呼吸内科1分解

3．急性呼吸窘迫综合征：多发生于原心肺功能正常的患者，由于肺外或肺内的严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤，通透性增加，继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭（I型）。 4．副癌综合征：癌作用于其他系统引起的肺外表现，包括内分泌、神经肌肉、结缔组织、血液系统和血管的异常改变。有肥大性肺性骨关节病、SIADHS、神经肌肉综合征等表现。 5．自发性气胸：因肺部疾病使肺组织及脏层胸膜破裂，或因靠近肺表面的肺大疱、细小气肿泡自发破裂，肺及支气管内空气进入胸膜腔引起的气胸1、社区获得性肺炎(CAP)：是指在医院外罹患的感染性肺实质（含肺泡壁，即广义上的肺实质）炎症。包括感染了具有明确潜伏期的病原体而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。2、医院获得性肺炎(HAP)：亦称医院内肺炎，是指患者入院时不存在，也不处于感染潜伏期而于入院后48小时后在医院（包括老年护理院、康复院）内发生的肺炎。3、肺脓肿：由多种病原菌引起的肺部化脓感染，其早期为肺组织的感染性炎症，继而坏死、液化，由肉芽组织包绕形成脓肿。临床特征为高热、咳嗽，脓肿破溃进入支气管后咳嗽出大量脓痰。X线显示肺实质圆形空腔伴含气液平面，如多个直径小于2cm的空洞则称为坏死性肺炎。4、慢性肺脓肿：急性肺脓肿患者感染迁延3个月以上，临床上出现咳嗽、脓痰，反复咯血，不规则发热等症状时，即形成慢性肺脓肿。5、支气管扩张：支气管慢性异常扩张的疾病。由于支气管及其周围组织慢性炎症及支气管阻塞，引起支气管组织结构较严重的病理性破坏，以致支气管管腔扩张和变形。主要临床表现为慢性咳嗽、咳大量脓痰和（或）反复咯血。6、干性支气管扩张：部分支气管扩张患者以反复咯血为唯一症状，平时无咳嗽、咳脓痰等症状。7、干酪性肺炎：继发型肺结核患者当免疫力极度低下，变态反应异常增高，而结核杆菌的毒力异常强时，肺内可迅速形成大面积的渗出性病变或整个肺叶病变吧，少数发生干酪样坏死，称干酪性肺炎。8、继发性结核：指原发性结核感染时期遗留下来的潜在病灶中的结核分枝杆菌重新活动而发生的结核病。9、结核球：继发型肺结核患者如渗出性病灶和干酪样坏死灶周围有纤维包裹，与空洞相通的支气管发生阻塞，则空洞内的干酪样物质可凝集成球状，其直径在1.5—2cm以上者称结核球。10、科赫(Koch)现象：机体对结核菌再感染与初感染不同反应的现象称为——。11、原发性肺结核（原发综合征）：是指结核杆菌首次侵入肺部而引起的肺部病变。此时机体无特异性免疫力，机体反应低，病灶局部反应轻微，患者常在不知不觉中痊愈，常见于小儿。12、慢性阻塞性肺病（COPD）：是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。13、慢性支气管炎：是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、吐痰3个月以上，并连续2年或更长者。14、支气管哮喘（哮喘）：是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症。这种炎症使易感者对各种激发因子具有气道高反应性。表现为反复发作性的喘息、呼气性呼吸困难，胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧。常出现广泛多变的可逆性气道受限，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。15、咳嗽变异性哮喘：以咳嗽为唯一症状的哮喘。16、气道高反应性（AHR）：表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应。17、运动性哮喘：其哮喘症状表现为运动时出现胸闷和呼吸困难。18、慢性肺源性心脏病（慢性肺心病）：是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能的异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。19、隐性肺动脉高压：如在静息时肺动脉平均压<20mmHg，而运动后肺动脉平均压>30mmHg时，称为隐性肺动脉高压。20、肺性脑病：是一种因呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的头痛、头晕烦躁不安，言语不清、精神障碍、神经系统症状的综合征，但需排除脑动脉硬化、严重电解质紊乱、单纯性碱中毒、感染中毒性脑病。21、间质性肺疾病（ILD）：是以弥散性肺实质、肺泡炎和间质纤维化为病理基本改变，以活动性呼吸困难、X线胸片示弥漫阴影、限制性通气障碍、弥散功能降低和低氧血症为临床表现的不同类疾病群构成的临床—病理实体的总称。22、Hamman---Rich综合征:是指病因不明的、局限于肺部的弥漫性肺间质纤维化，常称为特发性肺纤维化。23、中央型肺癌：发生在段支气管以上至主支气管的癌肿称为中央型，约占3/4，以鳞状上皮细胞癌和小细胞未分化癌较多见。24、Horner综合征：常由于肺尖部肿瘤引起。位于肺尖部的肺癌称肺上沟癌（Pancoast癌），可压迫颈部交感神经，引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同时额部与胸壁无汗或少汗，称为Horner综合征。25、呼吸衰竭：各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平面大气压下，静息状态下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发性心排血量降低等因素后，PaO2<60mmHg或伴有PaO2>50mmHg,即为呼吸衰竭。26、I型呼衰：缺氧不伴有二氧化碳潴留；Ⅱ型呼衰：缺氧伴有二氧化碳潴留27、急性上呼吸道感染：是指鼻腔、咽或喉部急性炎症的盖称，常见病因为病毒感染，少数由细菌感染引起。28、急性气管——支气管炎：是指生物、物理、化学刺激或过敏等因素引起的气管——支气管黏膜的急性炎症。临床症状有咳嗽和咳痰。29、休克型肺炎：指致病菌毒力强，毒血症严重，引起末梢循环衰竭的肺炎。30、抗菌药物后效应：指抗菌药物已经全部清除后细麓恢复生长的延迟时间。31、机械性肺炎：指肺炎消散延迟，由纤维母细胞形成而出现肺纤维化的一种病理现象。32、中叶综合征：右肺中叶支气管细长，周围有多处淋巴结，常因非特异性或结核性淋巴结炎而肿大，压迫支气管，引起右中叶不张和反复感染，称为右叶综合征。33、Kartagener'综合征：因软骨发育不全或弹性纤维不足，导致局部管壁薄弱或弹性较差，常伴有鼻窦炎及内脏转位（右位心），被称为Kartagener'综合征。34、损毁肺：当肺组织广泛破坏纤维组织大量增生，可导致肺叶或全肺收缩，称为损毁肺。35、杀菌剂：指在常规剂量下血液中药物浓度达到试管内最低抑菌浓度的10倍以上的药物。如INH、RFP、SM、PZA。36、结核菌素试验：简称PPD试验，即用0.1ml1:2000稀释度的结核菌素（5TU）在左前臂曲侧皮内注射，72小时观察局部硬结的范围作为判定结果的，阳性反应仅表示曾有过结核菌感染，并不表示一定患病，阴性反应不一定能排除结核病，应密切综合临床或作进一步检查才能确诊。37、特发性肺纤维化：系指病因不明、局限于肺部的弥漫性肺间质纤维化，亦称为Hamman-Rich综合征、隐源性致纤维化肺泡炎、特发性肺间质性肺炎。38、Velero啰音：特发性肺纤维化患者查体时呼吸浅快，双肺底可闻及吸气相尼龙带拉开音，称Velero啰音。39、肺间质：指肺泡间质及终末气道上皮以外的支持结构，包括血管及淋巴管组织。40、肺实质：指各级支气管和肺泡结构。41、SIADHS：抗利尿激素分泌失调综合征，由于分泌抗利尿激素，引起稀释性低钠血症，表现为食欲不佳、恶心、乏力、嗜睡、定向力阻碍等水中毒表现。42、上腔静脉阻塞综合征：癌侵犯纵膈，压迫上腔静脉时，上腔静脉回流受阻，产生头脸部、颈部和上肢水肿以及脑前部淤血和静脉曲张，可引起头痛、头昏和眩晕。43、隐性肺癌：支气管分泌物中找到癌细胞，但X线和纤支镜检查未证实有肿瘤病灶，称为--44、肺上沟瘤：只位于肺尖部的肺癌，又称Pan—coast癌。45、伴癌综合症：某些肺癌患者可出现一些不适由肺癌直接作用或转移所引起的少见症状和体征，可发生在肺癌发现之前或之后，包括内分泌、神经、肌肉、结缔组织、血液系统和血管的异常改变，又称副癌综合征。46、氧疗：是通过增加吸入氧浓度，从而提高肺泡内氧分压，提高动脉血氧分压和血氧饱和度，增加可利用氧的方法。47、肺炎：是指终末气到、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。细菌性肺炎是最常见的肺炎，也是最常见的感染性疾病之一。48、肺心病：肺源性心脏病的简称，是指由支气管—肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或（和）功能改变的疾病。49、氧合指数：血红蛋白结合氧的百分数。50、类癌综合征：小细胞肺癌的癌细胞浆物含有神经内分泌颗粒，具有内分泌和化学受体功能，能分泌5—羟色胺，儿茶酚胺，组胺，激肽等肽类物质可引起类癌综合征。51、寂静胸：轻度哮喘或非常严重哮喘发作时哮鸣音可不出现称为——。52、结节病：是一种多器官受累的肉芽肿疾病，常侵犯肺、双侧肺门淋巴结也可侵犯全身每个器官。病理特点：非干酪样坏死性类上皮肉芽肿。53、神经肌肉综合征：包括小脑皮质变性，脊髓小脑变性，周围神经病变，重症肌无力和肌病等。54、高钙血症：肺癌骨转移致骨骼破坏或分泌异生性甲状旁腺样激素，致高钙血症，血钙上升。55、Light标准：符合一下任何一条可诊断为渗出液：a、胸腔积液/血清蛋白比例>0.5b、胸腔积液/血清LDH比例>0.6c、胸腔积液LDH水平大于血清正常高跟2/3。56、张力性气胸：破裂口呈单向活瓣或活塞作用，吸气时胸廓扩大，胸膜腔内压变小，空气进入胸腔膜，又称高压性气胸。57.肺栓塞（PE）：是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合症的总称，包括PTE、脂肪栓塞综合症、羊水栓塞、空气栓塞等。58.肺血栓栓塞症（PTE）：来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。59.肺动脉高压（PH）：是一种临床常见病症，病因复杂，可由多种心、肺或肺血管疾病引起。60.睡眠呼吸暂停低通气综合症（SAHS）：是指各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和低通气，引起低氧血症、高碳酸血症、睡眠中断，从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合症肺炎分类1、病理形态学的分类：将肺炎分成大叶肺炎、支气管肺炎、间质肺炎及毛细支气管炎等。 2、根据病原体种类：包括细菌性肺炎，常见细菌有肺炎链球菌、葡萄球菌、嗜血流感杆菌等。病毒性肺炎，常见病毒如呼吸道合胞病毒、流感病毒、副流感病毒、腺病毒等。另外还有真菌性肺炎、支原体肺炎、衣原体肺炎等。 3、根据病程分类：分为急性肺炎、迁延性肺炎及慢性肺炎，一般迁延性肺炎病程长达1～3月，超过3个月则为慢性肺炎。 1.上呼吸道感染根据临床表现分为哪几种类型？2.急性气管一支气管炎的诊断包括哪些？3.简述肺炎球菌肺炎并发感染性休克的治疗原则。4.如何诊断肺炎球菌肺炎？5.简述克雷白杆菌肺炎抗菌治疗的原则。6.肺脓肿的诊断依据是什么？7.肺脓肿需与哪些疾病鉴别？8.简述肺脓肿的治疗9.简述肺结核咯血应如何处理？10.简述结核病分类标准12.急性呼吸衰竭的治疗13.简述糖皮质激素治疗哮喘的机制及应用14.简述支气管哮喘的发病机制15.支气管哮喘的诊断依据是什么？16.哮喘治疗药物分类是什么？17.简述重哮喘的治疗18.简述缺氧和二氧化碳潴留的机制19．简述慢性肺心病发病机制。20．试述慢性肺心病的诊断。21．简述肺心病急性加重期的治疗原则。22．简述肺性脑病的发病机制及诊治。23.简述特发性肺间质纤维化的诊断24.肺癌早期确诊线索有哪些？25．试述肺癌的鉴别诊断26.肺癌的肺外表现有哪些？27.我国制定的重症肺炎标准28．缺氧和二氧化碳潴留对中枢神经系统有哪些影响?29．简述Ⅱ型呼衰持续低流量吸氧的机制。30.常见肺炎的症状、体症和X线特征31肺结核的临床表现32.菌阴肺结核的诊断标准33.肺结核治疗状况记录34.常用抗结核药物成人剂量和主要不良反应。35.慢性阻塞性肺疾病的严重程度分级36．哮喘慢性持续期病情严重度的分级及其临床特点37.间质性肺疾病的分类38.肺癌临床表现39.简述COPD的诊断标准40.胸腔积液（胸水的病因）41.胸腔积液（胸水）诊断42.肺癌的分类、症状?43.结核性胸膜炎治疗44.气胸的治疗45.睡眠呼吸暂停低通气综合症46.漏出液与渗出液鉴别1.上呼吸道感染根据临床表现分为哪几种类型？①普通感冒：以鼻咽卡他症状为主要表现。②病毒性咽炎和喉炎：咽部发痒和灼热感、声嘶、发热、咳嗽，体检喉部水肿、充血，局部淋巴滤泡肿大。③疱疹性咽峡炎：咽痛、发热。体检：咽充血，软腭、咽及扁桃体表面有灰白色疱疹级溃疡。④咽结膜热：发热、咽痛、畏光、流泪、咽及结膜明显充血。⑤细菌性咽一扁桃体炎：咽痛、畏寒、发热。体检：咽充血，扁桃体肿大，表面有黄色点状渗透物，有颌下淋巴结肿大。2.急性气管一支气管炎的诊断包括哪些？根据病史、咳嗽、咳痰等呼吸道症状及双肺散在干、湿性罗音等体征，结核周围血象和胸部X线检查可做出急性气管一支气管炎的临床诊断，病毒和细菌学检查可确定病因诊断。3.简述肺炎球菌肺炎并发感染性休克的治疗原则。①扩容。②血管活性药物的应用。③控制感染。④糖皮质激素的应用。⑤纠正水、电解质、酸碱平衡失调。⑥预防心功能不全。4.如何诊断肺炎球菌肺炎？①典型症状：寒战、高热、咳嗽。咳铁锈色痰，胸痛。②肺实变体征。③胸片可见肺部有片状密度增高阴影。沿肺段或肺叶分布。④确诊依靠病原体检测。5.简述克雷白杆菌肺炎抗菌治疗的原则。首选氨基糖苷类抗生素，重病者加用头炮菌素或氧哌嗪青霉素，疗程10-14天6.肺脓肿的诊断依据是什么？突发畏寒、高热、咳嗽、咳黏痰或黏液脓性痰，伴全身中毒。症状：血象检查白细胞总数及中性粒细胞明显升高；X线胸片显示大片状浓密影，内伴空腔及液平面；痰液检查可找到致病菌；血源性肺脓肿患者往往有皮肤或其他部位的化脓性感染。7.肺脓肿需与哪些疾病鉴别？本病需与细菌性肺炎、周飞支气管肺。空洞型肺结核继发感染，支气管扩张，肺囊肿继发感染等疾病相鉴别。8.简述肺脓肿的治疗肺脓肿的治疗原则是抗生素的应用和脓液的引流。①抗菌，首选青霉素，疗程8-12周，加用甲硝唑。当疗效不佳时，要根据细菌培养的药物敏感实验结果选用抗菌药物。②体位引流，脓肿处于最高位置，每天2-3次，每次10-15min。③手术治疗：内科治疗无效的慢性肺脓肿，并有反复感染、大咯血经内科治疗无效；伴有支气管胸膜瘘或脓胸经抽吸冲洗脓液效果不佳。9.简述肺结核咯血应如何处理？①咯血病人应卧床休息、消除紧张情绪，必要时可用小量镇静剂、止咳剂，慎用强镇咳药。②咯血较多者，应采取患侧卧位，轻轻降气管内存留的积血咳出。③脑垂体后叶素的应用，对患有高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病的病人及孕妇均忌用。注射过快可引起恶心，便意，心悸，面色苍白等不良反应。④其他止血药的应用。⑤大咯血治疗不止时，可行支气管动脉栓塞或经纤维支气管镜止血，及人工气腹治疗等，必要时考虑肺叶、段切除术。若有窒息征象，应立即取头低脚高体位，轻拍背部，以便血块排出，必要时作气管插管或气管切开。10.简述结核病分类标准（1）原发型肺结核。（2）血行播散型肺结核。（3）继发型肺结核，包括①浸润性肺结核、②空洞性肺结核、③干酪性肺炎、④纤维空洞性肺结核、⑤结核球。（4）结核性胸膜炎。（5）其他肺外结核。（6）菌阴肺结核。11.简述肺部几种常见的空洞X线特点结合型空洞多呈薄壁，内壁光滑的内心性空洞，周围可有卫星灶。癌性空洞多呈偏心性，内壁不规则，凸门不平，周围无卫星灶。肺脓肿空洞壁厚，内有液平面。周围环绕着浓厚的渗出性炎性病灶。12.急性呼吸衰竭的治疗呼吸衰竭总的治疗原则是加强呼吸支持，包括保持呼吸道通畅、纠正缺氧和改善通气等；呼吸衰竭病因和诱发因素的治疗；加强一般支持治疗和对其他重要脏器功能的监测与支持。步骤：①保持呼吸道通畅；②氧疗；③增加通气量、改善co2潴留；④病因治疗；⑤一般支持治疗；⑥其他重要脏器功能的监测与支持。13.简述糖皮质激素治疗哮喘的机制及应用糖皮质激素是目前治疗哮喘最有效的抗炎药物，在治疗哮喘中的确切作用机制还不完全清楚。⑴其主要的作用有：①抑制花生四烯酸的代谢，减少白三烯和前列腺素的合成。②促使小血管收缩，增高其内皮的紧密度，减少血管渗漏。③抑制炎症细胞的定向移动。④活化并提高呼吸道平滑肌β受体的反应性。⑤阻止细胞因子生成。⑥抑制组氨酸脱羧酶，减少组胺的形成。⑦增加PGE受体的数量。⑧抑制支气管腺体中酸性粘多糖的合成。⑨减少血浆素原激活剂的释放及弹性蛋白酶和胶原酶的分泌等。⑵糖皮质激素可以全身给药或经气道给药，在急性严重哮喘发作早期，口服糖皮质激素可防止哮喘发作的加重。在哮喘持续状态时则需要用大剂量的糖皮质激素作短期全身给药。长期小剂量或短期大剂量吸入糖皮质激素对哮喘的长期治疗安全而有效，长期吸入大剂量的糖皮质激素对治疗慢性严重哮喘是有用的，可减少长期口服的糖皮质激素用量，并且明显地减少全身副作用。吸入糖皮质激素的局部副作用为：口咽部的念珠菌感染、发音困难和偶尔出现的卜呼吸道刺激性咳嗽，但在应用MDI时配用储雾器，或改用干粉剂后则可防止或减轻上述副作用，吸药后漱口可防止口腔念珠菌感染。14.简述支气管哮喘的发病机制⑴变态反应：①速发型（IAR）几乎在吸入过敏原的同时立即发生反应，15-30min到达高峰，在2H小时左右恢复正常。②迟发型（LAR）起病迟，约在6H左右发生，持续时间长，可达数天。某些较严重的哮喘患者与迟发型反应有密切关系，在临床症状中，肺功能受损明显而持久，常需吸入糖皮质激素药物等治疗后恢复。③双相型（DAR）机制较复杂，不仅与IgE介导的肥大细胞脱颗粒有关。主要因气道炎症所致，可能涉及肥大细胞的再脱颗粒和白三烯（LT）、前列腺数（PG）、血栓素（TX）等缓发介质的释放。⑵气道炎症，是哮喘发病的本质。支气管哮喘患者的气道炎症是由多种细胞特别是肥大细胞，嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与，并有50多种炎症介质和25以上的细胞因子相互作用的一种气道慢性非特异性炎症。⑶气道高反应性（AHR）。⑷神经机制15.支气管哮喘的诊断依据是什么？⑴发作时有胸闷、咳嗽、呼吸性呼吸困难，多与接触变应原、刺激性气体、病毒性上呼吸道感染、运动有关。⑵两肺有哮鸣音。⑶可自行或用支扩剂缓解。⑷临床表现不典型者，如符合以下3项中的2项可诊断。①支气管激发或运动试验阳性。②支气管舒张阳性（吸入β2激动剂FEV1增加>15%以上或绝对值增加>200ml）。③呼吸气流峰值（PEF）日内变化率或昼夜波动率≥20%。（5）除外其他原因所引起的喘息、胸闷、咳嗽。16.哮喘治疗药物分类是什么？⑴支气管扩张剂：①β2受体激动剂：作用机制，激活腺苷酸环化酶，使细胞内的环磷酸腺苷增加，游离钙减少，使支气管平滑肌舒张。副作用：使β2受体功能下调及气道反应性增高，应间断使用。②茶碱类：作用机制：抑制磷酸二脂酶，解痉、抗炎、增加纤毛功能；增强疲劳膈肌收缩。副作用：恶心、呕吐、心悸‘心率失调，兴奋呼吸中枢，失眠及前列腺素。严重者可有抽搐甚至死亡。总量每日<1.0有条件做血药浓度测定。③抗胆碱药，作用：通过降低迷走神经的兴奋而使支气管舒张。副作用：少数有口苦、口干。⑵抗炎药①糖皮质激素是当前治疗哮喘最有效的药物。治疗：有吸入、口服、静脉3种用法。吸入剂是目前推荐长期抗炎治疗哮喘的最常用药。②色坩酸钠，非激素抗炎药，对过敏或运动性小船号。⑶其他药物①酮替酚片，对过敏好，β2激动剂有副作用与之合用。②白三烯受体拮抗剂。如扎鲁司特。17.简述重哮喘的治疗①吸入β2激动剂或氨茶碱静脉滴注。②吸入抗胆碱药。③静脉用激素，氢化可的松100-300mg/d，好转后减量，改用口服给药。④补液及注意纠正水、电解质及酸碱平衡，2500-4000ML/D，糖：盐=2：1，酸中毒时支气管舒张剂疗效差，纠正酸中毒要宁酸勿碱。⑤吸氧2-3L/MIN，注意气道湿化。⑥口服白三烯受体拮抗剂。⑦控制感染。⑧治疗并发症：气胸、纵隔气肿等。⑨必要时机械通气。18.简述缺氧和二氧化碳潴留的机制①通气不足。②通气/血流比例失调。③肺动-静脉样分流。④弥散障碍。⑤氧耗量增加。19．简述慢性肺心病发病机制。(1)肺动脉高压形成机制：①功能性因素：缺痒、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩，痉挛，血管阻力增加。②解剖学因素：肺血管解剖结构的重塑形成肺循环血流动力学的障碍。③血流量的增多和血液黏稠度的增加。(2)心脏病变和心力衰竭。(3)其他重要脏器损害。20．试述慢性肺心病的诊断。根据患者有慢性支气管炎、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变，并已引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全，如P2>A2、颈静脉怒张、肝大压痛、肝颈静脉反流征阳性、下肢水肿及体静脉压升高等，心电图、X线胸片、超声心动图有右心增大肥厚的征象，可以作出诊断。21．简述肺心病急性加重期的治疗原则。⑴控制感染。⑵通畅呼吸道、改善呼吸功能、纠正缺氧和二氧化碳潴留、控制呼衰。⑶控制心衰：①利尿剂：作用：减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿。副作用：引起痰、血液黏稠．电解质紊乱。用药原则：作用轻、剂量小、疗程短、间歇交替。②强心剂：指征：感染已控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好的疗效而反复浮肿的心衰者；无明显感染的右心衰者；出现急性左心衰者。用药原则：剂量小、作用快、排泄快。③血管扩张剂：作用：扩张肺小动脉，使肺血流阻力下降，心脏前后负荷降低，心肌耗氧量降低，心肌收缩力增强，对心衰，特别是顽固性心衰疗效较好；解除支气管痉挛，气道阻力下降，通气量增加，提高PaO2，降低PaCO2。副作用：使体循环血压下降，反射性使心率增快，PaO2下降，PaCO2上升等。④控制心律失常。⑤抗凝治疗。⑥加强护理。22．简述肺性脑病的发病机制及诊治。其发病机制较为复杂，主要是肺部损害致二氧化碳潴留及缺氧，引起高碳酸血症及低氧血症．加之因肺部循环障碍及肺动脉高压更进一步诱发或加重脑组织的损害，而引起肺性脑病。早期可表现为头痛、头昏、记忆力减退、精神小振、工作能力降低等症状。继之可出现不同程度的意识障碍，轻者呈嗜睡、昏睡状态，重则昏迷。主要系缺氧和高碳酸血症引起的二氧化碳麻醉所致。此外还可有颅内压升高、视神经乳头水肿和扑击性震颤、肌阵挛、全身强直一阵挛样发作等各种运动障碍。精神症状可表现为兴奋、不安、言语增多、幻觉、妄想等。血气分析可见PaC()2增高，二氧化碳结合力增高，标准碳酸氢盐(SB)和剩余碱(．BE)的含量增加及血pH值降低，脑脊液压力升高，红细胞增加等。脑电图呈不同程度弥漫性慢性波性异常，且可有阵发性变化。主要依据有慢性肺部疾病伴肺功能衰竭；临床表现有意识障碍、神经、精神症状和定位神经体征；血气分析有肺功能不全及高碳酸血症之表现；排除了其他原因引起的神经、精神障碍而诊断。治疗首先应对各种慢性呼吸道疾病进行治疗，控制呼吸道感染，改善呼吸功能、缺氧及二氧化碳潴留状况，纠正酸碱平衡障碍，并对神经、精神障碍作对症处理。23.简述特发性肺间质纤维化的诊断早期肺泡炎阶段，诊断不易。晚期出现进行性呼吸困难、干咳、活动后呼吸困难及紫绀加重。体检时肺底可闻及呼吸气相尼龙带拉开音。可有杵状指。胸部X线检查：两肺中、下肺叶出现弥漫性网状、结节状及条索状阴影。肺功能检查呈限制性通气障碍和弥散量减少，肺活检可确诊。24.肺癌早期确诊线索有哪些？线索：40岁以上长期重度吸烟者有下列情况：①无明显诱因的刺激性咳嗽，持续2-3周，治疗无效。②原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性质改变者。③持续或反复存在短期内痰中带血而无其他原因可解释者。④反复发作同一部位的肺炎。⑤原因不明的肺脓肿，无中毒症状，无大量脓痰，无异物吸入史，抗感染治疗效果不佳。⑥原因不明的四肢关节疼痛及杵状指。⑦X线的局限性肺气肿或段叶性肺不张。⑧孤立性圆形病灶和单侧肺门阴影增大者。⑨原有肺结核病情已稳定。而形态和性质发生改变者。⑩无中毒症状的胸腔积液、尤以血性进行性增加者，应作为可疑肺癌对象进行有关检查。X线检查，痰脱落细胞学，支气管镜，胸腔穿刺等有助于肺癌的早期诊断25．试述肺癌的鉴别诊断。肺癌应与下列疾病鉴别：(1)肺结核：①结核球：多见于年轻患者，多位于结核好发部位(上叶后段和下叶背段)。病灶边界清楚，可有包膜，内容密度高，有时含有钙化点，周围有纤维结核灶，在随访观察中多无明显改变。直径很少超过3cm，常需与周围型肺癌相鉴别。②肺门淋巴结结核：易与中央型肺癌相混淆，应加以鉴别。肺门淋巴结结核多见于儿童或老年，多有发热等结核中毒症状，结核菌素试验多呈强阳性。抗结核药物治疗有效。中央型肺癌多见于老年人，常痰中带血，肿块不规则、有分叶或毛刺，可通过体层摄片、CT、MRI和纤支镜检查等加以鉴别。③急性粟粒型肺结核：应与细支气管肺泡癌相鉴别。粟粒性肺结核发病年龄相对较轻，有发热等全身中毒症状。X胸片上病灶为大小一致，分布均匀，密度较淡的粟粒结节。而肺泡癌患者有时咳大量稀薄的痰液，病灶密度较深、进行性扩大，进行性呼吸困难。痰脱落细胞、纤支镜活检可助鉴别。(2)肺炎：肺炎起病急骤，先有寒战、高热等毒血症状，然后出现呼吸道症状，抗菌药物治疗多有效，病灶吸收迅速而完全，而癌性阻塞性肺炎炎症吸收较缓慢，或炎症吸收后出现块状阴影，且多为中央型肺癌表现，纤支镜检查、细胞学检查等有助于鉴别。(3)肺脓肿：原发性肺脓肿起病急，中毒症状明显，常有寒战、高热、咳嗽、咳大量脓臭痰，周围血象白细胞总数和中性粒细胞分类计数增高。X线胸片上空洞壁薄，内有液平，周围有炎症改变。癌性空洞继发感染时中毒症状不明显。胸片可见癌肿块影有偏心空洞，壁厚，内壁凹凸不平。结合纤支镜检查和痰脱落细胞检查可以鉴别。(4)结核性渗出性胸膜炎：应与癌性胸水相鉴别。26.肺癌的肺外表现有哪些？肺癌的肺外表现有：⑴异位内分泌综合。如：分泌促肾上腺素样物，分泌抗利尿激素样物质，分泌甲状旁腺样物质等而出现相应的内分泌障碍。⑵肥大性肺性骨关节病。多侵犯上、下肢长故远端，发生杵状指饥饿肥大性骨关节病。前者具有发生快、指端疼痛、甲床周围环境红晕的特点。⑶神经肌肉综合征，为肺癌肿转移引起的神经肌肉病变，但多见于小细胞未分化癌。⑷其他：如皮肤炎、血小板减少性紫癜等。27.我国制定的重症肺炎标准1.主要标准：①需要有创机通气②感染性休克需要血管收缩剂治疗;2.次要标准①意识障碍。②呼吸频率>=30次/分。③氧合指数（PaO2/FiO2）<=250，④血压<90/60mmHg。⑤氮质血症（BUN>=20mg/dL）.⑥白细胞减少，（WBC<4*109/L）⑦低体温T<36°C⑧低血压，需要强力的体液复苏⑨多肺叶浸润28．缺氧和二氧化碳潴留对中枢神经系统有哪些影响?缺氧可引起脑细胞功能障碍，脑毛细血管通透性增加，脑水肿，最终引起脑细胞死亡；对中枢神经影响的程度与缺氧的程度和发生的急缓有关。急性缺氧会引起烦躁不安，全身抽搐，可在短时间内引起死亡。通常完全停止供氧5分钟即可引起不可逆的脑损害。逐渐出现的缺O2，症状出现较轻微和缓慢。引起注意力不集中、智力减退、定向障碍；随着缺02加重，当．PaO2低于50mmHg时可导致烦躁不安、神智恍惚；当PaO2低于30mmHg时，会出现意识障碍；当PaO2低于20mmHg时，发生不可逆性脑细胞损伤。CO2潴留使脑脊液氢离子浓度增加，影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活动；轻度的CO2潴留，对皮质下层刺激加强，间接引起皮质兴奋；若PaCO2继续增加，皮质下受抑制，使中枢神经处于麻醉状态。在出现麻醉前，往往先有失眠、烦躁不安的先兆兴奋症状。缺O2和CO2潴留均会使脑血管扩张，血流阻力减少，血流量增加以代偿之。严重缺O2和CO2潴留会发生血管通透性增加，引起脑间质水肿和脑细胞内水肿，导致颅内压增高，挤压脑组织，压迫血管，进而加重脑组织缺氧，形成恶性循环。29．简述Ⅱ型呼衰持续低流量吸氧的机制。Ⅱ型呼吸衰竭吸氧浓度应低于35％，持续给氧。由于高碳酸血症，呼吸中枢对cO2反应性差，主要靠低氧血症对颈动脉窦、主动脉体的化学感受器的兴奋作用维持呼吸。若吸入高浓度氧，PaO2迅速上升，使外周化学感受器失去了低氧血症的刺激，患者的呼吸会变浅、变慢，肺泡通气量下降，加重了缺氧和二氧化碳潴留，诱发或加重肺性脑病。此外吸人高浓度氧可使肺血流重新分布，通气与血流比例失调，使有效肺泡通气量减少，加重二氧化碳潴留。30.常见肺炎的症状、体症和X线特征。病原体---病史、症状和体症---X线征象***肺炎链球菌---起病急、寒战、高热、咳铁锈样痰、胸痛、肺实变体征---肺叶或肺段实变，无空洞，可伴胸腔积液***金黄色葡萄球菌---起病急、寒战、高热、脓血痰、气急、毒血症症状、休克---肺叶或小叶浸润，早期空洞，脓胸，可见液气囊腔***支原体---起病缓、可小流行、乏力、肌痛头痛---下叶间质性支气管肺炎，3~4周可自行消失。31肺结核的临床表现[症状]⑴呼吸系统症状①咳嗽咳痰，为肺结核最常见的症状。②咯血。③胸痛，结合累及胸膜时可表现胸痛，为胸膜性胸痛。随呼吸运动可咳嗽加重。④呼吸困难，多见于干酪样肺炎和大量胸腔积液患者。⑵全身症状，发热为最常见症状。32.菌阴肺结核的诊断标准①典型肺结核临床症状和胸部X线表现；②抗结核治疗有效；③临床可排除其他非结核性肺部疾患；④PPD（5TU）强阳性，血清抗结核抗体阳性；⑤痰结核菌PCR和探针检测呈阳性；⑥肺外组织病理证实结核病变；⑦BAL液中检测出抗酸分枝杆菌；⑧支气管组织或肺部组织病理证实结核病变。具备①--⑥中3项或⑦--⑧条中任何1项可确诊。33.肺结核治疗状况记录⑴初治：有下列情况之一者谓初治①尚未开始抗结核治疗的患者；②正进行标准化疗用药而未满疗程的患者；③不规则化疗未满1个月的患者⑵复治：有下列情况之一者谓复治①初治失败的患者；②规则用药满疗程后痰菌又复阳的患者；③不规则化疗超过1个月的患者；④慢性排菌患者。34.常用抗结核药物成人剂量和主要不良反应。药名---缩写---每日计量（g）---间歇疗法一日量(g)---制菌作用机制---主要不良反应***异烟肼---H，INH---0.3---0.6至0.8---DNA合成---周围神经炎、偶有肝功能损害***利福平---R，RFP---0.45至0.6体重<50kg用0.45，>=50kg用0.6---mRNA合成---肝功能损害、过敏反应***链霉素---S，SM---0.75至1.0老年人每次0.75g---蛋白合成---听力障碍、眩晕、肾功能损害***吡嗪酰氨---Z，PZA---1.5至2.0---2至3---吡嗪酸抑菌---胃肠不适、肝功能损害、高尿酸血症、关节痛***乙氨丁醇---E，EMB---0.75至1.0前2月25mg/kg；其后减至15mg/kg---1.5至2.0---RNA合成---视神经炎。35.慢性阻塞性肺疾病的严重程度分级①0级：高危：有罹患COPD的危险因素，肺功能在正常范围，有慢性咳嗽、咳痰症状。②I级：轻度：FEV1/FVC<70%，FEV1≥80%预计值，有或无慢性咳嗽、咳痰症状。③II级：中度：FEV1/FVC<70%,50%≤FEV1<80%预计值，有或无慢性咳嗽、咳痰症状。④III级：重度：FEV1/FVC<70%，30%≤FEV1<50%预计值，有或无慢性咳嗽、咳痰症状。⑤IV级：极重度：FEV1/FVC<70%，FEV1<30%预计值，或FEV1<50%预计值，并伴有慢性呼吸衰竭。36．哮喘慢性持续期病情严重度的分级及其临床特点①间歇（第一级）：症状<每周1次，短期出现，夜间哮喘症状≤每月2次，FEV1≥80%预计值或PEF≥80%个人最佳值，PEF或FEV1变异率<20%。②轻度持续（第二级）症状≥每周1次，但每天<1次，可能影响活动和睡眠，夜间哮喘症状>每月2次，但<每周1次，FEV1≥80%预计值或PEF≥80%个人最佳值，PEF或FEV1变异率20%-30%。③中度持续（第三级）：每日有症状，影响活动和睡眠，夜间哮喘≥每周1次，FEV1占预计值为60%-79%或PEF60%-79%，个人最佳值，PEF或FEV1变异率>30%。④严重持续（第四级）：每天有症状，频繁出现，经常出现夜间哮喘症状，体力活动受限，FEV1<60%预计值或PEF<60%个人最佳值，PEF或FEV1变异率>30%。37.间质性肺疾病的分类目前国际上将LID/DPLD分为四类：①已知病因的DPLD，如药物诱发性、职业或环境有害物质诱发性DPLD或胶原血管病的肺表现等；②特发性间质性肺炎，包括7种临床病理类型：特发性肺纤维化（IPF）/寻常型间质性肺炎（UIP），非特异性间质性肺炎（NSIP），隐源性机化性肺炎（COP）/机化性肺炎（OP），急性间质性肺炎（AIP），呼吸性细支气管炎伴间质性肺疾病（RB-ILD），脱屑性间质性肺炎（DIP），淋巴细胞间质性肺炎（LIP）；③肉芽肿性DPLD,如结节病、外源性过敏性肺泡炎、Wegener肉芽肿等；④其他少见的DPLD，如肺泡蛋白沉积症、肺出血-肾炎综合症等。38.肺癌临床表现（一）.原发肿瘤引起的症状和体征：①咳嗽；②血痰或咯血；③气短或端鸣；④发热；⑤体重下降。（二）.肺外胸内扩展引起的症状和体征：①胸痛；②声音嘶哑；③咽下困难；④胸水；⑤上腔静脉阻塞综合征；⑥Horner综合征。（三）.胸外转移引起的症状和体征：①转移至中枢神经系统；②转移至骨髓；③转移至腹部；④转移至淋巴结。（四）.胸外表现：①肥大性肺性骨关节病；②异味促性腺激素；③分泌促肾上腺皮质激素样物；④分泌抗利尿激素；⑤神经肌肉综合征；⑥高钙血症；⑦肺癌综合征。39.简述COPD的诊断标准主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析确定。不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件。吸入支气管舒张药后FEV1/FVC<70%及FEV1<80%预计值可确定为不完全可逆性气流受限。有少数患者并无咳嗽、咳痰症状，仅在肺功能检查时FEV1/FVC<70%,而FEV1大于等于80%预计值，在除外其他疾病后，亦可诊断为COPD。鉴别诊断：①支气管哮喘：多在儿童或青少年期起病，以发作性喘息为特征，哮喘的气流受限多为可逆性，其支气管舒张试验阳性；②支气管扩张：有反复咳嗽、咳痰特点，常反复咯血；③肺结核：可有午后低热、乏力、盗汗等结核中毒症状，痰检可发现抗酸杆菌，胸部X线片检查可发现病灶；④弥漫性泛细支气管炎：多数为男性非吸烟者，几乎所有患者均有慢性鼻窦炎，X胸片和高分辨率CT显示弥漫性小叶中央结节影；⑤支气管肺癌：刺激性咳嗽、咳痰，可有痰中带血，或原有慢性咳嗽，咳嗽性质发生改变，胸部X线及CT可发现占位病变、阻塞性肺不张或阻塞性肺炎；⑥其他原因所致呼吸气腔扩大：临床表现可以出现劳力性呼吸困难和肺气肿体征，但肺功能测定没有气流受限的改变，即FEV1/FVC大于等于70%，与COPD不同。40.胸腔积液（胸水的病因）1.胸膜毛细血管内静脉压升高。2.胸膜通透性增加。3胸膜毛细血管内胶体渗透压降低。4.壁层胸膜淋巴引流障碍。5.损伤.6.医源性41.胸腔积液（胸水）诊断①确定有无胸腔积液：中量以上的胸腔积液不难诊断，症状和体征较明显。少量积液（0.3L）仅表现肋膈角变钝，有时易于胸膜粘连混淆，可行患侧卧位胸片，液体可散开与肺外带。②区别漏出液和渗出液：诊断性胸腔穿刺就、可才、区别积液的性质。漏出液外观清澈透明，无色或浅黄色，不凝固。而渗出液外观颜色较深。呈透明或混浊的草黄或棕黄色，或血性，可自行凝固。③寻找胸腔积液的病因：漏出液常见病因是充血性心力衰竭，多为双侧胸腔积液，积液量右侧多于左侧。强烈利尿可引起假性渗出液。肝硬化胸腔积液多半有腹水。42.肺癌的分类、症状?分类：1肺癌解剖学部位分类：①中央性肺癌：发生在段支气管至主支气管的癌肿②周围性肺癌：发生在段支气管以下的癌肿。2肺癌的组织病理分类⑴非小细胞肺癌①鳞癌②腺癌③大细胞癌④其他腺鳞癌等⑵小细胞癌肺癌症状：1原发肿瘤引起的症状体征：咳嗽、咯血、喘鸣、胸闷气短体重下降、发热2肿瘤局部扩展引起的症状和体征：胸痛、呼吸困难、咽下困难声音嘶哑、上腔静脉阻塞综合症、horher’s综合症3转移至：脑、骨骼、肝淋巴结。43.结核性胸膜炎治疗①一般治疗：包括休息、营养支持和对症治疗②抽液治疗由于结核性胸膜炎胸水蛋白含量高，容易引起胸膜粘连，原则上应尽快抽尽胸腔积液或肋间插细管引流。③抗结核治疗。④糖皮质激素：疗效不肯定。有全身毒性症状严重、大量胸水者，在抗结核药物治疗的同时，可尝试加用泼尼松30mg/d，分3次口服。44.气胸的治疗①保守治疗：主要使用于稳定型小量气胸，首次发生的症状较轻的闭合性气胸。应严格卧床休息，酌情予以镇静镇痛药物。②排气疗法：1.胸腔穿刺抽气：适用于小量气胸，呼吸困难较轻，心肺功能尚好的闭合性气胸患者，2.胸腔闭式引流：适用于不稳定型气胸，呼吸困难明显、肺压缩程度较重，交通性或张力性气胸，反复发生气胸的患者③化学性胸膜固定术：由于气胸复发率高，为了预防复发，可胸腔内注入硬化剂，产生无菌性胸膜炎症，使脏层和壁层胸膜粘连从而消灭胸膜腔间隙。适用于不宜手术或拒绝手术的患者：a持续性或复发性气胸b双侧气胸c合并肺大疱d肺功能不全，不能耐受手术者④手术治疗：经内科治疗无效的气胸可为手术的适应症，主要适应于长期气胸、血气胸、双侧气胸、复发性气胸、张力性气胸引流失败者、胸膜增厚致肺膨胀不全或影像学有多发性肺大疱者a胸腔镜b开胸手术⑤并发症及其处理a脓气胸b血气胸c纵膈气肿与皮下气肿45.睡眠呼吸暂停低通气综合症（SAHS）的诊断及阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合症的治疗根据典型临床症状和体征，诊断SAHS并不困难，确诊并了解病情的严重程度和类型，则需要进行相应的检查。①临床诊断：根据患者睡眠时打鼾伴呼吸暂停、白天嗜睡、身体肥胖、颈围粗及其他临床症状可作出临床初步判断；②多导睡眠图（PSG）；③病因诊断。阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征的治疗（1）.一般治疗①减肥：包括饮食控制、药物或手术；②睡眠体位改变：侧位睡眠、抬高床头；③戒烟酒：避免使用镇静剂。（2）.药物治疗（3）.器械治疗①经鼻持续气道内正压通气（CPAP）治疗；②双水平气道内正压（BiPAP）治疗；③自动调压智能（Auto-CPAP）呼吸机治疗；④口腔矫治器(OA)治疗。（4）.手术治疗①鼻手术；②腭垂体腭咽成形（uppp）；③激光辅助咽成形；④低温射频消融术；⑤正颌手术。46.漏出液与渗出液鉴别鉴别要点漏出液渗出液原因非炎症所致炎症、肿瘤、化学或物理性刺激外观淡黄色、浆液性不定、可为血性、脓性、乳糜性等透明度透明或微混多混浊比重低于1.018高于1.018凝固不自凝自凝黏蛋白定性-+蛋白定量<25g/L30>g/L葡萄糖定量与血糖相近常低于血糖水平细胞分类以淋巴细胞；间皮细胞为主根据不同病因分为中性粒细胞和淋巴细胞为主积液/血清总蛋白<0.5>0.5积液/血清LDH比值<0.6>0.6LDH<200IU>200IU