肺炎支原体性胸腔积液
小 儿 胸 腔 积 液
文章编号:1005-2224(2008}04-0241—04
肺炎支原体性胸腔积液
陆权,车大钿
中圈分类号:R72文献标志码:A
/
I关键词】 肺炎支原体;胸腔积液
KeywordsMycoplasmapneumoniae;Pleuraleffusion
l赫炎支原体豹生物学特性
支琢体《mycoplasma)是一类无缨魅壁、呈多形性、霹以
通过除菌滤器的微生物,也是迄今能在无生命培养基中生
长繁殖的最小的原核细胞微生物。已发现人体支原体有
16种,两对人类有致病俸用的主要是...
小 儿 胸 腔 积 液
文章编号:1005-2224(2008}04-0241—04
肺炎支原体性胸腔积液
陆权,车大钿
中圈分类号:R72文献标志码:A
/
I关键词】 肺炎支原体;胸腔积液
KeywordsMycoplasmapneumoniae;Pleuraleffusion
l赫炎支原体豹生物学特性
支琢体《mycoplasma)是一类无缨魅壁、呈多形性、霹以
通过除菌滤器的微生物,也是迄今能在无生命培养基中生
长繁殖的最小的原核细胞微生物。已发现人体支原体有
16种,两对人类有致病俸用的主要是肺炎支原俸(myeo-
plasmapneumoniae,MP),此铃巍有人型支原体(mycoplasma
hominis,MH)和解脲脲原体(ureaplasmaurealyticam,UU)
等。
1898年Noeard在患精炎静病牟身上首先发现MP;
1937年Dienes等从膝炎患者呼吸遂中分离掇此微生物;
1962年Chanock等采用人工培养MP成功,因其有分支的
长丝,故将其称为支原体。MP星高度多形态。大小为10hm
x200ran,其缨耱膜怒微结寺每分内、串、外3层,内矫淫含簧
白质及多糖,孛层胆固醇禽量达36%。畦明礁MP骞双黢
DNA,全基因长度577—1380kb。与对人类致病力有密切
关系的是MP的终端结构(terminalstructure),由电子致密
瑟秘3垂外貘缱成,逶过其
褥蛋蠢,尤其是Pi蘩自,使
MP能以察主缨胞艨表垂的搀经氨酸酶作为受体,紧密牯
附在宿主细胞例如呼吸道上皮细胞黏膜表面,进而破坏气
道黏膜面的完整性、抑制纤毛逡动。通过终端结构中微管,
MP觚宿主缨憨暖取孩营酸、貉薪酸、疆濯醇、蘸釜酸等营
养物质面生存、繁殖。实验室培养中,MP可在震氧或厌氧
撵者擎位:上海交遥大学辩耩JL耋爨院,上海杓∞∞
E—mail:luquan一幽@rip.sina.eom
·24l·
专题讨论
条件下缓慢生长,以二分裂繁殖,平均每增殖一代需6h,培
养基最往pH7.8—8.0,低于7.0则死亡。
2MP数病机制和胸腔积液的形成
MP对宿主细胞的攒害有直接作用和间接作用。直接
作糯是指MP在增殖过程中产生的过氧化氮(王{:0:)及超
氧离子、神经毒素、磷脂酶等,使密主缨麓受损、坏死鞠脱
落。MP依靠P1蛋白紧密粘附在呼吸道上皮细胞,附羲能
力越强致病饿也越强。由于MP与宿主细胞膜有相似的抗
原成分蕊逃避宿主的免疫蓝褫,鬻时率霞绝吸附于气遵黏
膜寝匿,逃避黏液纡毛系统的清除作用,进illl就形成长期寒
居状态。间接作用则是MP致病的重要因素,指MP菌体
成分激发宿主免疫反应引起细胞损害;MP感染弓l起宿主
缨胞貘撬覆绩橡改变产生自身抗体纛形或免疫笈舍物,或
通过与察主细胞共同的糖脂抗原模拟,即MP抗原与机体
组织抗原发生交叉反应。免痰抑制的动物感染MP后仪发
生较轻的肺损害或不发生肺损害,丽将实验动物胸腺摘除。
MP感染就难以弓l起膝炎,这一切烤说织塞耋免疫反斑在
MP肺炎的发病中起了重要作用。众多研究表明:T细胞在
MP肺炎的发生中起重疆作用u⋯。Mp肺炎者,支气管肺
淹灌洗滚丰登噬维胞减痧,淋邑缨貔增加,特爨是c玩/C磁
比值增加,说明MP肺炎与漤巴细胞活化有关。免疫反应
与褥噬细胞的Toll样受体2(frLR2)和TLR6相关,这魑受
俸W识别MP膜上的脂缀自,并引起菲特异俄免疫反应,再
逶过蛊会素18(IL-18)、IL-8等奔譬秘特异性免疫及炎疲反
应导致多脏器损伤。
胸膜腔是脏层胸膜和壁层胸膜间完全封闭的潜在性
腔。其内的步鬣液体处予动态生成和被吸收的代谢平衡之
孛,并壶戴保持了囊渡与貔黢渡阕戆躲震代澍秘交换。人
们在认识MP的过程中,长期将其称为胸膜肺炎样微生物
(pleuropneumonia.1ikeorganism,PPLO),这正说明MP感染
可黻累藏胸膜。MP感染弓l越胸腔积液同样也通过上述的
MP对槐体螅燕接耱闯接损褰作用:胸膜炎痉弓l起渗感程
(或)免疫炎症反应和(或)受损的细胞释放各种酶、补体以
及生物活性物质如组胺等,使胸膜范细斑管通透饿增加,促
使胸腔欷液形成。
文献撮邋支原体肺炎并发胸黢积渡的比侧7%一20%
万方数据
·242·
不等。Shen等¨o报道中国台湾省高雄市1995年1月至
2004年3月间在长庚纪念医院收治的明确病原胸腔积液
者中,首位病繇是肺炎链球菌,占勰%。衙肺炎支淼体怒仅
次予菲炎链球菠豹列第二位的病鼹,占19%。Bronte等”j
报告1993年至2003年阃西班牙马德里儿童胸腔积液发生
情况,病原的首位也是肺炎链球菌,其次为肺炎支原体。
Bronte等筒时注意翊胸腔积液的年发病率在升高:其牵社
区JL童腿挖积渡发痰率1993年为18。1/10万,2003年上丹
达42.9/10万;住院儿童中发生率则从1993年0.76%上升
至2003年3.3%(均P《0.001)。Chiou等渖3报告l例6
岁女孩耋症酣p肺部感染,离热,病情逡展逐速,簸时鬻内
赫郝大磁积受累、呼吸衰竭,阕珏寸毖现衣侧胸腔积渡,胸腔
积液白细胞计数2.8×106/L、蛋白定量达369/L,肺活检常
规细菌、结核菌、真菌和病毒培养均阴能,万古霉素和头孢
噻鹅治疗无效。盘冷凝集试验漓发I:128戮性,瑟MP耠
体结合试验《CFA)漓度达l:1280,换用红霉素治疗3d后
热遐,同时胸腔引流,3周后治愈出院。Chiu簿o¨报道l例
7岁女孩为左下肺实变伴部分不张、左侧胸腔大量积液,双
份盎涛C矬涛度双l:160上辩达1:2560,弱壤力MP黪炎
伴胸腔积渡。作者认为当重痰肺炎伴大量胸腔积液时,也
要考虑系MP感染所致,尤其是将萁作为典型细菌性肺炎
给予初始抗垒素治疗而无效者。嘲此可觅,胸腔积液多发
生褒疾癍静急性期,也极少有仗累及胸膜驻瑟瓣都歪常誊。
当然,临床上也一定要注意MP混合细麓感染的可能
性,Ferwerda等诤5报道,混合其他瘸原感染者达50%,可以
是病毒、细菌(尤其肺炎链球谣、流感嗜盘秆落)和肺炎衣
原体、嗜滕军豳墓等,所以在确诊MP黪炎胸膜炎聪巍不能
否定其他病原的混合感染,尤其在治疗效果不佳时。而此
时胸腔渗液可呈脓性,且全身中毒症状严重。笔者近年就
收治过2镯这种患JL,l例秀3岁女孩,蓬症臃炎俸右镧胸
腔积渡,C反应蛋白166mg/L,咽拭壤券支原体生长,盘
MP—IgMl:160阳性。但同时皿细菌培养肺炎链球菌(青霉
素MIC。达4mg/L)阳性,痰培养肺炎链球菌阳性。另l例
6岁女孩,秀耋症左侧大种性耱炎,左诿《薇气胸,右孛耳炎。
外周血自细胞汁数11。9×109/L一30。9x109/L,C反应蛋
白122mg/L,咽拭培养支原体生长,双份血清MP—IgM滴度
从l:160升至l:10240,喇确MP肺炎伴脓气胸。镌患JL支
气管翳泡灌浚滚、孛耳渗出滚均壤莽出翳炎链球藩(蠢霉
素M1C902。5mg,/L)。往意这2例均为混合感染,甩均为青
霉索耐药肺炎链球菌和肺炎支原体的混合感染。
3 MP憾胸黢粳滚憋诊睽
首先是根据临床征象、体检、胸部X线片、胸部超声检
查甚至胸部CT明确胸胶积液的存在。褥次就是依靠胸腔
穿刺,鞠确税液的後质,并结合MP特异往诊断方法确定其
为癍愿。单纯依靠临床征象无法确诊MP性胸腔积渡,且
少量积液或叶阃积液可无明娃体征。病程多呈亚急性、渐
迸性,可能出现顽固难愈的咳嗽、持续予咳或少痰,发热不
堂鱼塞题』L魁盈壹2鲤!生垒旦差蛰鲞簸!殛
明显或仅低热。胸膜炎早期可出现胸膜摩擦音,随着积液
的增多。出现典型胸腔积液体征。胸部X线检查对胸腔积
滚诊断宥关键作糯:少蹩胸腔积液时耢糯角变链;中等量积
滚黠胸腔下部有大片均匀致密骥影,上界璺弧形,凹溪向
上,最高点在腋部;大量胸腔积液时患侧胸腔全部为致密均
匀阴影,纵隔被推向对侧。包裹性积液则形成大小不等的
圆形或华胃形密度增赢阴影,凸瑟向肺内,不隧律位改交褥
变动。早在1989年Maned等p1搀出:如能对MP肺炎者常
规摄侧臌}位胸x线片,或许能发现较高比率的胸腔积液。
肺炎支原体性胸腔积液多是浆液纤维索性渗出液,或
黔滋淡黄、微混,或清亮如同漏出液。簧叁定量黧缨艟数剩
多少不等,具体视积渡是以炎症渗出为主,逐是以免疫炎症
反应为主或因胸膜毛细血管通透性增加、引起血浆漏出为
主而异。合并其低病骤感染者、免疫缺陷或药物性免疫抑
镧恚JL、唐式综合征秘镰凌缁腱性赛纛患JL滋及骞心耱功
能障碍誊MP肺炎往往较重,也较多会并有胸腔积液。单
纯肺炎支原体感染引起脓胸是很少见的,如前所述,届时应
多考虑合并有其德细蓠混合感染。
转炎支缀俸豹实验室诊断包括MP分离培器、直瀵抗
体
及抗原检测。支原体分离培养阳性率低,临床价值
有限,不能达到早期诊断的目的。血清特异性抗体测定是
目箭稿床诊断MP感染的最常用的实验室诞据:MP-IgM抗
体怨现在感染后7—10d,是MP急性感染的诊数婊摄;IgG
抗体则出现在3周后,可供网顾性诊断,是流行病学追踪的
较好手段,但无早期诊断价值。检测方法有补体结合试验
(cvr)、酶免疫试验(EIA)、酶联免疫吸附试验(ELISA)翻
免疫荧光试验(IFA)等,这些方法包括目翦国内广泛采用
的颗粒凝集法(PA),测定抗体主要是MP—IgM。儿科界对
MP感染的诊断标准并不统一,试剂和方法也较混乱,亟待
蔑范蠢标准纯。PA法诊断kiP急性感染标准是抗体漓度
持续>1:160,最好有双份搬涛(间赈l一2周)抗体滴度
值,恢复期滴度上升4倍或下降至原来的1/4可以确认为
MP急性感染。MP冷凝集素试验在我国部分医疗单位仍
在使焉,侄冀敏感性、特异性较差,病器第l羯未爨瑗、3~4
周达蜂、2个月后消失,阳性标准为≥1:32。要注意:不同
商业性试剂可以得出不同的阳性率,差异很大,有可能导致
MP感染的过度诊断或漏诊¨“。
PCR技零捡溅呼吸道分泌物孛MP—DNA可早期(1—
2d内)快速诊断MP感染,jiii此时临床上根本无法与其他
病原感染相区分,该项技术使抗生素的正确选择成为W能。
1992年Skakni等菁先评信褒梵童使用PCR法从支气管肺
泡灌洗滚或鼻咽分泌携孛检测MP。最早靶序梦|j是MP特
异性144bp序列,之后有P1粘附基因、16SrRNA基因、ATP
酶框架基因和延伸因子(elongationfactor)基因。套式PCR
(nPCR)、毛细管PCR(capiHaryPCR)、半套式16SrDNA
PcR、荧光实嚣于PCR(realtimePCa)、多重PCR技术筹,可
谓日新月异,目的是提高PCR技术检测MP的敏感性和特
异性。实时PCR更对传统观念作了修正,明确支原体可以
万方数据
圭毯塞星』&整羹焘垫缝玺垡基整!!鲞筮垒塑
侵入血循环和肺外组织,包括胸膜腔。Mahezou等m3认为
翔巢将实时MR穰E弧检测MP一耗麓裰结合,剥在MP感
染急性期可以达到83%阳性梭出搴。
4 MP慷胸腔积液的治疗
除一般治疗、对症治疗铃,下嚣重点毒寸论MP胸腔羧渡
的病因治疗,包括抗微生物药物疗法、糖皮质激素的使用和
外科干预治疗¨“”。
4。1抗微生物药物疗法MP无缭胞登,敬趣该选择麓干
扰和抑制微生物蛋白合成的药物,如终耀于核糖体50S的
大环内酪类、核糖体30S的四环素类和千扰DNA合成的喹
诺酮类。根据我国《抗菌药物临床应用指导原则》,喹诺酮
类抗生素对骨骼发育霹麓产生不嶷影噙,应避免爰予18岁
以下未成年人,四环素类弓l起牙齿黄染及牙釉质发育不良,
不可用于8岁以下患儿。因此,大环内酯类是小儿MP肺
炎胸膜炎的首选抗雀素,包括红霉索、罗红霉素、究拉霉素
翻隧毒霉索等。颜型的大繇内酯类抗生素在体终对支激俸
有很高的敏感性,克拉霉索最低抑麓浓度为0.008m∥L,阿
奇霉素0.0003—0.03lOm舄/L,罗红霉索0.00625—
0.G15酌m∥L,常规翔量足可达戮貌有效浓度。选择新一
代大环内酯类还可能对混合感染的大郝分癍愿微生物有
效.而四环素类包括多西环素、米诺霉素等,8岁以上小儿
是可以使用的。一般MP胸腔积液患几可以翻服大环内酯
类撬生素,包耩红霉素稀蔟一代大环内酯类,铡翔阿鸯霉
素、党拉慰素和罗红霉豢等。这些大环内酯类对MP的临
床疗效相似,文献资料的报道多为大环内酯类相互间比较,
很少有MP清除率资料,也不可能设空囱对照组耐不予抗
微生物治疗捧J。理实闻题是我国JL辩狻来过多选择静艨
途径给药,阿奇霉素静脉制剂有过度使用现象,根据2005
年版《中华人民共和国药典》临床用药须知¨4o所示;<6个
劳小j乙.阿奇霉素疗效和安全性尚来确立。掰奇霉素静脉
使滕有霹能弓l起严重过敏性钵克反应。重魔MP赫炎、腾
膜炎者在疾病惫性期可以静脉用药,但还是应该邋时转变
成经胃肠道给药,可以采用抗生素序贯疗法。MP肺炎、胸
膜炎疗雹多为2~3周,个囊会更长,应嘏据其俸病情丽笄。
MP对大环内糍类的耐药在小』L毒现实意义,Malsuoka
等【’5。报告2000—2003年日本3个地区76株MP,有13株
对大环内酯类黼药,其中12株红霉索MIC≥256m∥L,l株
8m∥L。佟者稠尾MR技术稔限涮性鸶段长度多态性分析
(RFLP)提示lO株柱23SrRNA中心环的2063位点有A到
G突变;1株A到c突变;1株2064位点上A到G突变;另
1株为2617位点上C到G突变。突变限于V区,来涉及Ⅱ
区翻核糖体疆、您2。这耱酵药是获得馊聚药,是低概率酶
基因位点突变所致,Bebear等¨驯认为:红霉索、阿奇霉素选
择作用予23SrRNA的第2、第3通路,虽然点突变发生极
翠,僭依然有活性。相反,交沙霉素和克稀霉索突变较晚,
但霹导致完全丧失溪性,露泰铡霉豢罴3令健点突变右产
生耐药。作者认为红霉素、阿奇霉索对体外试验耐药MP
·243·
感染,i晒床治疗仍可以有效。药敏试验不必常规进行,除非
MP全身感染笼其在免疫功麓低下或药耪性免疫功镌抑制
患儿或治疗失败者。总之,我们要关注MP耐药的问题、提
倡足量足疗程的抗MP治疗,但就目前耐药状况,尚不足以
影晌治疗结简。大环内酯类抗生索的菲特笄抗炎作用也支
持其应该作为MP耱炎、胸膜炎懿营选抗生素。MP感染本
身有自限性,大环内酯类有减轻机体免疫炎症反应的可能,
这也部分解释了为什么体外药敏耐药的MP感染患者,使
用大环海酯类治疗依然有效。
4.2糖皮质激素的治疗轻度MP肺炎合共胸腔积渡无
使用糖皮质激素的指征,中毒症状明显者,例如合并中毒性
脑病、休克、脓毒m症者(注:须在有效抗生素使用前提下
攘瘸糖皮震激素),有急性黪损伤或全身炎性反应综含征
者。胸腔短期有较大量渗出翥可以使用糖皮质激素。鉴于
MP感染的组织损伤包括直接损伤、免疫损伤、炎性介质损
伤等,糖皮质激素可以减轻机体免疫炎症反应,使中毒症状
减轻、胸腔积渡较快吸收,并霹减轻骢貘轱连等,获数抗感
染的同时可早期加用糖皮质激素。有人用鼠MP肺炎模
型.观察激素是否可以抑制MP引起的免疫反应,共分3
缰:擎臻米诺霉素缰,米诺霉索联合泼戴裣维和蕈用泼尼松
缰。结果:米诺霉素联会泼怒松缎比单用米送霉素缦赫炎
改善率高,单用泼尼松组MP感染向中枢神经系统等全身
扩散,说明单用糖皮质激素魑危险的,必须与有效的抗生素
舍媚。该作者又麓察了瘟鼹泼冠松的时阀:感染3d磊给予
组比感染7d后给予组痫变消失事高,提示早期使用糖皮度
激索效果可能更好。糖皮质激素疗程约7—14d,剂量:泼
尼松或泼尼松龙或甲基泼尼松龙l一2吲(kg·d)或琥珀
酸氮化霹的松5一10m∥(kg·d)线缝塞米松0。2~0。4m∥
(kg·d)㈣。
4.3 MP胸腔积液的外科治疗MP胸腔积液多是浆液纤
维索性渗出液,有效抗MP治疗、使用糖皮凌激素甚至胸腔
穿刺弓l溅可以使冀吸收,预詹赵好。中等以上积渡、有胸崆
压迫症状、积液迅速增长或混合细菌感染致脓胸者,则需行
胸腔闭式引流术。很少需行胸膜剥离术或胸膜肺切除术等
外辩干预。Karaman等¨副认隽:对胸腔积液稠攀、蛋囱含
量较高者,积液有墨包裹或多房性者,胸腔镜弓l溅髑胸腔内
尿激酶纤维溶解术可能是一个很好的治疗选择。
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-(2008一Ol一12收按)
(本文编辑:郄继龙)
文章编号:1005—222412008)04—0244一04
肺炎球菌感染引起的胸膜炎
邓力,印根权
中图分类号:R72文献标志码:A
l关键词】胸貘曼;雒炎球蓠;悫染
KeywordsPleurisy;Pneumococcus;Infection
肺炎目前仍然是儿遵社区和医院内最常见的感染之
一,萁孛畜36%-57%霹零l超貔菠骖{渡。这静菝渡与赫灸
的发生密切相关,临床上称为肺炎旁胸腔积液(parapneu-
moniceffusion,PPE,肺脓肿和支气管扩张引起的积液亦属
警髋)。PPE甚秀豢霓,但太多数淹貔貘反应燃渗窭,滚
体量少,呈游离性,无并发症,随着抗生素的治疗即可自行
吸收。在美网,肺炎是渗出性胸腔积液的第一病因,肺炎住
院的病人∞%骞胸整积滚,国内无逡方瑟懿统谤。麦手我
潮社区和院内获得性肺炎的病例很多,故肺炎旁胸腔积液
的病人也会很常见,因大多数为胸膜反应性渗出,液量小,
嚣嚣赫炎好转薅吸收,故没有弓|起广泛重视。毽如出理复
杂性胸腔积液,甚至脓胸,鲻处理困难,住院对闯明显延长,
瘸死率也相对高。它的发生与病原体类型有关,革兰阳性
藏感染中以金黄色葡萄嫁落(36%)秘肺炎球蕊(35%)多
觅,革兰阴彀菌感染中以大肠埃希蔚(30%)最多,铜绿缓
单胞菌(25%)次之,本文仅就肺炎球菌(肺炎链球菌)引起
的复杂性糖炎旁胸腔积滚加以讨论。
I病理生理学
肺炎球麓到达胸膜下黼泡后,多彤核白细胞(PMNS)
就游移莠鞑附到邻近的纛管内皮。激活酶PMNS释羧窭羲
代谢产物、颗粒成分和细胞磷酸酶产物。导致肺、胸膜下和
胸膜的血管损伤,引起毛细血管的通透性增高,渗出的液体
虢冒进入瓣貘腔。一教审等程度熬耱炎,魏腔积渡酶量都
宥所增加,佩只有进入胸腔内的液体超过胸膜黢层淋巴系
统的吸收能力时胸腔积液才会积聚。在开始48—72h内发
爱兹藏炎旁胸麓积滚力少釜戆、无鏊豹,羧PMNS为主酶渗
出液,这一期称为毛细m管漏出/渗出期。如肺炎仍未得到
有效治疗,数夭之后血管内皮进一步损害,局部渗透性水肿
增翔,胸整羧滚形成戆爨受多。爨痰翡缨墓持续繁蕴,缌蓥
也持续地侵犯到胸腔。由于肿瘤坏梦E因子.a(TNF.Ot)的作
用,局部白介索8(IL-8)明显增多。而IL-8是PMNS的主
要趋诧邃予,越时大量鳇PMNS进入麴整,孛牲囊缎魑笼铡
增加。渗出液明显变浊、变稠。这一期称为细菌侵袭/纤维
柞者单位:广州市儿童暇跪,广东广州510120
E—mail:dntengti@126.(retail
万方数据
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