病理学问答题及病案分析(附答案)(1)

病理学问答题及病案分析(一档在手万考不愁)整理:机密下载举例说明病理学在医学中的地位①桥梁作用；②以其他基础学科如解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、寄生虫学、微生物学等为基础；③为临床医学提供学习疾病的必要理论。简述病理学常用研究方法的应用及其目的①尸体解剖：查明病因，提高临床工作质量，减少同种疾病的漏诊与误诊率；通过尸体解剖，积累教学、科研素材；帮助解决法律纠纷等；②活检：及时准确诊断疾病，判断疗效，并能利用活检组织进行特染、超微结构观察、免疫组织化学染色、组织细胞培养等对疾病进行深入研究；③动物实验：复制疾病的模型，了解疾病的病因、发病机制、病变过程的动态变化及外来因素如药物对疾病的影响等；④组织培养和细胞培养：可以观察细胞和组织病变的发生发展过程，了解外来因子对组织细胞的影响等。简述病理学的发展史①病理学的发展大致分四个阶段；②来源于古希腊哲学的病理学：古希腊名医Hippocrates的液体病理学和Asclepiades的固体病理学，都对疾病的来源作了阐述，但未对医疗实践起到理论指导作用；③器官病理学的建立：1761年，意大利医学家Morgagni发了《疾病的部位和病因》一书，从而创立了器官病理学，标志着病理形态学的开端；④细胞病理学的建立：1858年，德国病理学家Virchow根据对大量尸检的显微镜改变，提出了细胞病理学的理论，认为细胞的改变和细胞的功能是一切疾病的基础，并指出了形态学改变与疾病过程和临床表现之间的关系；⑤现代病理学的发展：a超微结构病理学—从亚细胞（即细胞器）水平观察病变；b组织化学和细胞化学—能显示细胞内的化学成分；c免疫病理学—用免疫学的基本原理和方法来阐述疾病的病因和发病机制；d遗传病理学—从染色体畸变和基因突变的角度进行疾病的探讨；e分子病理学—从分子水平研究疾病的病因和发病机制；f免疫组织化学—免疫学与组织化学相结合的方法去探讨疾病的病因、发病机制、组织发生。试述萎缩的基本病理变化。⑴肉眼　1)体积或实质缩小；2)外形变化可以不明显；3)重量减轻；4)颜色变深；5)质地变硬。⑵光镜　1)实质细胞体积缩小、数量减少；2)间质增生。⑶电镜　1)细胞器退化、减少；2)自噬小体增多；3)脂褐素。试以肾盂积水为例，说明萎缩的发生常是综合性因素所致，并简述肾盂积水的病理变化。⑴综合性因素　肾功能不能有效发挥　→　失用↑    ↓肾盂积水　→　肾实质受压 → 萎缩↓    ↑血管受累 → 营养不良⑵病理变化1)肉眼　①体积大；②实质薄；③肾盂、肾盏扩张。2)光镜　①肾实质变薄；②肾小球、肾小管数量减少；③间质纤维组织增生缺氧从哪些方面导致细胞损伤细胞缺氧→线粒体受损→氧化磷酸化障碍→细胞内ATP生成减少，可导致：⑴细胞膜钠—钾泵功能下降→细胞内钠、水增加→细胞水肿；⑵核糖体脱落→蛋白质合成减少→胞质内三酰甘油蓄积→脂肪变性；⑶糖酵解增加→细胞内酸中毒→胞质内溶酶体酶释放、活化→细胞坏死；⑷细胞膜钙泵功能下降→胞质内游离钙升高→多种酶活化→膜结构损伤→溶酶体酶释放、活化→细胞坏死；⑸细胞缺氧还可使活性氧类物质增加→膜结构损伤→溶酶体酶释放、活化→细胞坏死。化学性物质和药物是通过哪些途径造成细胞损伤的其损伤程度与哪些因素有关⑴途径：1)直接的细胞毒性作用；2)代谢产物对靶细胞的毒性作用；3)诱发免疫性损伤；4)诱发DNA损伤；⑵因素：1)剂量；2)吸收、蓄积、代谢或排出的部位；3)代谢速度的个体差异。导致细胞遗传变异的主要原因有哪些细胞遗传变异可致哪些后果⑴原因：1)化学物质和药物；2)病毒；3)射线。⑵后果：1)结构蛋白合成低下；2)核分裂受阻；3)合成异常生长调节蛋白；4)酶合成障碍。试述细胞水肿的主要原因、发生机制、好发器官和病变特点。⑴原因：缺氧、感染、中毒。⑵机制：钠—钾泵功能障碍。⑶好发器官：肝、心、肾。⑷病变特点：1)肉眼　体积增大、颜色变淡；2)光镜　细胞肿胀，胞质淡染、清亮，核可稍大；3)电镜　线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果。⑴原因：缺氧、感染、中毒、营养缺乏。⑵机制：1)肝细胞质内脂肪酸增多；2)三酰甘油合成增多；3)载脂蛋白减少。⑶病理变化：1)肉眼　肝大、边缘钝、色淡黄、质较软、油腻感；2)光镜　肝细胞体积大、胞质内有圆形或卵圆形空泡，可将核挤至一侧，肝索紊乱，肝窦扭曲、狭窄乃至闭塞。⑷后果：重者肝细胞坏死，继发纤维化。举例说明纤维结缔组织的透明变性易在何种情况下发生，其形态学表现如何⑴发生情况：纤维结缔组织的生理性和病理性增生，如发生萎缩的卵巢、乳腺、慢性硬化性肾小球肾炎、肾梗死后机化等。⑵形态学表现：1)肉眼　灰白色、均质半透明，较硬韧；2)光镜　胶原纤维变粗、融合、均质，淡红色，成索或成片，其内纤维细胞和血管很少。含铁血黄素是如何形成的有何形态学特点有何临床意义⑴形成：血管中逸出的红细胞被巨噬细胞摄入，经其溶酶体降解。在巨噬细胞质内，来自红细胞的血红蛋白的Fe3与蛋白质结合形成铁蛋白微粒，若干铁蛋白微粒聚集成光镜下可见的含铁血黄素。⑵形态：HE染色呈棕黄*色，较粗大，有折光的颗粒。普鲁蓝染色呈蓝色。⑶临床意义：1)局部沉着过多，提示陈旧性出血，可继发纤维化；2)全身性沉着，多系溶血性贫血、多次输血、肠内铁吸收过多。简述坏死的过程及其基本病理变化。⑴过程：细胞受损→细胞器退变，胞核受损→代谢停止→结构破坏→急性炎反应→坏死加重。⑵基本病变：1)核固缩、碎裂和溶解；2)胞质红染，胞膜破裂，细胞解体；3)间质内胶原纤维肿胀、崩解、液化，基质解聚；4)坏死灶周围或坏死灶内有急性炎反应。。变性与坏死有何关系如何从形态学上区别变性与坏死⑴关系：坏死可由变性发展而来，坏死可使其周围细胞发生变性。⑵区别：1）变性　①胞质变化；②胞核无改变；③可恢复正常；２）坏死　①胞质变化；②胞核改变；③有炎反应；④不能恢复正常。试从病变部位、发病原因、病变特点及全身中毒症状等方面比较干、湿性坏疽的异同。干、湿性坏疽的异同干性坏疽湿性坏疽好发部位四肢末端多发于与外界相通的内脏发病原因动脉阻塞，静脉回流通畅动脉阻塞、静脉回流受阻全身中毒症状轻重病变特点干固皱缩，呈黑褐色，边界清楚明显肿胀，呈污黑色，恶臭，边界不清坏死对机体的影响与哪些因素有关举例说明。⑴坏死细胞的生理重要性(如心肌细胞坏死较纤维细胞坏死影响大)；⑵坏死细胞的数量(如单个肝细胞坏死较广泛肝细胞坏死影响小)；⑶坏死细胞的再生能力(如神经细胞坏死较上皮细胞坏死影响大)；⑷发生坏死器官的贮备代偿能力(如肺的局灶性坏死较心的局灶性坏死影响小)。坏死与凋亡在形态学上有何区别坏死与凋亡的形态学区别坏死                 凋亡受损细胞数 多少不一               单个或小团细胞质膜  常破裂                不破裂细胞核   固缩、裂解、溶解           裂解细胞质   红染或消散              致密间质变化  胶原肿胀、崩解、液化，基质解聚    无明显变化凋亡小体  无                  有细胞自溶  有                  无急性炎反应 有                  无病案分析男，63岁。6年前确诊为脑动脉粥样硬化。一周前发现右侧上、下肢麻木，活动不自如。1天前出现右侧上、下肢麻痹，无法活动。诊断为脑血栓形成。请分析在疾病的发展过程中，脑可能发生的改变及病变特点和发生机制。⑴可能发生的改变：1)脑萎缩；2)脑梗死。⑵病变特点：1)肉眼　脑体积缩小，重量减轻，脑沟加深，脑回变窄，皮质变薄；左大脑半球有一软化灶；2)光镜　神经细胞体积缩小、数量减少，软化灶周有脑水肿，中性粒细胞和巨噬细胞浸润，并可见泡沫细胞。⑶机制：1)脑动脉粥样硬化→管腔相对狭窄且渐加重→脑组织慢性缺血→营养不良→萎缩；2)脑动脉粥样硬化继发血栓形成→阻塞血管腔→动脉供血中断→脑梗死（软化）。简述肉芽组织的肉眼与镜下特点，功能及转归。①肉眼鲜红色、颗粒状、柔软、湿润、嫩；②镜下大量新生的毛细血管、成纤维细胞及各种炎细胞；③功能　抗感染，保护创面；填平创口或其它组织缺损；机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物或其它异物；④结局　间质的水分逐渐吸收、减少，炎细胞减少并消失，部分毛细血管腔闭塞、消失，少数毛细血管改建为小动脉和小静脉，成纤维细胞变为纤维细胞，肉芽组织最后形成瘢痕组织等。试述肉芽组织各成分与功能的关系①炎细胞可以抗感染、清除异物，保护创面，巨噬细胞尚可促进组织再生和增生；②成肌纤维细胞可使伤口收缩；③毛细血管可提供局部组织修复所需的氧和营养，同时也有利坏死组织吸收和控制感染；④肉芽组织的所有成分有填补组织缺损及机化的功能。举例说明伤口一期愈合与二期愈合有何区别一期愈合与二期愈合的区别一期愈合              二期愈合条件      组织缺损少，创缘整齐，无感染的伤口 组织缺损大，创缘哆开，无法整齐对合，或伴有感染的伤口坏死组织        少                 多炎反应         轻                 重表皮再生    伤后24～48小时再生上皮覆盖伤口   异物清除、感染控制、肉芽组织形成后才开始肉芽组织  第三天从伤口边缘开始长入少量肉芽组织 伤口边缘或底部长入多量肉芽组织伤口收缩        不明显                明显愈合时间  5～7天达临床愈合（短）             时间长瘢痕          少、规则、线状           大、不规则简述损伤处细胞再生的分子机制及其作用。①生长因子可刺激细胞的增生，并且还参与损伤组织的重建；②细胞因子刺激成纤维细胞的增生及胶原合成，刺激血管再生；③细胞外基质把细胞连接在一起，借以支撑和维持组织的生理结构和功能；④生长抑素和细胞接触抑制当细胞增生到与邻近组织细胞接触时，细胞即停止生长分裂，不致细胞过多堆积。简述淤血的原因、病变及其结局。⑴淤血的原因：①静脉受压；②静脉阻塞；③心力衰竭。⑵病变：1)肉眼　①淤血组织、器官体积增大；②呈暗红色；③皮肤淤血时发绀，温度下降；2)镜下　①毛细血管、小静脉扩张，充血；②有时伴水肿；③实质细胞变性。⑶结局：①淤血时间短可以恢复正常；②淤血时间长则组织或器官缺氧、代谢产物堆积致淤血性水肿、体积增大、淤血性硬化。简述血栓形成的条件及其对机体的影响。⑴形成条件：①心血管内膜的损伤；②血流状态的改变；③血液凝固性增高。⑵对机体的影响：1)有利的一面　①防止出血；②防止病原微生物扩散。2)不利的一面　①血栓阻塞血管可引起组织的缺血、发生坏死；②血栓脱落形成栓子引起栓塞；③瓣膜上血栓机化引起瓣膜病；④微循环内广泛微血栓形成后可引起广泛出血等严重后果。请列出栓子的种类及栓子运行途径。⑴种类：①血栓；②脂肪；③气体：空气、氮气；④羊水；⑤肿瘤细胞；⑥寄生虫及寄生虫卵；⑦细菌等。⑵运行途径：1)顺血流方向　①体静脉→右心房→右心室→肺动脉及其分支；②左心房→左心室→动脉系统至大动脉的分支，最终嵌塞于口径与其相当的分支。2)逆血流方向（由于胸、腹腔内压骤然剧增所致）　①下腔静脉→下腔静脉所属的分支；②左心→房间隔缺损或室间隔缺损→右心等。简述栓塞的类型及其产生的后果。⑴栓塞的类型：①血栓栓塞；②气体栓塞；③脂肪栓塞；④羊水栓塞；⑤其他如寄生虫及其虫卵栓塞，肿瘤细胞栓塞等。⑵后果：①肺动脉栓塞，可致肺出血性梗死，甚至致急性呼吸衰竭、心力衰竭而死亡；②脑动脉栓塞，可致脑梗死，呼吸中枢和心血管中枢的梗死可引起患者死亡；③肾动脉栓塞，可引起肾脏梗死；④脾动脉栓塞，可引起脾脏梗死；⑤肠系膜动脉栓塞，可致肠梗死，湿性坏疽形成；⑥肝动脉栓塞，可引起肝梗死等。简述梗死的原因、类型及其不同类型梗死的形成条件。⑴梗死的原因：①血栓形成；②动脉栓塞；③动脉痉挛；④血管受压闭塞。⑵类型：①贫血性梗死；②出血性梗死。⑶条件：1)贫血性梗死　①组织结构比较致密；②侧支循环不充分；③动脉分支阻塞。2)出血性梗死　①组织疏松；②双重血液供给或血管吻合支丰富；③组织原有淤血；④动脉分支阻塞；⑤侧支循环不能代偿等。描述梗死的病理变化。⑴贫血性梗死　1)肉眼：①外观呈锥体形，灰白色；②切面呈扇形；③边界清楚；④尖部朝向器官中心，底部靠近器官表面；⑤梗死周边可见充血、出血带。2)镜下：①梗死区为凝固性坏死（脑为液化性坏死）；②梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润；③梗死边缘有充血和出血等。⑵出血性梗死　1)肉眼：①梗死区呈暗红色或紫褐色；②有出血；③失去光泽，质地脆弱；④边界较清；⑤肺的出血性梗死的底部靠近肺膜、尖部指向肺门的锥形病灶。2)镜下：①梗死区为凝固性坏死；②梗死区及边缘有明显的充血和出血；③梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润等。简述血栓形成、栓塞、梗死三者相互关系。⑴概念　1)血栓形成　①活体的心脏或血管腔内；②血液成分凝固；③形成固体质块的过程。2)栓塞　①循环血液中；②异常物质随血液流动；③阻塞血管腔的过程。3)梗死　①动脉阻塞；②侧支循环不能代偿；③局部组织缺血性坏死。⑵三者相互关系　血栓形成→血栓栓塞→梗死（无足够侧支循环时发生）。简述渗出液和漏出液的区别。⑴渗出液：①蛋白含量高；②细胞成分多；③混浊，易凝固；④密度高；⑤见于炎症；⑵漏出液：①蛋白含量低；②细胞成分少；③清亮、透明，不易凝固；④密度低；⑤见于血液循环障碍。简述炎性渗出对机体的利与弊。⑴有利的方面：①稀释毒素；②免疫反应；③吞噬杀灭病原体；④促进修复；⑤局限病灶。⑵有弊的方面：①压迫，阻塞；②机化，粘连；③损伤组织。简比较脓肿与蜂窝织炎的异同。⑴不同点：1)脓肿：①主要为金黄*色葡萄球菌引起；②局限性；③组织破坏、形成脓腔；④痊愈后易留瘢痕；2)蜂窝织炎：①常为溶血性链球菌引起；②常见于皮肤、肌肉和阑尾等；③弥漫性，易扩散；④痊愈后常不留瘢痕；⑵共同点：均为化脓性炎。炎症局部可有哪些临床表现，其病理学基础是什么⑴临床表现：红、肿、热、痛、功能障碍；⑵病理学基础：①红：充血；②肿：炎性渗出或增生；③热：充血和代谢增强；④痛：离子浓度、炎症介质和压迫神经；⑤功能障碍：组织损伤、压迫阻塞及局部疼痛等。简述影响炎症过程的诸因素。①致病因子；②全身性因素（免疫、营养、内分泌等）；③局部因素。从病理学角度如何确诊炎症①变质、渗出、增生；②炎细胞浸润最重要。男，23岁，右拇趾跌伤化脓数天，畏寒发热2天，曾用小刀自行切开引流。入院当天被同事发现有高热，神志不清，急诊入院。体格检查：体温39.5℃，脉搏130次/分，呼吸40次/分，血压，急性病容，神志模糊；心率快、心律齐；双肺有较多湿性啰音；腹软，肝脾未扪及；全身皮肤多数淤斑，散在各处，右小腿下部发红肿胀，有压痛。实验室检查：红细胞×1012/L，白细胞×109/L，其中中性粒细胞，单核细胞，淋巴细胞。入院后即使用大量激素、抗生素、输血2次，局部切开引流。入院后12小时血压下降，休克，病情持续恶化，于入院后第3日死亡。尸体解剖发现：躯干上半部有多数皮下淤斑散在，双膝关节有大片淤斑，从右足底向上24cm皮肤呈弥漫性红肿，拇趾外侧有一1.5cm之外伤创口，表面有脓性渗出物覆盖，皮下组织出血。双肺体积增大，重量增加，普遍充血，有多数大小不等的出血区及多数灰黄*色米粒大小的脓肿，肺切面普遍充血，有多数出血性梗死灶及小脓肿形成；支气管黏膜明显充血，管腔内充满粉红色泡沫状液体。全身内脏器官明显充血，心、肝、肾、脑实质细胞变性。心包脏层、消化道壁、肾上腺、脾脏有散在出血点。在肺及大静脉血管内均查见革兰阳性链球菌及葡萄球菌。请回答：⑴死者生前患有那些疾病（病变）（根据病史及病理解剖资料作出诊断）⑴右拇趾化脓性炎，脓血症。⑵这些疾病（病变）是如何发生、发展的⑵创伤→感染→化脓性炎→血道播散→脓血症。简述异型性、分化程度及与肿瘤良恶性的关系。⑴肿瘤的异型性为肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上都与其来源的正常组织有不同程度的差异；⑵肿瘤的分化(成熟)程度为肿瘤的实质细胞与其来源的正常细胞和组织在形态和功能上的相似程度；⑶肿瘤的异型性愈大，分化程度愈低，则肿瘤更倾向于恶性，反之则很可能为良性。试比较肿瘤性增生与炎性或修复性增生的区别。肿瘤性增生与炎性或修复性增生的区别肿瘤性增生炎性或修复增生病因去除后细胞持续增生细胞停止增生增生组织的分化成熟程度不同程度失去分化成熟的能力分化成熟与整个机体的协调性增生具有相对自主性具有自限性，受调控对机体的影响对机体有害无益机体生存所需简述肿瘤的命名。⑴良性瘤在其来源组织名称后加一“瘤”字来命名；⑵恶性瘤是在上皮组织来源的组织名称后加上“癌”，在间叶组织来源的组织名称后加上“肉瘤”来命名；⑶有些来源于幼稚组织及神经组织的恶性瘤称为母细胞瘤；⑷有些恶性瘤冠以人名加“病”或“瘤”的习惯名称来命名；⑸有的肿瘤的实质是由两个或三个胚层的各种类型的组织混杂在一起构成则称为畸胎瘤；⑹转移瘤的命名则将继发器官或组织名置于原发器官和肿瘤名的前面，如肝癌转移至肺，则称为肺转移性肝癌。试比较良性瘤与恶性瘤的区别。良性瘤与恶性瘤的区别良性瘤            恶性瘤组织分化程度分化好，异型性小、与原有组织的形态相似分化不好、异型性大、与原有组织的形态差别大核分裂       无或稀少，不见病理性核分裂   多见，可见病理性核分裂生长速度         缓慢               较快生长方式       膨胀性和外生性生长        浸润性和外生性包膜            有                无与周围组织分界       清楚               不清楚继发改变       很少发生出血、坏死      常发生出血、坏死、溃疡形成转移          不转移                 常有转移复发        手术后很少复发            手术后较多复发对机体的影响   较小，主要为局部压迫或阻塞作用，如果发生在重要器官亦可引起严重后果                     较大，除压迫、阻塞外，还可以破                            坏原发和转移处的组织，引起出血、坏死、感染，甚至造成恶病质试比较癌与肉瘤的区别。癌与肉瘤的区别癌  肉瘤组织来源上皮组织间叶组织发病率较常见较少见发病年龄多见于40岁以上多见于青少年大体特点质较硬、灰白色、较干燥质软、灰红色、湿润、鱼肉状组织学特点多形成癌巢，实质与间质分界清楚，常有纤维组织增生肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少网状纤维癌细胞间多无肉瘤细胞间多有转移  多经淋巴道转移多经血道转移简述恶性瘤对机体的影响。①局部压迫和阻塞；②浸润破坏器官；③转移；④出血、坏死、感染；⑤疼痛、内分泌紊乱、恶病质。简述食管癌、胃癌、大肠癌的共同点（或相似点）。⑴发病年龄、早期转移途径相似；⑵有相似的肉眼类型：如溃疡型、蕈伞型（息肉型、隆起型）、浸润型（髓质型、缩窄型）等；⑶其早、中、晚期的分期均以浸润的深度为主要依据；⑷组织学特点为均形成癌巢。简述肿瘤的分级、分期及与肿瘤发生发展的关系。指出其在肿瘤防治中的意义。⑴恶性瘤分为高、中、低分化三级；⑵分化与恶性度的关系：高分化为低恶性程度，中分化为中恶性程度，低分化为高恶性程度；⑶肿瘤分为早、中、晚期三期；⑷早期的治疗效果好，晚期的治疗效果差，故肿瘤防治抓“三早”非常重要。何谓癌前病变，请列举5种癌前病变或癌前疾病，并说明应如何正确对待癌前病变。⑴癌前病变或疾病是指一类有癌变的潜在可能性的良性病变（或疾病）。⑵如①黏膜白斑；②纤维囊性乳腺病；③结肠多发性腺瘤性息肉；④慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂；⑤慢性萎缩性胃炎；⑥慢性胃溃疡；⑦皮肤慢性溃疡。⑶癌前病变或癌前疾病只是相对于其他良性疾病或病变来说有癌变的潜在可能性的良性病变（或疾病），并非一定都发展为癌。但值得人们注意的是应正确认识、对待和及时治疗癌前病变或疾病。患者男，48岁，因发热、咳嗽、咳黏液脓痰5天，痰中带血2天入院。既往患者有吸烟、饮洒史。曾于五年前被诊断为“慢性支气管炎”、“慢性胃炎”等，自述“心窝”、腹上区（上腹部）经常性疼痛，近来咳嗽时加重。体格检查：体温38.30C，脉搏82次/分，呼吸21次/分，血压(130/76mmHg)，消瘦，左锁骨上淋巴结肿大，质稍硬，动度差。实验室检查：外周血白细胞×109/L，血红蛋白90g/L。X线胸片：左下肺近肺门处见一3cm×2.5cm边缘不整之阴影。纤维胃镜：胃窦小弯侧有2cm×1.8cm的糜烂面伴灶性出血，余无特殊。请拟定诊断的步骤和方法，并作出可能的诊断。⑴左锁骨上淋巴结活体组织检查，如有癌转移，则根据癌的类型来初步判定是肺或胃癌；⑵纤维胃镜取活体组织检查以排除胃癌，纤维支气管镜可进一步确定肺部占位病变的性质，如具备手术指征，则可作肺叶切除送检；术前应进一步作胸片（正、侧位），有条件可作CT检查，以确定肿块大小和位置；⑶鉴于胃内仅发现小片糜烂，并无明显肿块，结合病史该病例诊断应是：左下肺癌（病理类型多系鳞状细胞癌）。患者女，41岁，右乳腺乳头外上方皮下有肿块，你准备采取哪些方法来确定肿块的性质（包括采集病史，物理检查和病理检查）⑴采集病史：发现肿块时间长短，生长快慢，是否疼痛，既往有无特殊病史；⑵体格检查：双侧乳腺是否对称，患者乳腺皮肤、乳头情况，肿块大小、质地、动度，是否压痛，乳头有无溢液，同侧腋窝和锁骨上淋巴结有无肿大，质地动度等；⑶乳腺的X线摄影；⑷穿刺涂片或穿刺活体组织检查：初步确定其性质；⑸活体组织检查：确定肿块性质及肿瘤组织学类型等。患者女，37岁，腹上区不适伴明显消瘦3月，大便次数增多二周，食欲缺乏，最近10天内3次大便检查潜血阳性。三天前突感耻区（下腹部）不适、腹胀。B型超声波检查发现盆腔左侧有约7cm×4cm×4cm之实性肿块，肿块与卵巢界限不清，肿块周边广泛粘连，诊断为左卵巢黏液腺癌。请结合病史进一步明确诊断。⑴根据病史，患者腹上区不适，轻压痛伴明显消瘦3月，大便次数增多，潜血持续阳性等，该患者左卵巢的肿瘤有可能为Krukenberg瘤，且卵巢肿瘤的类型也较符合，故应进一步做纤维胃镜检查，以明确原发瘤。⑵应取活体组织检查以证实诊断。简述动脉粥样硬化的基本病变。基本病变分为三期。⑴脂纹期：①肉眼　动脉内膜面见黄*色帽针头大的斑点或条纹；②光镜　病灶处大量泡沫细胞聚集等；⑵纤维斑块期：①肉眼　内膜面散在灰白色不规则形隆起的斑块；②光镜　表层为纤维帽，下方见泡沫细胞等；晚期可见脂质池及肉芽组织；⑶粥样斑块期：①肉眼　内膜面见灰黄*色斑块，纤维帽的下方有黄*色粥糜样物；②光镜　在纤维帽深部有粉红染的无定形物质、胆固醇结晶及钙化，底部及周边部可见肉芽组织；粥瘤处中膜变薄，外膜可见新生的毛细血管、结缔组织增生。动脉粥样硬化发生后有哪些继发病变①斑块内出血；②斑块破裂；③粥瘤性溃疡；④钙化；⑤动脉瘤形成；⑥血管腔狭窄。简述心肌梗死的类型及特点。⑴心内膜下心肌梗死　特点：多发性、小灶性（～1.5cm）坏死，不规则分布于左心室四周，梗死仅累及心室壁内侧1/3的心肌，并波及肉柱及乳头肌。⑵区域性心肌梗死　特点：病灶较大，直径2.5cm以上，累及心室壁全层，尤其多见于左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3及前内乳头肌。简述心肌梗死的合并症。①乳头肌功能失调；②心脏破裂；③室壁瘤；④附壁血栓形成；⑤急性心包炎。简述原发性高血压晚期心、脑、肾的病变特点。①心：左心室向心性肥大→离心性肥大；②肾：双侧原发性颗粒性肾固缩；③脑：脑水肿，脑软化，脑出血。简述风湿病的基本病变。可表现为非特异性炎或肉芽肿性炎。典型病变分为三期，①变质渗出期，即结缔组织黏液变性和纤维蛋白性坏死；②增生期（肉芽肿期），即由纤维蛋白样坏死物、Aschoff细胞、淋巴细胞及浆细胞构成的Aschoff小体；③纤维化期（愈合期）。简述急性风湿性心内膜炎的病变特点及其后果。急性期：瓣膜肿胀，闭锁缘有串珠状单行排列的疣状赘生物，粘连紧密，不易脱落。后果：病变反复发作，致瓣膜增厚、变硬、卷曲、短缩，瓣叶相互粘连，腱索增粗、短缩，导致瓣膜病。何谓动脉瘤根据其形态可分为哪些类型⑴动脉瘤（aneurysm）　①血管（大多数为动脉）壁；②限局性异常扩张；③以主动脉和脑血管最常受累且后果严重。⑵动脉瘤类型：①囊状动脉瘤；②梭形动脉瘤；③圆柱状动脉瘤；④舟状动脉瘤；⑤蜿蜒状动脉瘤。试比较风湿性心脏病、高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病之心脏病变特点。①风湿性心脏病：风湿性心内膜炎的瓣膜闭锁缘见单行串蛛状排列的灰白色、半透明的疣赘物，风湿性心肌炎的心肌间质有风湿小结，风湿性心包炎的浆液纤维蛋白性炎；②高血压性心脏病：左心室的向心性肥大（代偿期）→离心性肥大（失代偿）；③冠状动脉粥样硬化性心脏病：冠状动脉粥样硬化，还可见弥散性心肌细胞坏死，弥漫性心肌间质纤维化，甚至心肌梗死。试比较急性感染性心内膜炎与亚急性细菌性心内膜炎时赘生物的病变特点。①急性感染性心内膜炎　常发生在原无病变的瓣膜，赘生物体积巨大、松脆、含大量细菌，破碎后引起含菌性栓塞和继发性脓肿；②亚急性细菌性心内膜炎　常发生在原有病变的瓣膜，赘生物呈息肉状或菜花状、污秽灰黄*色、质松脆、易破碎脱落、其深部有细菌团，赘生物脱落引起动脉性栓塞和血管炎。试比较急性风湿性心内膜炎和亚急性细菌性心内膜炎的病变特点及其后果。急性风湿性心内膜炎和亚急性细菌性心内膜炎的病变特点及其后果比较急性风湿性心内膜炎亚急性细菌性心内膜炎病变特点肉眼瓣膜闭锁缘见单行串蛛状排列的灰白色、半透明的疣赘物，其附着牢固、不易脱落心瓣膜增厚、变形、溃疡，表面赘生物呈息肉状或菜花状、灰黄*色、干燥、脆、易脱落镜下疣赘物为由血小板、纤维蛋白构成疣赘物由血小板、纤维蛋白、细菌菌落、炎细胞和坏死组织构成，瓣膜溃疡底部有肉芽组织和炎细胞，甚至可见风湿性心内膜炎病变后果反复发作导致心瓣膜病瓣膜病，动脉性栓塞，免疫性合并症冠状动脉性心脏病在临床上有哪些类型①心绞痛；②心肌梗死；③心肌纤维化；④冠状动脉性猝死。为什么说风湿病的发生与A组乙型溶血性链球菌感染有关①风湿病与链球菌性咽喉炎的发病地区和发病季节一致；②抗链球菌治疗能减少风湿病发生；③风湿病发病前2周有链球菌感染；④风湿病患者血中抗链球菌抗体滴度升高。何谓原发性高血压其各型病变特点是什么⑴原发性高血压：①原因未明；②以体循环动脉血压升高〔收缩压≥140mmHg（）和/或舒张压≥90mmHg（）〕为主要表现；③独立性全身性疾病；④以全身细动脉硬化为基本病变；⑤常引起心、脑、肾及眼底病变并有相应的临床表现。⑵各型病变特点：1）缓进型高血压的病变特点：①功能紊乱期的基本改变为全身细、小动脉痉挛；②动脉系统病变期的病变为细动脉、肌型小动脉硬化，弹力肌型及弹力型动脉可伴发粥样硬化病变；③内脏病变期的病变为心脏　代偿期左心室壁向心性肥大，失代偿期左心室壁离心性肥大；肾脏　原发性颗粒性固缩肾；脑　高血压脑病，脑软化，脑出血；视网膜　视网膜中央动脉硬化；2）急进型高血压的病变特点：增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎。简述风湿性关节炎的病变及临床特点⑴病变特点：滑膜充血、肿胀，关节腔内有大量浆液渗出。⑵临床特点：累及大关节，游走性多关节炎，局部有红、肿、热、痛、活动受限，病变消退后不遗留关节变形。简述扩张性心肌病的病变特点。⑴肉眼　心脏重量增加（诊断：男性>350g，女性>300g），心腔明显扩张，室壁可略增厚，心尖部变薄呈钝圆形，心瓣膜无器质性病变，心内膜可增厚，常见附壁性血栓。⑵光镜　心肌细胞不均匀性肥大，核大而深染，核形不整，心肌胞质发生空泡变性及小灶状液化性肌溶解，内膜下及心肌间质纤维化，肉柱间隐窝内常见小的附壁血栓。简述肥厚性心肌病的病变特点⑴肉眼　心脏重量达500g以上，心室肌肥厚，且以室间隔不匀称肥厚尤为突出，心室腔狭窄，二尖瓣（主瓣）及主动脉瓣下方之心内膜增厚。⑵光镜　心肌细胞普遍性高度肥大，心肌排列紊乱、其面积约占心室肌的30%～50%，肌丝排列异常，间质纤维化。男，63岁，心前区疼痛8年，加重伴重度呼吸困难10小时。入院前8年感心前区疼痛，多于劳累、饭后发作，可自然缓解。入院前2月，痛渐频繁，且于休息时也可发作，每次发作时均感轻度呼吸困难。入院前10小时，睡眠中突感心前区剧痛，向左肩、臂放射，且伴有呼吸困难，咳出少许粉红色痰液，来院就医。体格检查：体温38.5℃，脉搏128次/分，呼吸30次/分，血压(80/40mmHg)，慢性重病容，端坐呼吸，口唇及指甲发绀，皮肤湿冷，双侧肺底部可闻及湿鸣，心界向左扩大，心音弱、律齐，肝、脾（-）。实验室检查：红细胞×1012/L，白细胞20×109/L，其中中性粒细胞占。入院后经治疗，病情有所好转，但于入院后第26天，病人突感心前区疼痛难忍，面色苍白，抢救无效，呼吸停止，心脏停搏。请讨论：（1）死者生前患何种疾病死因是什么⑴死者生前患有冠状动脉粥样硬化，心绞痛，急性心肌梗死。死因是急性左心衰竭。（2）尸检时，可发现心、肺等脏器有哪些病变⑵尸检可发现：1）心左冠状动脉粥样硬化，左心室前壁等心肌梗死；2）肺急性肺淤血。（3）如何解释临床症状和体征①冠状动脉粥样硬化→心绞痛（8年）；②左心室心肌梗死→心前区疼痛难忍；左心室心肌梗死→急性左心衰竭→急性肺淤血→呼吸困难，咳出少许粉红色痰液。患者女性，58岁，已婚。12岁时反复多次咽喉肿痛后出现膝、距小腿（踝）、腕等大关节游走性疼痛，此种情况曾反复发作多次。26岁进行婚前体检时，其心尖区闻及收缩期杂音，近5年来在活动后有心悸、气促，近3年病情加重，并有四肢水肿，夜尿，呼吸困难、咳粉红色泡沫痰。请回答以下问题：（1）患者12岁时患的是什么病并简述其基本病变。⑴风湿性关节炎，病变为Aschoff小体。（2）26岁后患的是什么病请简述其发展过程及病变，并用器官的病变解释以下临床表现：心悸、气促、咳粉红色泡沫痰、四肢水肿。⑵二尖瓣狭窄和关闭不全，伴全心衰竭；病变为瓣膜增厚、变硬、全心肥大、扩张、肺淤血、水肿。解释：心瓣膜病、心代偿→心悸；左心衰竭、肺淤血、水肿→气促、咳粉红色泡沫痰；右心衰竭→四肢水肿。简述慢性支气管炎的病因及主要病变特点。⑴慢性支气管炎的病因　1)外源性因素：①理化因素，如吸烟、空气污染、气候寒冷；②感染因素；③过敏因素；2)内源性因素：①机体抵抗力下降，特别是呼吸系统的免疫防御功能低下；②过敏体质。⑵主要病变特点　1)呼吸道黏膜上皮的损伤与修复；2)黏液腺体增生、肥大，久之，腺体萎缩；3)管壁病变，如炎细胞浸润、纤维组织增生等。简述大叶性肺炎红色肝样变期的主要临床表现及病理学基础⑴呼吸因难、发绀：肺泡壁毛细血管扩张，肺叶实变，肺泡换气功能下降；⑵咳嗽、咳铁锈色痰：肺泡腔内红细胞破坏，血红蛋白变性等使痰液呈铁锈状；⑶胸痛：病变累及胸膜，形成纤维蛋白性胸膜炎。比较大叶性肺炎与小叶性肺炎，两者有何区别。大叶性肺炎与小叶性肺炎的主要区别大叶性肺炎小叶性肺炎病原菌以致病力强的肺炎球菌为主多种细菌，常为毒力弱的肺炎球菌发病年龄青壮年小儿、老人、体弱久病卧床者病变特点急性纤维蛋白性炎急性化脓性炎病变范围以肺段或肺叶为病变单位以细支气管为中心的肺小叶为病变单位，病变大小不一，多发性，散在于两肺病变分期典型者分为充血水肿、红色肝样变、灰色肝样变和溶解消散期病变无程期性支气管旁淋巴结一般无病变常常肿大，呈急性炎性反应临床表现起病急骤，高热、寒颤、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰和呼吸困难常为其他疾病的并发症，可有发热、咳嗽、咳痰结局绝大数痊愈多数痊愈，少数体弱者预后差并发症肺肉质样变、肺脓肿、脓胸、败血症、纤维蛋白性胸膜炎、中毒性休克脓血症、肺脓肿、脓胸、支气管扩张症、呼吸衰竭、心力衰竭试比较支原体肺炎与小叶性肺炎的区别支原体肺炎与小叶性肺炎的区别支原体肺炎小叶性肺炎病原菌肺炎支原体多种细菌发病情况多为青少年小儿、老人、体弱、久病卧床者炎症特点非化脓性炎急性化脓性炎病变部位肺间质以细支气管为中心的肺小叶肺组织结构破坏无形成脓肿时可有临床表现起病较急、多有发热、倦怠、头痛、剧烈咳嗽、几乎无痰常为其他疾病的并发症，可有发热、咳嗽、咳痰肺叶实变的体征无融合时可有预后痊愈、良好多数痊愈、少数体弱者预后差并发症一般均无脓血症、肺脓肿、脓胸、支气管扩张症、呼吸衰竭、心力衰竭何谓肺硅沉着病简述其病变特点、分期和并发症。⑴肺硅沉着病　①游离的二氧化硅微粒在肺内蓄积而引起的一种慢性职业病；②以肺和肺门淋巴结等形成硅结节及间质纤维化为其基本病变。⑵病变特点　①肺硅结节形成；②弥漫性间质纤维化。⑶肺硅沉着病可分为三期：①第一期　硅结节形成主要局限于淋巴系统，病变主要在中、下叶近肺门处；②第二期　硅结节明显扩展到淋巴系统以外的肺组织，硅结节数量增多并互相融合，肺间质纤维化，但病变范围不超过全肺的1/3；③第三期　硅结节呈瘤样团块，直径超过2cm；或肺间质纤维化严重，病变范围超过全肺的1/3。⑷常见的并发症　①肺结核；②肺源性心脏病。简述肺癌和鼻咽癌的扩散途径。⑴肺癌扩散途径：①直接蔓延　向纵隔、心包、横膈、胸膜等处直接侵犯，在肺组织内可沿支气管及肺泡间孔向周围播散；②淋巴道转移　胸内以支气管旁、肺门及纵隔淋巴结转移为多见，胸外以锁骨上、腋下淋巴结转移较多见；③血道转移　常转移至脑、肾上腺、骨、肝等脏器。⑵鼻咽癌扩散途径：①直接蔓延　破坏颅底骨，以卵圆孔处破坏最多见；②淋巴道转移　先至咽后淋巴结，然后至颈上深淋巴结；③血道转移　骨、肺、肝为最常见。病员女性，59岁，因反复咳嗽、咳痰11年，伴气紧、心累3年，下肢水肿2年，腹胀3月入院。11年前感冒后发热、咳嗽、咳脓痰。以后每逢冬春季常咳嗽、咳白色泡沫痰，有时呈脓痰，反复加重。近3年来，在劳动或爬坡后常感心累、呼吸困难。2年前开始反复出现双侧下肢凹陷性水肿。3月前受凉后发热、咳嗽加重，咳脓痰，心累、气紧加剧，并出现腹胀，不能平卧，急诊入院。体格检查：体温37.4℃，脉搏98次/分，呼吸28次/分，血压(110/85mmHg)。慢性病容，端坐呼吸，嗜睡，唇及皮肤明显发绀，颈静脉怒张，吸气时胸骨及锁骨上窝明显凹陷，桶状胸，呼吸动度降低，叩诊呈过清音，双肺散在干、湿鸣。心率98次／分，心律齐，心浊音界缩小。腹膨隆，液波震颤（），肝在肋下7.5cm，较硬，双侧下肢凹陷性水肿。实验室检查：血红蛋白98g/L，白细胞×109/L，其中中性粒细胞占，淋巴细胞。入院后病人突然抽畜，极度烦躁不安，继之神志不清，心率增到156次/分，抢救无效死亡。尸解主要发现：左、右胸腔积液各200m1，腹腔积液2000ml，呈淡黄*色，透明，密度。双肺各重750g，体积增大，极度充气膨胀，切面见双肺散在灶性实变，呈灰白色，部分呈灰白与暗红相间，且以双肺下叶为甚；镜下：双肺末稍肺组织过度充气、扩张，肺泡壁变薄、部分断裂，灶性实变区见肺泡内及细支气管腔内有浆液、中性粒细胞充填，部分上皮细胞坏死脱落，支气管黏膜上皮内杯状细胞增多，部分鳞状上皮化生，个别管腔内见黏液或渗出物形成的栓子，管壁黏液腺增多并肥大，管壁软骨灶性钙化及纤维化，纤维组织增生，淋巴细胞和少量中性粒细胞浸润，肺细小动脉中膜增厚，无肌型肺动脉肌化。心脏重300g，右心室壁厚0.3cm，右心腔明显扩张，肉柱及乳头肌增粗，肺动脉圆锥膨隆，左心及各瓣膜未见明显病变。肝脏体积增大，淤血，呈心源性肝硬化。其他脏器有变性、淤血。请讨论：⑴死者生前患有哪些疾病其诊断依据是什么⑴死者生前患有：慢性支气管炎、肺气肿、支气管肺炎、慢性肺源性心脏病、肺性脑病。1)支气管黏膜上皮内杯状细胞增多，部分鳞状上皮化生，个别管腔内见黏液或渗出物形成的栓子，管壁黏液腺增多并肥大，管壁软骨灶性钙化及纤维化，纤维组织增生，淋巴细胞和少量中性粒细胞浸润；2)双肺末稍肺组织过度充气、扩张、肺泡壁变薄、部分断裂；灶性实变区见肺泡内及细支气管腔内有浆液、中性粒细胞充填，部分上皮细胞坏死脱落；3)右心室壁厚0.3cm，右心腔明显扩张，肉柱及乳头肌增粗，肺动脉圆锥膨隆，左心及各瓣膜未见明显病变。肝脏体积增大，淤血，呈心源性肝硬化。其他脏器有变性、淤血。⑵其死亡原因是什么死亡原因：呼吸衰竭，肺性脑病。⑶该死者的疾病是如何发生发展的发生机制是什么⑷发展过程：慢性支气管炎→肺气肿→慢性肺源性心脏病→并发支气管肺炎→肺性脑病。⑸发生机制：慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿，引起阻塞性通气障碍，破坏肺的血气屏障结构，减少气体交换面积，导致换气功能障碍。使肺泡气氧分压降低，二氧化碳分压增高，低氧血症引起肺小动脉痉挛；缺氧还能导致肺血管构型改建，使肺小动脉中膜肥厚，无肌型细动脉肌化；还有肺血管数目减少，均致肺循环阻力增加和肺动脉高压，右心肥大，导致肺源性心脏病。并发支气管肺炎加重肺损害和缺氧。可由于缺氧和二氧化碳潴留诱发的脑缺氧、水肿、呼吸性酸中毒而发生肺性脑病。简述病毒性肝炎的基本病理变化。①肝细胞变性、坏死：肝细胞质疏松化、气球样变，嗜酸性变、嗜酸性坏死、点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死等；②炎细胞浸润：以淋巴细胞、单核细胞浸润为主；③间质反应性增生（包括Kuppffer细胞、间叶细胞、成纤维细胞等）和肝细胞再生。简述胃和十二指肠溃疡病的病变特点及临床表现。⑴病变特点：①溃疡小，圆形、椭圆形，边缘整齐，底部平坦；②溃疡底部分为四层，即炎性渗出层、坏死层、肉芽组织层和瘢痕层；③可出现出血、穿孔、幽门梗阻、癌变等合并症。⑵临床表现：节律性的腹上区疼痛、反酸、打呃等。阐述肝硬化引起门脉高压发生的机制及临床表现。⑴发生机制：①小叶下静脉受压；②肝窦变窄和减少；③肝动脉与门静脉间异常吻合支形成。⑵临床表现：脾大、胃肠道淤血、腹腔积液，侧支循环形成。试以肉眼形态特点区别胃的良、恶性溃疡。胃良性溃疡与恶性溃疡的区别良性溃疡（胃溃疡）恶性溃疡（溃疡型胃癌）外形圆形或椭圆形不整形、皿状或火山口状大小溃疡直径一般<2cm溃疡直径常>2cm深度较深较浅边缘整齐、不隆起不整齐、隆起底部较平坦凹凸不平、有坏死，出血明显周围黏膜黏膜皱襞向溃疡集中黏膜皱襞中断、呈结节状肥厚简述门脉性肝硬化时主要的侧支循环和合并症。食管下段静脉曲张及破裂大出血，为常见死因。痔静脉丛曲张、破裂出血（便血）。脐周及腹壁静脉曲张。简述慢性胃炎的分类和B型慢性萎缩性胃炎的病变特点。⑴分类：慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、慢性肥厚性胃炎、疣状胃炎。⑵病变特点：胃黏膜变薄，腺体小、少，肠上皮化生，淋巴细胞、浆细胞浸润，幽门螺杆菌等。男性，50岁。肝区隐痛2年多，双下肢反复水肿8月，复发加重伴乏力、腹胀20天入院。2年多前开始不明原因出现肝区疼痛，为持续隐痛、伴鼻出血及刷牙后牙龈出血。体格检查：颈部和面部见多个蜘蛛状血管痣。右侧腹上区膨隆、叩痛，肝肋下未扪及，剑下4cm，质韧。脾大，腹腔积液征阳性，双下肢凹陷性水肿。入院后经保肝、利尿、支持等对症治疗。于入院后2周突发呕血，抢救无效死亡。尸体解剖发现：口、鼻腔内有血性液体，胃及空肠内约2000ml咖啡色液体，胃底食道下段静脉曲张，并见一破口，长约1cm。肝：体积小、质硬、表面为0.1cm～0.5cm不等的细小均匀的结节。镜下见肝小叶结构破坏，代之以大小不等的假小叶，假小叶间纤维结缔组织内慢性炎明显，肝细胞广泛变性、小灶性坏死。脾：大、重450g、暗红色，切面有较多血液流出。腹腔：各脏器无粘连，腹腔内有淡黄*色液体1000ml。其余各脏器除双肺胸膜广泛陈旧性粘连外，未见明显异常。1.请写出病理诊断和分析死亡原因。（一）病理诊断1.门脉性肝硬化(1)食道下端静脉曲张破裂出血(2)胃及小肠内积血2000ml(3)淤血性脾大2.陈旧性胸膜炎（二）死亡原因：上消化道大出血所致失血性休克2.用脏器病变解释临床表现：鼻和牙龈出血、呕血、腹腔积液。肝硬化→肝功能不全、凝血机制降低→鼻、牙龈出血；肝硬化→门脉高压→腹腔积液、食管下段静脉曲张破裂→呕血。霍奇金病的组织学诊断依据主要有那些①肿瘤细胞：诊断型R-S细胞为代表的系列R-S细胞。R-S细胞包括：镜影细胞（诊断性R-S细胞）、腔隙型细胞（陷窝细胞）、“爆米花”细胞、多形性或未分化的R-S细胞；②多量的炎细胞；③淋巴结结构部分或全部破坏。淋巴结反应性增生与非霍奇金淋巴瘤有何不同⑴非霍奇金淋巴瘤：①淋巴结结构部分或全部破坏；②细胞呈单克隆性增生；③常有正常结构被侵袭和包膜外浸润；④淋巴结进行性增大；⑤可发生扩散转移；⑥抗感染治疗无效。⑵淋巴结反应性增生：①淋巴结结构呈可逆性改变；②细胞成分为以成熟浆细胞为标志的B淋巴细胞衍化系列；③无正常结构被侵袭和包膜外浸润；④不发生扩散转移；⑤淋巴结时大时小；⑥抗感染治疗可愈。简述所谓恶性组织细胞增生症的病理特点和临床病理联系。①全身性、系统性、肿瘤性增生；②病变累及全身各种器官，但以淋巴结、脾、骨髓病变最严重；③受累组织内肿瘤性的组织细胞样细胞增生，呈散在分布的灶性浸润；④瘤细胞类似于组织细胞及其前体细胞；⑤免疫组化瘤细胞为T细胞性或NK细胞性；⑥发热、乏力、全身淋巴结大，肝、脾大，晚期可出现黄疸、贫血、白细胞和血小板减少。简述急性弥漫性增生性肾小球肾炎的病理变化及临床表现⑴概念　①以弥漫性肾小球系膜细胞和内皮细胞肿胀、增生为主要病变的一种急性炎；②与A组乙型溶血性链球菌感染密切相关。⑵病理变化：1）肉眼　①大红肾；②蚤咬肾。2）光镜　①系膜细胞和内皮细胞明显增生，中性粒细胞等炎细胞浸润；②免疫荧光检查显示IgG和C3呈颗粒状沉积于毛细血管壁；③电镜　基膜和上皮细胞间可见驼峰状电子致密沉积物。3）临床表现　多见于儿童，表现为急性肾炎综合征。简述毛细血管外增生性肾炎的病理变化及临床表现。⑴概念　①肾球囊壁层上皮细胞增生，形成新月体；②病变进展较快。⑵病理变化　1)光镜下见肾小球内大量新月体形成，开始为细胞性新月体，后期转化为纤维性新月体；2)免疫荧光检查显示大多数无IgG和C3沉积，少数可见IgG和C3沿毛细血管壁呈线条状沉积；3)电镜　基膜不规则增厚，有的可见裂孔和缺损；4)肉眼观察为大白肾。⑶临床表现　表现为快速进行性肾炎综合征，并迅速发展为肾衰竭。简述慢性硬化性肾小球肾炎的病理变化。(1)各型肾小球肾炎发展到晚期的结果。(2)病理变化　1)光镜　①肾小球　A.病变肾小球呈不同程度体积缩小、纤维化、透明变性、消失；B.存留的肾小球代偿肥大；②肾小管　A.病变肾小管萎缩、纤维化或消失；B.存留肾小管不同程度扩张，可见透明管形；③肾间质　A.纤维组织明显增生；B.小动脉管壁增厚、硬化；C.伴有多量淋巴细胞和浆细胞浸润；2)肉眼　双肾呈颗粒性肾固缩。阐述肾盂肾炎的病因和发病机理。(1)病因　主要是革兰阴性菌，多数为大肠杆菌，次为变形杆菌等，少数由其他细菌和真菌等引起。(2)发病机制　1)入侵细菌为引起发病的决定因素；①外因为细菌数量和毒力大小；②内因为机体抵抗力的强弱；2)感染途径　①上行性感染(逆行性感染)常见，多数为大肠杆菌感染，引起一侧肾脏发病的居多，泌尿道黏膜损伤、尿路梗阻和膀胱输尿管反流，是导致肾盂肾炎的主要因素；②下行性感染(血源性感染)少见，常为败血症等细菌经血至肾间质、肾盂发病，以金黄*色葡萄球菌居多，两侧肾脏同时受累的多见；3)诱因　①尿路阻塞，主要为机械性(外压内阻)的，如结石、肿瘤、前列腺肥大，亦有功能性的，如膀胱壁与输尿管肌麻痹（如麻*醉）；②泌尿道黏膜损伤，如手术操作、膀胱镜检查、导尿等；③全身抵抗力下降。试比较肾小球肾炎和肾盂肾炎的异同。肾小球肾炎和肾盂肾炎的异同肾小球肾炎肾盂肾炎病变性质变态反应性炎化脓性炎病因与A组乙型溶血性链球菌感染密切相关，多种抗原细菌，上行性感染为主，次为血源性感染发病机制原位免疫复合物形成，循环免疫复合物沉积细菌直接作用病变特点弥漫性肾小球损伤，双肾同时受累肾盂、肾间质化脓性炎，双侧肾脏不对称性病变临床表现急性肾炎综合征，或肾病综合征，或慢性肾炎综合征高热，寒颤，腰痛，脓尿、蛋白尿、菌尿结局治愈或转为慢性硬化性肾小球肾炎，导致肾功能不全治愈或转为慢性肾盂肾炎，最终导致肾功能不全患者，女，45岁。因“间断性眼睑浮肿5年，血压持续性增高2年，多尿、夜尿1年，尿量明显减少伴呕吐5天”入院。自述10岁时曾患过“肾炎”，经住院治疗痊愈。体格检查：血压(192/135mmHg)。实验室检查：血红蛋白70g/L。尿：密度，蛋白（），颗粒管型（），脓细胞（-）。血非蛋白氮(NPN)214mmol/L。入院后经抢救治疗，于第5天出现嗜睡及心包摩擦音，第7天出现昏迷，第8天死亡。尸体解剖主要所见：左肾重37g，右肾重34g；两肾体积明显缩小，表面呈细颗粒状，但无瘢痕；切面见肾实质变薄，皮髓分界不清，肾盂粘膜稍增厚但不粗糙。镜下见多数肾小球萎缩、纤维化、硬化，肾小管萎缩，间质纤维组织明显增生及淋巴细胞浸润；残留肾小球体积增大，肾小管扩大；间质小动脉壁硬化，管腔狭小。心重450g，心包脏层粗糙，有少数纤维蛋白附着，并有少量出血点，左室壁增厚，左右心室稍扩张。脑重1600g，脑回增宽，脑沟变浅。请讨论：1.请作出本例病理诊断并给出诊断依据。⑴病理诊断　慢性硬化性肾小球肾炎，肾衰竭。1）慢性硬化性肾小球肾炎；2）纤维蛋白性心包炎（尿毒症引起）、高血压性心脏肥大；3）脑水肿。2.结合病理解剖所见解释临床表现。⑵病理解剖所见解释临床表现1）双侧肾脏肾小球大量纤维化、硬化，残存的肾单位代偿性扩张，血液只能从残存代偿的肾小球快速滤过，尿液重吸收浓缩减弱，因此，出现多尿、夜尿和尿密度；2）大部分肾单位破坏，造成肾缺血、肾素分泌增多，加之肾小动脉壁硬化及管腔狭长，出现高血压及左心室壁肥厚；3）肾单位大量破坏，促成红细胞生成素减少，加之肾功能障碍而使代谢产物在体内积聚，抑制骨髓造血功能，病人出现贫血(血红蛋白70g/L)；4）脑水肿及纤维蛋白性心包炎和心包脏层出血点是由于尿毒症所致。3.请讨论本例死因。⑶死因：肾衰竭、尿毒症。什么是CIN什么是原位癌及原位癌累及腺体它们是否一定发展为浸润癌①子宫颈上皮内瘤变（cervicalintraepithelialneoplasia,CIN）是指子宫颈上皮不典型增生至原位癌这一系列癌前病变的连续过程；分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级；②原位癌是指上皮全层皆为异型细胞所替代；③原位癌累及腺体是指原位癌的异型细胞沿基膜伸入腺体内，但腺管轮廓尚存，腺体基膜完整；④并非所有的CIN和原位癌累及腺体一定发展为浸润癌。试述葡萄胎的基本病变要点①胎盘绒毛水肿呈葡萄样；②绒毛间质水肿，无血管，滋养层细胞增生；③分为完全性和部分性。试述绒毛膜癌的基本病变要点①绒毛膜滋养层细胞的恶性瘤；②子宫壁内暗红色肿块或息肉状突入宫腔；③异型细胞滋养层和合体细胞滋养层细胞样，无血管，无间质，周围组织出血、坏死。病史摘要：患者，女性，30岁。7月前曾患葡萄胎（病理确诊），经刮宫后阴道流血停止，妊娠试验转为阴性。半月前咳嗽，咯血，1周前出现阴道不规则出血。妇科检查：子宫约3月妊娠大，形状不规则。妊娠试验阳性。X线胸片：右肺下叶二个圆形占位病变。诊断：恶性葡萄胎。行子宫及双侧附件切除。病理资料：子宫及双侧附件。子宫有13cm×6cm×5cm大，剖开子宫见右侧壁有一2cm大息肉状暗红色结节、突入子宫腔、其深部子宫肌壁有出血、坏死，经多个切面未见绒毛结构。光镜见息肉状结构为有明显异型性的两种细胞构成，一种细胞胞质丰富、淡染，单核或多核，核大呈泡状，大小不一；另一种细胞胞质亦丰富，深红色，多数为多核，少数为单核，核深染。细胞间有大量红细胞及坏死组织，未见间质和血管。肿瘤向子宫肌层浸润。经连续切片见少量绒毛。请讨论：⑴诊断及诊断依据⑴诊断：子宫侵袭性葡萄胎伴肺转移；诊断依据：7月前曾患葡萄胎（病理确诊），子宫右侧壁有一2cm大息肉状暗红色结节，镜下见两种有明显异型的滋养层细胞增生和绒毛，X线胸片：右肺下叶二个圆形占位病变⑵此次发病与葡萄胎有无关系⑵葡萄胎→侵袭性葡萄胎；⑶肺部病变的性质及其发生机制，咳嗽、咯血的病变基础⑶侵袭性葡萄胎经血道转移至肺→咳嗽、咯血。试比较胰岛素依赖型糖尿病与非胰岛素依赖型糖尿病的异同。胰岛素依赖型糖尿病与非胰岛素依赖型糖尿病的异同胰岛素依赖型糖尿病（Ⅰ型）非胰岛素依赖型糖尿病（Ⅱ型）发病年龄青少年中老年发病机制遗传因素；