan；33(1)：63-68 【编者按】根据读者对知识内客系统更新的要求，本刊特约请有丰謇理论基础和临床经验的资深专家撰文，并增设“知识更新 讲崖”拦目。希望能满足读者的需求。 知识更新讲座 肝脏疾病存在着许多相似的病理改变．了解和认识疾病闻的诊断和鉴别诊断对于指导临床和影像学检查并确诊具有重要 意义。本文将以连栽的形式。通过对肝脏的病理性形态改变的鉴别、肝脏常见疾病的影像学诊断与鉴别诊断、肝脏病变的影像 学诊断与鏊别诊断、肝脏影像学现的诊断与鉴别诊断、肝脏疾病影像学诊断中的特异性征象等五方面内容的系统介绍．为临 床诊断肝脏疾病提供重要依据。 肝脏疾病影像学诊断与鉴别诊断(I) 肝脏的病理性形态改变的鉴别 Imagingdiagnosisanddifferentiatdiagnosisofliverdisease(D Differentialdiagnosisofhepaticpathologicalmorphology 陈九如 肝脏是人体最大最重要的消化腺体器官。呈实 质性。成人肝脏质量l200一l500g。约占体质量的 1140。新生儿肝脏相对较大。可占体质量的1／20。我 国成人的肝脏长而阔，大小约25cmxl5cmxl6aml”。 肝脏的病理形态改变包括肝脏体积增(肿)大(diffuse hepatomegaly)、肝脏形状改变及钙化出现等。 1肝脏增大的鉴别 肝脏或全身性疾病都可导致肝脏体积增大，包 括肝脏原发和来自肝外的转移性肿瘤、全身性代谢， 贮积性病变、肝血管以及心源性疾病造成的肝充 (郁)血、肝感染／炎症等(表1-1)12．-31。 2肝脏形状改变的鉴别 正常肝脏类似“楔”形。其上面膨隆与膈穹窿相 对应的称作膈面。其下面与腹腔内脏器相邻称作脏 面。脏面有2条纵沟和1条横沟，构成“H”形。左纵沟 由脐切迹和静脉韧带组成，右纵沟由胆囊窝和腔静 脉组成，背侧上端为肝静脉汇入下腔静脉处，称第二 肝门。连接左右纵沟之间的横沟是肝动脉、门静脉、 肝管、淋巴管及神经出入汇合的地方。称第一肝门。 肝脏可因先天性变异或发育异常、肝脏占位性 病变以及肝比例失调、纤维化病变引起弥漫或局限 性肝萎缩．也可由于肝脏表面的结节、颗粒样等原 因导致局部增大。以上结果均可使肝脏失去其正常 形态。 作者单位：200070。上海长征医院闸北分院 DOI：10．3784／j．issn．1674-1897．2010．01．LU0101 2．1 由先天性肝脏变异造成 2．1．1肝脏的副裂隙(accessoryfissures)和假副裂 (pSeudoaccessoryfissures)肝脏除正常的裂隙外， 还有副裂隙和假副裂隙。真副裂隙少见，是由腹膜皱 褶所引起，常位于肝脏下表面，称为下副裂(inferior accessoryfissure)．它将肝右叶后段分为外侧和内侧 两亚段㈣。假副裂较常见。由膈肌纤维内折向下嵌入 肝脏所致，又称为膈带(diaphragmaticslips)，常位于 肝脏右叶的上表面，但也能见于肝左叶。膈带可使肝 脏外面呈分叶状表现。在CT影像上可被误认为大 结节性肝硬化或呈低密度的肝脏假性肿瘤。 2．1．2肝薄片(silverofliver)也是肝脏常见变异 之一。在CT或MRI上可显示肝左叶外段向左延伸 至脾脏左侧．并呈新月状卷裹在脾的侧方，甚至伸 达其后方。超声上则可表现为脾周低回声带，可与 脾脓肿或出血相混淆161，但多普勒超声可以鉴别。 2．1．3Riedel肝叶Shirkhodal71认为Riedel肝叶是 由于胚胎期局部肝叶生长过速、肥大形成的变异， 为先天性解剖异常中较常见的副叶。发生率为 3．3％～31．0％tsj。影像学(us、CT、MRI和核闪烁)检 查均可显示肝脏右叶呈牛舌状向下延伸，甚至可伸 达盆腔[71。Riedel肝叶的CT诊断为肝脏右叶向 下达肋缘以下[91。有时向下延伸的肝脏可见一似 “蒂”样的缩窄部，从而可发生扭转并发坏死【lol。 2．1．4肝脏尾叶乳头状／尾突肝脏尾叶有时可形 成两个突起。向前、向内延伸的突起称为肝脏尾叶 万方数据 国际医学放射学杂志IntJ MedRadiol2010Jan；33(1) 表l—l引起肝脏的体积增(肿)大的疾病及其临床特征 引起肝脏的体积增(肿)大的疾病 临床特征 肝脏肿瘤 弥漫性肝转移 肝细胞癌(弥漫性) 血管瘤 肝母细胞瘤 婴儿血管内皮细胞瘤 血管肉瘤 淋巴瘤 代谢，贮积性 脂肪浸润 淀粉样变 Wilsondisease 血色察沉着病 贮积病(storagedisease) 肝充(郁)血 心力衰竭 缩窄性心包炎 三尖瓣关闭不全或狭窄 Budd—Chiari综合征 静脉一阻塞病变 感染，炎症 病毒性 细菌 真菌 原虫 寄乍虫 其他疾病 肝硬化 儿奄慢性肉芽肿疾病 骨髓增生性疾病 结节病(sarcoidosis) 多囊性疾病 髓外造lIlL 原发灶见于肺、乳腺、结肠及其他 局灶性、多结节性或弥漫性，25％侵犯门静脉．肝硬化 大多是良性肝肿瘤．>5cm者称巨大血管瘤 最常见于儿童的肝脏恶性肿瘤 见于儿童，呈混合密度、增强后强化．可有肝动脉增大，高输出量充m性心力衰竭(CHF) 有接触钍、砷或聚乙烯氯化物(PVC)史，具侵袭性和富血管性特征 50％的何杰金淋巴瘤，非何杰金淋巴瘤(NHL)可继发肝淋巴瘤病，但影像学少有描述 肥胖、乙醇、肾上腺皮质素，糖尿病、化疗、营养过度等可引发 肝脏CT值通常减低，常伴有其他器官受侵犯 铜积聚．肝脏cT值增高 CT值增席，致肝细胞癌(HCC)危险性增加 有神经鞘脂贮积症、糖原贮积病、葡糖脑苷脂酶不足(高雪病) 下腔静脉(IVC)I肝静脉扩张．豆蔻样肝脏伴有斑片状强化 心包增厚．钙化，IVC，肝静脉扩张．豆蔻样肝伴斑片状强化 扩大的lVc，肝静脉．豆蔻样肝伴斑片状强化 肝静脉无对比剂充盈．肝斑片状强化、腹水 常见于骨髓移植术后 感染和血清性肝炎、单核细胞增多症(Epstein—Barrvirus) 脓肿：细菌、阿米巴；结核：包括局部病变和淋巴结增大 组织胞浆菌病 疟疾、阿米巴 包虫病；血吸虫病：门静脉周围纤维化、间隔钙化 通常肝右叶萎缩．肝尾叶与左叶增大 有遗传性免疫缺陷、继发化脓性感染、脓肿、淋巴结炎 骨髓纤维化(myelofibrosis)、红细胞增多(polycythemiavera) 全部或近半数结节病人有肝脏肿大、局部肉芽肿 多发囊肿 脾肿大．骨髓扩展．其他造m部位：后纵隔 乳头状；向后、向内延伸部分被称为肝脏尾叶的尾突 171。它们与肝脏尾叶之间常以一峡部相连。在横断面 影像上，呈与肝脏完全分离的结节状物。而易被误 认为门静脉周围增大的淋巴结或胰头附近肿瘤．CT 和MRI多平面(冠状或矢状面)重组即可确诊。 2．1．5肝脏副叶肝脏副叶为肝解剖变异之一。与 正常的肝脏组织结构无异。通常以“蒂”状肝组织或 系膜与肝脏本体相连同。常发生于肝右叶的后面或 膈面等部位。其蒂或系膜偶可并发扭转，导致肝副 叶梗死I¨一21。影像学检查可显示肝脏形态改变，但其 影像学特征与肝组织相同I¨一1-21。向膈面突出的肝副 叶可通过膈肌的薄弱处达肺底。在X线胸片上呈致 密圆形阴影而被误认为肺肿瘤。 2．2由肝脏形态比例失调造成肝脏内单个发生 的局限性占位病变。必然造成肝脏形态的比例失 调。病变越位于或邻近于肝周边部位、病变越大者 改变越明显，其形状变化与病变的病理性质有关，通 常匍行性(如肿瘤浸润、炎性肿胀、充血水肿)病变 常呈较平坦的外突；而较大的实质性肿块则常较局 限且明显凸隆：多发病变可因各病灶形成时间不相 同以及发展空间不均衡致使肝脏呈分叶状或波浪 样外突变形。 可导致肝脏形态改变的占位病变有良恶性肿 瘤、单发较大或弥漫性多发囊肿、感染性脓肿以及 代谢／贮积性疾病等。肝局部占位病变除可造成肝脏 不均匀增大、局限性肝外形突出改变外，还可造成 万方数据 国际医学放射学杂志InternationalJournalofMedicalRadiology2010Jan；33(11 肝叶增大、肝裂隙移位，以及肝内血管走向变化。影 像学(平扫、增强)检查不但易于显示上述肝内、外 形态改变。还有利于其肝内潜在病变的发现和定 性。此外，对肿瘤病变的良、恶性也可进行判断，恶 性者常见血管被肿瘤浸润或包埋，以及肝外(如淋 巴或邻近脏器)转移灶、腹水等；而良性者常仅显示 肝内血管被推移。 除肝脏占位病变外，肝内有些病变的不均匀 (萎缩和代偿)也常导致肝脏形态比例失调。最典型 者为肝硬化。在病变早期的代偿到失代偿过程中， 肝叶或肝段可进行性地发生形态和大小的变化。 肝硬化的坏死和纤维化在各肝叶和肝段中不是平 均分布，随之而发生的肝萎缩和代偿也不是均衡分 布的。肝硬化早期肝左叶内侧段萎缩。即能在CT和 MRI上观察到肝右门静脉的前间隙(即肝门部门静 脉周围间隙)增大[D-．14J，是早期肝硬化最初的肝脏形 态改变。晚期肝硬化则往往出现有肝和肝左叶内段 均萎缩。肝左叶外段和尾叶代偿性肥大的比例失 调。但不同病因的肝硬化造成的肝脏局部大小变化 可不同。病毒性肝炎后肝硬化常出现肝右叶和左叶 内段明显萎缩，以及左叶外段明显肥大；酒精性肝 硬化的典型变化为明显的肝尾叶肥大：而原发性胆 汁性肝硬化常出现左叶外段或右叶后段萎缩1151。 2．3 由肝脏纤维化病变造成 肝弥漫性纤维化是 肝硬化最重要和最具特征性的病理改变。是导致肝 质地变硬和肝脏变形的主要因素。肝纤维化可呈弥 漫性分布，累及肝全叶或整个肝段：也可只见于肝 脏外周而不累及肝门区；融合性肝纤维化可只侵及 个别节段，构成局灶性融合纤维板块替代部分正常 肝实质，多见于肝右叶的前段和左叶的内段：影像 学上。融合性纤维板块呈从肝门向外放射的楔形病 灶，常伴有肝实质节段性萎缩(78％)和肝包膜回缩。 各型晚期肝硬化病人会并发融合性肝纤维化(约 32％)05-Jo]。但原发性硬化性胆管炎引发者最常见 (56％)；而原发性胆汁性肝硬化者最少(18％)【阍。 典型的融合性肝纤维化CT平扫时呈低密度 (93％)，增强门静脉期，可表现为等密度(约50％)或 仍呈低密度(40％)[1sl。但由于对比剂在纤维间质内 潴留，在延迟的增强影像上，与残存肝组织相对照。 约有22％融合性纤维斑块可表现为高密度旧，融合 性纤维板块于MRsET。WI上大多呈低信号，即其 信号强度低于其邻近肝脏，少数呈等信号；SE或短 时反转恢复序列(STIR)T2WI上呈高信号。即信号强 度高于其邻近肝脏；融合性纤维板块T：WI上呈高 信号的原因为纤维组织内水肿明显。且其内残余的 肝门道区含有血管1181。动态增强T。WI上病灶可有轻 度强化，即原呈低信号者可强化为略低或等信号， 但多数不会高于其邻近肝组织I瑚．少数也会出现增 强早期或晚期信号高于邻近肝组织。 肝弥漫性纤维化尚可见于先天性纤维化、胆道 梗阻、慢性心力衰竭及血吸虫病纤维化等．它们与 肝硬化的区别在于，后者除纤维化外．尚可显示有 多种不同特征的结节。 肝被膜回缩也是造成肝脏外形改变的因素之 一．是指正常弧形外凸的局部肝脏轮廓受肝内病变 局部的肝被膜牵拉、收缩。变为平坦。甚至形成内 凹。常是由肿瘤治疗后的皱缩所引起。但也可见于 多种原发或继发恶性肿瘤(如上皮样血管内皮瘤、 肝细胞癌、胆管癌)和良性肿瘤(如肝血管瘤)中。除 肿瘤外，肝被膜回缩还可伴发于许多肝脏病变，如 肝硬化、慢性胆道梗阻(如原发性硬化性胆管炎)和 肝创伤(医源性或非医源性)等(参阅后续文中“伴 被膜同缩的肝脏病变”一节)。 2．4由肝脏表面改变造成肝脏表面除部分后面 与膈肌相连的裸区外，几乎全部由腹膜脏层(浆膜 面)所覆盖，藉此与壁层腹膜相连续。正常情况下， 由浆膜覆盖的肝脏表面平滑。然肝脏的许多炎症 性、肿瘤性以及其他疾病在其整个病理进程(发生、 演变、代偿和修复)中都可形成不同性质的结节祥 (较大)或颗粒状(较小)病变。在病理上这类病变有 着不同的含义，有良性的．也有恶性的：有肿瘤性 的，也有炎症性的；有异形增生性的，也有再生性 的；有单腺泡性的，也有多腺泡性的；有弥漫性的， 也有局灶性的。但通常多发，可存在于肝实质内。也 常突出于肝脏被膜，形成高低不平的结节样肝脏表 面(参阅后续文中“肝内结节性病变”一节)。 肝硬化时肝实质病变常导致肝脏表面有结节形 成，可反映肝硬化的主要病理改变——再生结节和 纤维间隔。肝脏表面结节与肝再生结节的大小均匀、 一致，并呈多发的小结节，即所谓小结节性肝硬化； 如肝脏表面呈粗糙结节则是所谓大结节性肝硬化或 混合性肝硬化旧。结节最常见于肝左叶外侧段。密切 关注结节的演变尤为重要，肝硬化结节可由最初的 肝再生结节演变成异形增生结节，甚至再演变成 HCC。因此，显示于硬化肝脏表面的结节不一定都是 再生结节，还有可能是异形增生结节，甚至为HCC。 万方数据 国际医学放射学杂志IntJMedRadi012010Jan；33(1) 3肝脏钙化 许多原发于肝脏或由肝外疾病累及的病变(如 肝内胆管结石)在肝实质和(或)间质内、病变组织 内、脉管壁或脉管内(如门静脉内血栓钙化)、包膜和 包膜下都可能发生钙化。其中以肝脏良、恶性肿瘤最 为多见(参阅后续文中“伴钙化的肝脏病变”一节)。 在肝脏上形成的钙化形态多样，可呈多灶性点 状钙化、弧线条状钙化、日光样光芒状钙化，以及不 规则形钙化。不同的钙化形式与其疾病的发生部位 与病理特性有一定联系。光芒状钙化多见于肿瘤。 尤其是恶性肿瘤【一o．-zoj；弧线样钙化多见于良性病变， 尤其是囊性病变．如胆囊壁、先天性囊肿、包虫囊肿 和包膜钙化㈣：而慢性肉芽肿性病变常呈成堆的颗 粒样小钙化(表1—2)。因此，在肝脏影像上呈现的不 同样式钙化。有其诊断与鉴别诊断意义。 表1-2肝脏的钙化形态及其常见病变 钙化形态 常fH现的病变 多灶性、小钙化 愈合的肉芽肿：结核、组织胞浆菌病、布氏杆菌病 肝内胆道钙化 弧线状钙化 包虫病：细粒棘球蚴感染20％一30％rE有钙化 先天性囊肿 脓肿：尤其是阿米巴脓肿、陈旧性化脓性脓肿 瓷质胆囊 血吸虫病：沿包膜的弧形钙化和间隔钙化 肝脏肿瘤内钙化·肝转移、肝细胞癌、肝母细胞瘤和胆管癌等 光芒状钙化 不规则钙化 血管瘤、婴儿m管内皮细胞瘤 胶质癌肝转移 少见的肝细胞癌 肝动脉瘤、门静脉血栓形成、再生结节的包膜JL 童慢性肉芽肿疾病 注：+肝脏肿爝内钙化．参阅后续文中“伴钙化的肝脏病变”一节 4肝脏内脉管变异 肝内脉管变异以门静脉和肝动脉较为重要。影 像学诊断丁作者应认识和熟知这些繁杂的变化，有 利于血管造影(肝动脉、肝静脉和门静脉)和介入治 疗时影像辨认、横断面增强扫描技术的运用与认 知，图像的解读和正确判断，以及病变(肿瘤)血供 特征(如肝癌的肝动脉与非肝动脉供血)的了解，均 对影像学诊断和鉴别诊断具有特殊作用，并且可避 免误诊。 4．1肝内门静脉正常变异脾静脉与肠系膜上静 脉在胰腺颈部背侧汇合形成门静脉，而后向胰腺头 侧及右侧走行，进入肝十二指肠韧带与肝固有动脉 平行，肝动脉位于其前内侧面，而总胆管位于其前 外侧面。到达肝门部分为门静脉左干与门静脉右干 两支。然后进入肝实质。成人门静脉长5．5—8．0em， 内径约1cm。门静脉左支可再分为左外上支与左外 下支：左内上支和左内下支。门静脉右支分为右前 支和右后支。然后可再各分为右前上支、右前下支 与右后上支与右后下支(图l一1)阎。 圈1-1正常肝内门静脉系统(示意图)图中白色管道为门 静脉肝右前叶和肝左叶内分布的门静脉。黑色为肝右后叶 内分布的门静脉。RAS：右前E支；RAI：右前下支；RPI：有后 下支；RPS：右后上支；LMS：左内上支；LMI：左内下支；吣： 左外上支；LLi：左外下支；C：尾叶 肝内门静脉主干的解剖变异包括：①左门静脉 水平段缺如(黑箭)(占0．2％)(图1—2A)；②门静 脉主干呈三叉形(trifuration)分支(占11％)(图1— 2B)；③右后支起自f-1静脉主干(占5％)(图l一2C)； ④右前支起自左门静脉(占4％)(图1—2D)；⑤门静 脉右主干、右前支右后支均缺如(图1-2E)。 尜弑 ≤幂Le 图l_2肝内门静脉正常变异正常门静脉在肝门部形成肝 右前(RA)、肝右后(RP)以及肝左(I。)3支门静脉进入肝内。 图A示左门静脉水平支缺如(黑箭)；罔B示肝门部门静脉 呈i叉形：罔C示右后支起自主门静脉；图D示右前支起 自左fJ静脉支：图E示右主十及右前、右后支门静脉均缺如 万方数据 国际医学放射学杂志InternationalJournalofMedicalRadiology2010Jan；33(1) 4．2肝动脉的解剖(Michels分型)(图1-3，4，5)‘捌： 4．2．1 I型(55％)腹腔干分为胃左肝动脉、脾动 脉和肝总动脉；肝总动脉再分为胃十二指肠动脉、 肝固有动脉；肝右动脉和肝左动脉起白肝固有动 脉；肝中动脉(供应肝尾叶)起自肝左／右动脉或起 P GDa I型 自肝固有动脉(10％)。 4．2．2 Ⅱ型(10％)肝总动脉分为胃十二指肠动 脉、肝右动脉；肝中动脉来自肝右动脉；替代性 (replaced)肝左动脉起自胃左动脉。 4．2．3Ⅲ型(1l％)肝总动脉分为胃十二指肠动 RllaMHa RLHa II型 III型 圈l-3肝动脉及其正常变异(I型、Ⅱ型、Ⅲ型)CT：腹腔干；CHa：肝总动脉；SMa：肠系膜上动脉；sa：脾动脉；GDa：胃十二指肠 动脉；PHa：肝固有动脉；LGa：胃左动脉；RHa：肝右动脉；LHa：肝左动脉；MHa：肝中动脉；RRHa：替代性肝右动脉；RLHa：替代性 肝左动脉；ALHa：副肝左动脉；ARHa：副肝右动脉 Ⅳ型 R a MHa V型 Ⅵ型 图1-4肝动脉及其正常变异(Ⅳ型、V型、Ⅵ型) Ⅶ型 SMa 图l-5肝动脉及其正常变异(Ⅶ型、Ⅸ型) Ⅸ型 67 万方数据 国际医学放射学杂志IntJ MedRadiol2010Jan；33(11 脉、肝左动脉；替代性肝右动脉起自肠系膜上动脉； 肝中动脉来自肝左动脉。 4．2．4 1V型(1％)肝总动脉分为肝固有动脉、胃十 二指肠动脉；肝同有动脉延续为肝中动脉；替代性 肝右动脉起自肠系膜上动脉；替代性肝左动脉起自 胃左动脉。 4．2．5 V型(8％)肝同有动脉分为肝左动脉、肝中 动脉、肝右动脉；另有副肝左动脉(accessory)起自胃 左动脉。 4．2．6 VI型(7％)肝同有动脉分为肝左动脉、肝中 动脉、肝右动脉：另有副肝右动脉起自肠系膜上 动脉。 4．2．7 VII型(1％)肝固有动脉分为肝左动脉、肝中 动脉、肝右动脉；另有副肝右动脉(ARHa)起自肠系 膜上动脉；另有副肝左动脉(ALHa)起自胃左动脉。 4．2．8vm型(2％)肝固有动脉分为肝中动脉、肝左 动脉；替代性肝右动脉起自肠系膜上动脉；另有副 肝左动脉起自胃左动脉。或肝同有动脉分为肝右动 脉、肝中动脉；替代性肝左动脉起自胃左动脉；另有 副肝右动脉起白肠系膜上动脉。 4．2．9IX型(4．5％)替代性肝动脉干起白肠系膜 上动脉。 4．2．10X型(0．5％)肝动脉缺如；替代性肝动脉 干起自胃左动脉。 参考文献： [1]MeyersWC。ChariRS．肝脏解剖学和生理学[M]，，壬德炳，主译． 克氏外科学．北京：人民卫生出版社，2000：892—906． [2]BhargavaSK．Radiologicdifferentialdiagnosis[M]．NewDethi： JaypeeBrothers，2007：314-315， [3]SloneRM，FisherAJ．PocketguidetobodyCTdifferentialdiagnosis [M]．NewYork：MacGrae—Hill，1"999：198—201． [4]McCluskyDA3rd，SkandalakisU．Hepaticsurgeryandhepatic SU嚼calanatomy：historicalpartnersinprogress[J]．WorldJSurg， 1997．21：330-342． [5]FaselJH．GailloudP,TerrierF,eta1．Segmentalanatomyoftheliver：．a reviewandaproposalforaninternationalworkingnomenclature[J]． EurRadial，1996，6：834—837． [6]刘树伟。李振平．王怀经．人体断层解剖fM]．北京：高等教育出版 社．2006：287． [7]ShirkhodaA．Anomaliesandantomievariantsoftheliver[M]／／Gore RM。LevineMS．Textbookofgastrointestinalradiology．3rdod． Philadelphia：SaunderandElsvier。2008：1577-1589． [8]SoyerP．Segmentalanatomyoftheliver：．utilityofanomenclature acceptedworldwide[J]．AJR，1993，161：572-573． 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下载时间：2010年12月26日