·综述与专论·
生物技术通报
B10TECHNOLOGYBULLETIN 2010年篱11期
植物细胞程序性死亡研究进展
孙鑫博1 代小梅1 王怡杰1 韩烈保1’2
(1北京林业大学草坪研究所暨森林培育-ff保护省部重点实验室,北京100083;
2长江大学冈艺园林学院,荆州434025)
摘要: 植物细胞死亡分为坏死和程序性死亡。细胞程序性死亡是具有信号或一系列分子参与,并且由细胞内在的死
亡程序介导的有序过程。它在植物生长发育和抵御外界胁迫中具有重要作用。简要介绍了植物PCD的特征,对植物PCD中
的信号分子和类caspase的作用等进行了综述,并对植物PCD存在的问
进行分析和展望,为深入研究植物PCD提供参考。
关键词: 植物 细胞程序性死亡 信号分子 类caspase
AdvancesinProgrammedCellDeathinPlants
SunXinb01DaiXiaomeilWangYijielHanLieba01_2
(1InstituteofTurfgrassScience&KeyLaboratoryofSilvicultureandConservationofMinistryofEducation,BeijingForestry
University,Beijing100083;2CollegeofGardeningandHorticulture,YangtzeUniversity,Jingzhou434025)
Abstract:Plantcelldeathwasmostlycagedintwosemanticcategories,necrosisandprogrammedcelldeath.Programmedcell
death(PCD)defineanyformofcelldeathinvolvingasingleoraseriesofmolecularandcellularorderlyprocessesmediatedbyintraeel·
lulardeathprograms.Itplaysanimportantroleinnormaldevelopment,resistancetoenvironmentalstressinplant.Thisarticlegavea
briefintroductionofthecharactersofPCDinplantsandsummarizedthetransductionpathwayregardingPCDsignalandtheimportance
ofeaspase-likeinthisprocess.SomeproblemstobefurtherresolvedinthefieldofPCDresearchwerediscussed,thusitcouldprovide
referencestofurtherstudyPCDofplant.
Keywords:PlantProgrammedcelldeathSignalmoleculecaspase—like
细胞死亡贯穿于整个真核生物的生长发育过
程。目前所报道的诸多细胞死亡形式均可归为以下
两种类型:坏死(necrosis)与细胞程序性死亡(pro—
grammedcelldeath。PCD)。坏死是由外来因素引起
的偶然的细胞死亡,如创伤胁迫后特定的植物毒素
分子的积累引起的细胞死亡。因此,坏死是一种被
动的、随机的、无选择性的并且无法逆转的伤害。其
特征是,细胞质的膨胀,细胞组分的减少。PCD是
具有信号或一系列分子参与,并且由细胞内在的死
亡程序介导的有序过程⋯。尽管对于植物PCD的
研究相对于动物而言尚有差距,但是随着研究的不
断深入。人们逐渐发现PCD广泛地存在于植物的各
个生长发育过程中,如导管的形成旧。、种子的发育
与萌发"’4o、衰老”o等。在植物受到环境胁迫如病
原微生物、低氧‘61、极端温度"1、臭氧旧。、紫外线‘8。
等条件下也会引起植物的PCD。因此,PCD正在逐
步成为植物研究领域中的一个热点。
1植物细胞死亡的特征
细胞发生坏死时,其原生质膜破裂,细胞组分减
少,内含物大量外流,细胞结构瓦解,在显微镜下能
够看到大量细胞碎片。当细胞经历PCD时,细胞
面皱缩,细胞质浓缩,核内染色质同缩并趋于边缘
化,最后染色体断裂为大小不等的碎片。植物在经
历PCD激活限制性内切酶,能够将DNA降解断裂,
形成DNA“梯状”条带。DNA“梯状”条带也是检测
植物发生PCD的常用指标。细胞经历PCD后形成
收稿日期:2010—04-27
基金项目:国家“863”计划(2006AAIOZl32),“十一五”国家科技支撑项目(2006BAD01A19-4),北京市重点学科专项
作者简介:孙鑫博.男.在读硕十研究生,研究方向:草坪草细胞’#物学;E-mail:nikkiwebstet0@126.eom
通讯作者:韩烈保,男,教授,楚天学者,博士生导师,研究方向:草坪草生物育种;E—mail:hanlb@tom.tom
万方数据
2 生物技术通报BiotechnologyBulletin 2010年第11期
凋亡小体,其膜结构完整,无内含物的渗出,这是与
坏死最显著的区别¨““’。
2植物细胞死亡中的信号分子
2.1 活性氧(ROS)
活性氧(reactiveoxygenspecies,ROS)是一类化
学性质很活泼、氧化能力很强的含氧物质的总称,包
括过氧化氢、超氧化物和羟自由基等。ROS的生成
与逆境胁迫密切相关,是生命活动中一些必需的产
能过程如光合作用、呼吸作用的副产物。在植物细
胞中,主要产生ROS的细胞器是叶绿体,线粒体和
过氧化物酶体¨2,1引。Bi等H引在用重金属镉(Cd2+)
处理拟南芥(Arabidopsisthaliana)后,叶绿体形态发
生了变化并检测到了ROS的快速产生。ROS首先
出现在线粒体中,随后出现在叶绿体中。在用抗坏
血酸或过氧化氢酶做预处理时,ROS的产量有所降
低,并消除了对光合作用的抑制,细胞器的变化以及
随后发生的原生质死亡。可见在Cd“诱导的细胞
死亡中,ROS的积累起着重要作用。在茉莉酸甲酯
(MeJA)胁迫下出现了类似情形,在MeJA诱导的细
胞死亡之前发生了ROS的积累,并引起了一系列的
线粒体流动性的变化,导致线粒体活动的终止,线粒
体跨膜电位的消失以及线粒体的异常分布¨“。此
外,在紫外线(UV)诱导植物PCD的早期阶段,ROS
的产生是以一种光依赖的方式诱导的,同时伴有线
粒体功能的丧失,最终导致细胞凋亡一-。
在烟草(Nicotianatabacum)中,存在一种由3种
丝裂原活化蛋白激酶(mitogen.activatedproteinki—
nase,MAPK)即SIPK,Ntf4和WIPK以及它们共有的
上游的MAPK激酶(MAPKK)NtMEK2所组成的一
系列的MAPK级联反应。SIPK/N僻/WIPK途径的
活化可以诱导植物具有与病原体诱导的超敏反应
(hypersensitiveresponse,HR)相同的特征。研究发
现,在NtMEK植株中,线粒体膜电位的丧失与ROS
的产生有关,并且ROS的产生发生在叶绿体和线粒
体代谢活动中断之前。在SIPK/Ntf4/wIPK途径激
活后,叶绿体中的碳固定很快关闭,并引起叶绿体中
ROS的产生。而在黑暗条件下。在SIPK/Ntf4/WIPK
途径激活后,并没有在叶绿体中积累H:O:,而且细
胞死亡明显延迟。这些结果显示,由病原体激活的
SIPK/Ntf4/WIPK级联反应能够促进叶绿体ROS的
产生,并且叶绿体ROS在植物HR细胞死亡的信号
转导和执行中具有重要作用¨“。
不仅如此,还有研究证明叶绿体产生的ROS参
与悬浮细胞凋亡类的程序性细胞死亡。Doyle等⋯。
在用55℃热激处理来诱导拟南芥悬浮细胞凋亡类
PCD(AL—PCD),发现在光照条件下培养的细胞相应
热激明显少于在黑暗条件下培养的细胞。而用叶绿
体抑制剂哒草伏(norflurazon)、大观霉素(spectino·
mycin)和林肯霉素(1incomycin)建立的无叶绿体悬
浮细胞在光照条件下同样表现出对热激AL—PCD的
响应,表明叶绿体能够影响在光条件下生长的细胞
AL.PCD。在用抗氧化剂处理的细胞中,即使在光条
件下也能够导致AL.PCD诱导的增加,表明叶绿体
产生的ROS可能参与了AL.PCD的调节。综合前
人的研究,他们认为叶绿体产生的ROS可能是通过
将在光照条件下的细胞转换成坏死这种死亡方式来
降低AL—PCD的水平的。与此类似,Vacca等¨o同
样使用55℃处理烟草细胞,细胞在72h后发生程序
性死亡。在细胞经历PCD的早期阶段,他们观察到
过氧化氢(H:O:)和超氧负离子(O”)的快速产生。
这种死亡可以被抗氧化剂抗坏血酸(ascorbate,
ASC)和超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,
SOD)所阻止。在经历PCD的细胞中,ROS的产生
伴随着早期葡萄糖氧化的抑制,并且通过各种方式
发现了线粒体功能的严重丧失。由此他们认为,在
烟草BY-2细胞程序性死亡的早期阶段,ROS的产
生也许是由于细胞抗氧化系统遭到破坏引起的,并
且伴随着线粒体氧化磷酸化的损伤。而在一种缺乏
线粒体交替氧化酶(alternativeoxidase,AOX)的转基
因烟草的悬浮细胞和叶片中,AOX的缺乏均伴随着
一些抗氧化防御系统的提升,这与AOX的缺乏增加
了线粒体产生ROS的假设是一致的。而且,由SA
和NO诱导的细胞死亡与ROS的水平密切相关而
与AOX的水平无关,而由叠氮化合物诱导的死亡则
依赖AOX的存在与否。这些结果表明,由信号分子
(SA和NO)引起的细胞死亡的敏感性是取决于细
胞内ROS稳定状态的水平,而AOX的水平显然对
这一稳定状态有帮助作用,也许是通过影响线粒体
ROS的产率进而影响细胞抗氧化防御的水平¨“。
在研究鞘磷酯和神经酰胺调节细胞凋亡时,发现二
万方数据
2010年第1l期 孙鑫博等:植物细胞程序性死亡研究进展 3
氢鞘氨醇(dihydmsphingosine)能够有效地诱导活性
氧中间体(reactiveoxygenintermediates,ROIs)和细
胞死亡,而这种作用能够被其磷酸衍生物即二氢鞘
氨醇-1一磷酸以一种剂量依赖的方式特意的抑制。
由于鞘氨醇的变化发生在ROI产生之前,由此,他
们认为鞘氨醇参与控制细胞PCD,可能是通过在接
收到生长发育或环境信号之后调节ROI的水平来
完成的。1⋯。
2.2一氧化氮(NO)
NO(nitricoxide)是一种重要的信号分子,它参与
植物抗病性、相应非生物胁迫、离子动态平衡等多种
生物过程的调节。它与ROS互做能够诱导PCD,只
有NO产生并不能诱导细胞死亡,而ROS在低浓度下
也不能诱导细胞死亡,而NO和ROS同时增加触发了
一种具有超敏反应(hypersensitive)PCD典型特征的
死亡过程E
zo
3。Zago等口1。发现将烟草叶片暴露在适
当的强光下能够显著增强过氧化氧酶缺失突变体的
NO介导的细胞死亡。通过对烟草全基因组cDNA
扩增片段长度多态性(amplifiedfragmentlengthpoly.
morphism,AFLP)分析后,至少有7个转录因子是相
互上调表达的,说明NO和H:O:信号途径中有很大
的重叠部分,并发现了一些在PCD诱导中受NO和
H:O:共同作用的靶基因。Vitecek等、2t23。的研究也
说明了NO和H:O:共同作用能够诱导细胞死亡,而
氰化物并没有参与细胞死f的诱导。而有人认为
NO和H:O:与NO和超氧负离子(O“)是通过不同
途径来调节细胞死亡的,NO与O“的互作能够诱导
柏木(Cupressuslusitanica)的细胞死亡,而NO与H,
O,的互作却不能够诱导细胞死亡,这与Zago等的结
论相悖。由此我们可以看出在调节细胞死亡的过程
中活性氧和氮氧化合物存在一套极为复杂的调控网
络尚需继续深入的研究下去。
另外,NO还能够参与各种诱导物诱导的细胞
死亡。Malerba等Ⅲ。用壳梭胞素(fusicoccin,FC)诱
导西克莫无花果(AcerpseudoplatanusL.)细胞死亡,
他们发现除了具有细胞色素C释放这种与凋亡类似
的PCD形式之外,FC至少还诱导一种其它形式的
细胞死亡,而这种形式的细胞死亡可能是由NO介
导的,并且与细胞色素C释放是相互独立的。在重
金属Cd“诱导的细胞死亡中,NO迅速增加并有植
物螫合肽生成,并且在细胞存活的时候一直维持在
较高水平。随后,在细胞死亡开始增加之前,过氧化
氢开始产生。而抑制NO的合成则阻止了过氧化氢
以及死亡率的增加。这表明cd2+诱导的细胞死亡
的确需要NO的参与¨“。还有报道说,NO调节拟
南芥臭氧(O,)诱导的细胞死亡。O,处理以后很快
检测到NO的积累,这种积累首先发生在保卫细胞,
然后扩散到周边的表皮细胞,最终到达叶肉细胞。
随后,NO的产生伴随着HR类损伤的发生。并且在
用NO和O,处理后,相对对照而言能够显著增加细
胞死亡"。。当在拟南芥中过表达抗坏血酸过氧化
酶(ascorbateperoxidase,APX)则能够增强植物对
NO诱导的细胞死亡的抵抗能力拉“。
2.3 乙烯
乙烯(ethylene,ET)是一种广为人知的植物激
素,它影响许多植物的生长发育过程,例如:种子萌
发,叶片及花的衰老,维管系统的形成,果实的成熟,
器官的脱落等。它在调节植物PCD过程中也具有关
键作用。有人在用具有抗癌功效的喜树碱(camptoth-
ecin)诱导番茄(LycopersiconesculentumMill.)悬浮细
胞死亡时,发现其诱导的PCD与动物细胞中的凋亡
类似,并且外施乙烯能够显著增加喜树碱诱导的
H:0:的产生和细胞死亡,由此,他们认为在番茄细胞
中,乙烯是喜树碱诱导细胞死亡的重要催化剂旧“。
在研究月季(Rosahybrida)花发育中的PCD时,检
测到了乙烯的产生,并且乙烯的产生与1.氨基环丙
烷一1一羧酸(1一aminocyclopr叩ane.1-carboxylate,ACC)
合酶基因的转录是同步的,并且ACC合酶活性和含
量的变化与乙烯的产量基本保持一致,可以看出,乙
烯和ACC合酶基因均参与了月季花发育中的
PCD旧“。还有人在草酸诱导的PCD中检测到了乙
烯的合成。2⋯。在一种拟南芥功能获得性转基因株
系中,一种MAPK激酶AtMEK5的激活能够导致乙
烯的显著增加,并诱导HR类的细胞死亡。而使用
一些抑制AtMEK5诱导乙烯的物质能够推迟细胞的
死亡。不仅如此,在对乙烯不敏感的转基因突变体
中,尽管乙烯的产量与其它转基因株系相同,其细胞
死亡时间也会发生延迟。因此,由AtMEK5的激活
诱导的加速细胞死亡的过程是需要乙烯的参与p⋯。
在一种维管相关死亡(vascularassociateddeath)的
万方数据
4 生物技术通报BiotechnologyBulletin 2010年第11期
突变体vadl—J中,在病斑促成条件下以及病原物互
做之后,其乙烯合成和信号转导的基因表达有所增
加。通过对vadl—J与35SERFl转基因株系或ein2.
J,ein3一J,ein4一J,ctrl—J,et02-J突变体杂交后代分析显
示,vadl-,突变体细胞死亡和防御表型是依赖乙烯
的合成及信号转导的。并且VADl基因响应病原体
引起的HR是依赖乙烯的感知及信号转导的。因
此,乙烯是正向调节细胞死亡的传播的¨“。还有人
发现,在烟曲霉毒素B1(FumonisinB-1,FBl)诱导的
细胞死亡中,乙烯受体在其中扮演着不同的角
色¨⋯。水稻(Oryzasativa)根系表皮PCD是由于浸
泡所诱导的。这种PCD的诱导是依赖乙烯信号的,
赤霉素(gibberellin,GA)能够促进这一诱导过程,而
单独用GA处理不能诱导PCD。脱落酸(abscisic
acid,ABA)能够有效地延迟乙烯对PCD的诱导作用
以及GA的促进作用¨“。
2.4其他信号分子
有人发现一种叶绿素代谢中的关键产物——脱
镁叶绿素能够诱导As—ACDl转基因拟南芥的细胞
死亡。在这种植株中,脱镁叶绿素加氧酶基因的表
达被Acdl抗体的表达所抑制,因此当叶绿素受到
破坏时,便会积累大量脱镁叶绿素。据估计,在5d
的黑暗处理中,有50%的细胞经历了细胞死亡ⅢJ。
还有人用一种水杨酸的衍生物乙酰水杨酸(acetyl.
salicylicacid,ASA)诱导了拟南芥悬浮细胞的PCD,
并且发现其诱导浓度要比SA和H:O:更低。另外,
茉莉酸(jasmonicacid,JA)能够部分的恢复ASA的
影响作用旧5|。sA能够参与病原体防御有关的PCD
诱导,因为sA的水平受PCD的诱导影响而提高,并
且PCD能够被编码水杨酸羟化酶的nahG基因的表
达而受到抑制【3“。此外,SA信号也是依赖自噬缺
陷植株的细胞死亡的一个主要影响因素,并且SA
信号能够诱导自噬¨“。在病原菌诱导的细胞死亡
中,烟草同源框l(Nicotianabenthamianahomeoboxl,
NbHBl)是其正调节物,其调节细胞死亡是依赖于
JA的【38|。Aya等【3引发现在GA相关的突变体中,
其绒毡层细胞在PCD上表现出共同的缺陷,外施
GA能够使绒毡层细胞重新启动PCD。他们认为
GA在水稻花药绒毡层细胞PCD中是必不可少的,
它参与触发PCD并最终导致绒毡层细胞的退化。
萘醌(naphthoquinones)能够诱导各类结构、功能以
及酶的变化从而导致凋亡类的细胞死亡⋯1。也有
报道,在小麦(TriticumaestivumL.)叶片接种小麦白
粉菌(Blumeriagraminisf.sp.t—twi)能够诱导小麦不
定根的PCD,而在不定根中并没有检测到有菌体的
存在,可见。在这种系统PCD中并没有病原菌的传
播,由此可以推断这种系统PCD是由一种较长且较
为复杂的信号转导所介导的。研究还发现ROS和
Ca“与这种系统的PCD有关H¨。还有人发现细胞
在D一赤式-二氢鞘氨醇(D.erythro—sphinganine,DHS)
胁迫后开始进入凋亡类的细胞死亡过程,其中核钙
(nuclearcalcium)起了关键的控制作用H“。
3植物细胞死亡中的类Caspase
Caspase是一组存在于胞质溶胶中的结构上相
关的蛋白,它们的一个重要共同点是能特异地断开
天冬氨酸残基后的肽键。动物细胞的凋亡途径是由
一类具有高度保守性的caspases酶类介导的【43|。
Caspases酶类活性由线粒体细胞色素C的释放所激
活,并介导一系列细胞内的凋亡蛋白,最终引起细胞
凋亡Ⅲ1。随着近年来植物PCD的研究的深入,越
来越多的证据表明,在植物中同样存在着类caspase
蛋白酶,并且参与着多种形式的PCD。例如,Chich.
kova等”引在烟草和水稻中发现一种新的与PCD相
关的蛋白酶——植物天冬氨酸特异性蛋白酶(plant
aspartate-specificprotease,phytaspase),与其它类
caspase蛋白酶不同,它具有caspase特异性。它在
PCD发生之前进入原生质体,在PCD发生过程中会
再一次进入细胞中。通过在烟草中过量表达和沉默
phytaspase基因显示,phytaspase在响应烟草花叶病
毒PCD的过程中是必不可少的。还有人在细胞经
历由UV-C引起的PCD中用荧光共振能量转移(nu.
orescenceresonanceenergytransfer)技术检测到了类
Caspase一3蛋白酶的活性m1。到目前为止,植物中
有8种不同类型的类caspase活性。分别是YVADa.
Be,DEVDase,VEIDase,IETDase。VKMDase,LEH.
Dase,TATDase和LEVDase。其中大多数都已经多
次在不同物种中的不同组织和细胞中有所发现【47|。
例如,在番茄(Lycopersiconesculentum)果实受到热胁
迫时会发生PCD,在番茄果皮处于热胁迫或恢复期
时,LEHDase和DEVDase酶会被特异的激活,而
万方数据
2010年第11期 孙鑫博等:植物细胞程序性死亡研究进展 5
YVADase或者IETDase蛋白酶并没有明显的被激
活”8|。在绿色单细胞植物杜氏盐藻(Dunaliellaviri.
dis)受到环境胁迫时发生的细胞死亡是由DEVDase
所介导的H⋯。
Metacaspase是一类含有caspase保守序列的蛋
白酶,存在于酵母菌、真菌以及植物中,它属于VEI—
Dase类。目前,有证据表明metacaspase参与植物
PCD的调节。Metacaspase一8(AtMC8)是metacaspase
基因家族的一个成员,它强烈地受紫外、H:O:和甲
基紫精(methylviologen)上调表达。过量表达At·
MC8基因能够正向调节由紫外、H:O:诱导的细胞死
亡,将其敲除则降低这种细胞死亡的诱导"⋯。
4 结语
综上所述,细胞死亡广泛存在于植物生长发育
和抵御外界胁迫的各个阶段,不仅其形式各异,参与
调节的信号分子也是纷繁复杂的。目前,基于植物
细胞死亡的研究已取得可喜的进展,但是,尚有许多
问题还没有研究清楚。例如:植物PCD的调节途
径、各信号分子的调节机理以及信号分子之间的关
系、其它细胞器如液泡在PCD中是否起到作用、植
物发生PCD时一些酶和相关蛋白之间是怎样联系
并发挥作用的等。相对于动物而言,植物细胞PCD
的研究还处在起步阶段。不过,随着技术的日益更
新,分子细胞学等学科的不断发展,相信揭开植物细
胞死亡的神秘面纱指日可待。
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万方数据
植物细胞程序性死亡研究进展
作者: 孙鑫博, 代小梅, 王怡杰, 韩烈保, Sun Xinbo, Dai Xiaomei, Wang Yijie, Han
Liebao
作者单位: 孙鑫博,代小梅,王怡杰,Sun Xinbo,Dai Xiaomei,Wang Yijie(北京林业大学草坪研究所暨森
林培育与保护省部重点实验室,北京,100083), 韩烈保,Han Liebao(北京林业大学草坪研究
所暨森林培育与保护省部重点实验室,北京,100083;长江大学园艺园林学院,荆州,434025)
刊名: 生物技术通报
英文刊名: BIOTECHNOLOGY BULLETIN
年,卷(期): 2010(11)
参考文献(50条)
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