室性早搏治疗指南

室性早搏的诊断与治疗.目录定义、流行病学病因和机制临床表现和诊断分型、预后评估和危险分层治疗策略和方法.定义即室性期前收缩，指HIS及分支以下心室肌的异位兴奋灶提前除极而产生的心室期前收缩.流行病学健康人和器质性心脏病患者均可发生普通人群1-4%（ECG）～40-75%（Holter）随年龄增长，>75岁，发病率高达69%。男性比女性40%，成对室早高60%心律失常发病率：室早、房颤、房早有昼夜节律变化，多在日间交感N兴奋性较高时临床症状的有无或轻重与预后呈非平行关系室早本身的特点与基础疾病共同决定预后反应过度、如临大敌.病因病因无结构性心脏病者：精神紧张、过度劳累、过量烟酒、咖啡等均可诱发。结构性心脏病者：冠心病、心肌病、瓣膜性心脏病、二尖瓣脱垂其它：药物中毒、电解质紊乱.室性早搏与心血管疾病室早与冠心病：心肌梗死（MI）最初2~3天中VPB的发生率可达85%~91%，随病程的后延VPB的发生率显著下降10%左右。1月后~1年内室早发生率约为6.8%有研究发现，冠心病病人的VPB检出率随心功能减退而增加，当EF小于40%时VPB的发生率为15%~18%，而心功能正常者仅5%~7%。室早与左心功能不全：Holter显示随着LVEF下降，室早和短阵室速发生率上升，CHD伴LVEF正常患者室早发生率5%，伴LVEF<40%患者室早发生率升至15%，Holter发现心衰患者室早二联律或多形性可达71~95%.室性早搏与心血管疾病高血压与室早：伴LVH心功能正常者，室早和短阵室速发生率2%~10%风心病与室早：无心功能不全发生率7%肥厚型心肌病与室早：Holter：47%~64%，与心肌肥厚程度有关扩张型心肌病与室早：几乎所有的患者都有，且近50%患者有短阵室速，随疾病的恶化而增加二尖瓣脱垂与室早：室早发生率43%~56%（乳头肌异常张力、腱索增厚而导致心内膜机械性激惹、血儿茶酚胺的异常增高和复极异常）先心病与室早：法乐氏四联征术后室早频发.临床表现和诊断临床表现：因人而异，多无明显症状。最常见的症状：心悸、胸闷、心跳停搏感；严重者出现乏力、气促、出汗、头晕、晕厥、心绞痛诊断：形态、数量、起源部位及与运动关系，依赖常规ECG及动态心电图，注意与室上性激动伴差异传导及间歇性心室预激焦虑、心慌，担心死，战略上藐视，战术上重视.心电图特征1.提前出现的宽大畸形QRS波群，时限≥0.12s，其前无相关P波；2.大多数联律间期固定，即同一份心电图上如有多个室性早搏，其联律间期的差值不超过0.08s；3.在规则的窦性节律下，代偿间歇绝大多数呈完全性。如果室早侵入窦房结使之重建周期，则代偿间歇也可以不完全；4.ST-T呈继发性改变，即室早的T波与室早的QRS波群主波方向相反，其ST段亦有改变。.分型频率：偶发和频发形态：单形和多形起源部位：单源和多源联律间期：RonT室早和舒张晚期室早预后：功能性和病理性≥30次/h(6次/min)、≥1000次/24h、＞10%所有心搏数多形性与多源性有什么区别？.如何判断室早性质.从临床表现上判断病理性室早生理性室早年龄儿童、老年人青壮年症状可无症状症状明显运动相关性运动或心率快时增多运动、激动后减少诱因心绞痛发作、心功能不全、洋地黄应用中出现劳累、吸烟、饮兴奋性饮料、失眠等基础疾病或危险因素多有心血管危险因素或结构性心脏病无.从心电图上判断从室性早搏以外的心电图表现判断,如窦性搏动的QRS波形态心室复极有否异常Q—T间期有否延长房室传导有否阻滞等如窦性搏动的形态或节律异常，同时并发的室性早搏多为病理性。.从室早形态上判断根据室早的QRS-ST-T形态，Schamaroth提出了功能性室早和病理性室早的心电图鉴别要点，其也适用于动态心电图。心电图表现功能性病理性QRS波群振幅≥20mm<10mm时限<0.14s>0.14s切迹少见多见ST段等电位线无存在T波非对称性呈高尖.从室早形态上判断生理性室早表现为宽R波或QS型，病理性室早可在心外膜导联上表现为qR型，不论该q波多么少，均系心肌损伤之征。如室早为qR型或QR型伴有ST段抬高及T波呈“冠状T”，则为心肌梗塞之征！（尽管在窦性波形上尚无心肌梗塞之征）成对性室早、RONT、多源性、多形性、双向性、尖端扭转等等。.联律间期联律间期（或称偶联间期、联律间距）:早搏前的QRS波群的开始点与室性早搏的开始点之间的时间称之为偶联间期。又如连续两个心房性早搏，它们的P-P时间距离也称为“偶联间期”.多形性室早与多源性室早多形性室早：室性期前收缩的QRS波形态不一，但偶联间期相等多源性室早：室性期前收缩的QRS波形态不一，偶联间期亦不相等.RONT在室早的危险分层中，RonT室早是最具潜在危险的室早T波的峰顶是心室两种不应期的分界线，其前为有效不应期，其后为相对不应期。在相对不应期，心室肌的兴奋性从零正在逐渐恢复到100%，而T波峰顶前20~30ms被称为心室易颤期落入此期的室早如同导火索，可引发室颤.RONT发生率很低，急性心梗前24小时：RonT室早仅占2%。而且不是所有RonT室早都能引发室速和室颤急性冠脉综合征发生后10min内：RonT室早的发生率为8%，但此期仅有4%的室速或室颤被RonT室早引发。RonT室早是否能引发室速与室颤与多种因素有关，尤其与心脏基础状态、交感神经的活性，以及患者室颤发生的阈值等相关。.危险分层心室的易颤指数有学者进一步根据室早的联律间期计算心室的易颤指数该指数=RR´×QT/RR判定：易颤指数＞1.4的室早易引发室颤易颤指数为1.1-1.4的室早易引发室速。室早指数：室早危险分层的指标，1968年，Buechner提出.室早指数定义：早搏指数（Prematurityindex,PI）是指早搏的联律间期与前次心律QT间期的比值。公式：室早指数（PI）=RR´（联律间期）/QT间期。判定：一般认为，室早指数与室速和室颤的发生相关PI＜0.85：容易引发室速或室颤；>0.85：相对安全。同一患者同次或不同次心电图记录中，室早的指数可能不同.室早指数A条：室早的联律间期400ms，室早指数0.95B条：室早的联律间期350ms，室早指数0.83，该次室早诱发了室颤。.室早指数机制：室早指数越小就越靠近心室收缩期的近侧，使其搏出量锐减，动脉压下降明显，引发升压反射时交感神经的活性则高，越容易引发恶性心律失常舒张期室早：联律间期长，落入舒张期，其触发的收缩时已有舒张期的回流血，可向主动脉有效射血。收缩期室早：心室刚收缩完，尚无充盈，胡不能向主动脉有效射血，主动脉压下降，激活交感神经，因此血流动力学的影响不同.LOWN分级Lown氏分级：是针对心肌梗死患者伴发室早的危险分层，Ⅲ级以下：轻度室早，≥Ⅲ级：室早危险度高，有着较高的猝死预警意义，并应进行适当的干预性治疗。等级定义0无室早Ⅰ室早<30/hⅡ室早≥30/hⅢ多形性室早Ⅳa成对、连发的室早Ⅳb≥3个连发的室早(短阵室速)ⅤRonT室早.Myerburg分级Myerburg根据室早的频率和形态提出的危险度分级称为Myerburg分级，是一种较好的对慢性心脏病患者室早危险度的分级法。室早的频率分级室早的形态分级0无A单形、单源1少见（1次/h）B多形、多源2偶发（1~9次/h）C连发、成对（2次连发）；成串或连发（3~5次连发）3常见（10~29次/h）D非持续性室速（6~30次连发）4频发（≥30次/h）E持续性室速（≥30次连发）.从室早起源部位上判断发生于左心室、心尖部的室早以病理性多,发生于右心室的室早以生理性居多。据Kenney等，正常人所发生的室早76%来自右心室。室早是否来源于心肌缺血部位是:病理性?否:生理性?.体表心电图判断起源导联QRS波形态起源点Vl完全性右束支阻滞完全性左束支阻滞左室右室Ⅱ、III、avF以S波为主以R波为主心室下部心室上部I、aVLS波为主R波为主右室流出道或左室高侧壁远离上述部位V2～V4S波为主R波为主心脏前壁或心尖部心脏后壁.治疗策略观念更新：纠正心律失常与病因治疗并重对治疗终点的判断注意抗心律失常药物的双重作用衡量利弊得失选药治疗原发病、去除诱因；非经典抗心律失常药物的应用：ACEI、ARB、他汀等，上游疗法。CAST教训，不能与频率减少为标准，重要的是改善预后，提高生存率，改善生活质量注意致心律失常作用：正常心肌小，病态心肌致心律失常作用大（缺血、肥大、心衰）危及生命的心律失常：有效性不危及生命的心律失常：安全性.非结构性心脏病室早的治疗非结构性心脏病无症状室早不用治疗；对于室早>10000次/24h的患者,应做超声心动图和动态心电图随访复查非结构性心脏病症状性室早的治疗：原则上不用抗心律失常药物、治疗目的:改善症状、宣传教育、去除诱因，若症状持续及阶段性左室收缩功能下降者，予药物治疗。药物：受体阻断剂或非二氢吡啶类CCB，仅10－15%患者抑制率＞90%，胺碘酮，参松养心胶囊疗效的判定：缓解症状，而非绝对以早搏减少为标准.结构性心脏病室早的治疗原则：首先积极治疗原发病、去除诱发因素、抗心律失常药物的应用；根据不同的心脏病及心功能选药：I类药物：Ia类：基本不选用；Ib类：利多卡因、慢心律副作用少；Ic类：心律平，疗效较好；副作用：抑制心功能及传导系统II类：受体阻断剂：尤其适用于冠心病III类药：疗效好、用于其它药物无效时、复杂而严重的室早、但副作用比较多，代表药：索他络尔、氨碘酮.室早性心肌病定义：由持续、频发室早引起患者心脏扩大及心功能下降，室早根除后心功能改善，心脏扩大逆转、排除其它心肌病。室早负荷占15－25%与左室收缩功能不全有关.室早的专家建议和推荐.结构性心脏病评估流程.室性早搏诊治流程.总结室性早搏很常见根据病史、体征、心电图特点分型危险分层评估：室早指数治疗依据是症状、有无结构性心脏病.谢谢.