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中国民族民间医药
Chinese Journal of Ethnomedicine and Ethnopharmacy
论 著
Treatise
论休克的诊断与治疗
王 凯1 王 翼2 汪吉香2 徐兴权3
1.安徽省华佗医药研究院,安徽 合肥 230051;2.安徽省中医学院,安徽 合肥 230038;
3.合肥市双凤工业区医院,安徽 合肥 231100
【关键词】:休克;诊断;
;抢救;治疗
【中图分类号】R441.9 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8517(2010)08-033-4
1 休克的概念
1743年,法国外科医生LeDran(拉杜兰)从《枪弹伤
经验所得的印象》一书中,首先提出休克这个名词。当时
只是用来
达一种震荡或打击。随之发生恶化,知觉丧失以
致死亡。后来有人使用超微电极给休克提出如下定义:休克
是对外来致命性刺激的一个普遍性细胞反应,它使机体的机
能下降。同时又为了生命而保留可利用的能量的一组综合症。
休克是一个极为广泛的临床问题。是一组较为复杂的
临床综合症。它涉及到内、外、妇、儿、传染等各个学科。
致力于研究休克已有260余年的历史,近十余年发展很快。
近些年来,由于微循环以及超微结构的研究认为休克是因急
慢性循环不全致重要器官得不到足够而充分的血液灌注和组
织细胞利用氧能力降低而引起组织乏氧和无氧代谢产物。如
乳酸的堆积,血管活性物质的释放产生的一组临床综合症。
所谓血流灌注障碍,是表现为动静脉氧含量差降低。组织摄
氧量降低和氧耗量减少,氧的运转不适当而引起的。
2 休克诊断标准
2.1 根据美国MIRU(心肌梗死研究所)又叫心肌梗死研究
单位的诊断标准。
2.1.1 收缩压<90mmHg,或低于通常的血压30mmHg。
2.1.2 脏器循环障碍:
2.1.2.1 尿量<20ml/h;
2.1.2.2 意志障碍;
2.1.2.3 末梢血管收缩(皮肤冷而湿润等;但应除外因素
迷走神经反射。心律不齐等引起的低血压)。
2.2 全国急性“三衰”会议制订的标准。
2.2.1 有诱发休克的原因;
2.2.2 有休克的临床表现;
2.2.1 神志异常;
2.2.2 脉细速﹥100次/min;或不能触之;
2.2.3 四肢湿冷,胸骨部位皮肤指压试验阳性(压后再充
盈时间>S),皮肤发花,黏膜苍白或发绀。
2.2.4 尿量<30ml/h或尿闭。
2.3 血压的变化:
2.3.1 收缩压<80mmHg;
2.3.2 脉压<20mmHg;
2.3.3 原有高血压病者,收缩压较原水平下降30%以上。
凡符合1项和2项中之2条和3项之1条可诊断休克。以上脉
搏,血压,尿量是指成人而言。
3 休克的分类
3.1 低容血量性休克:
3.1.1 原因:大量的体液,血液或水分丢失。
3.1.2 临床常见疾病:胃肠,剧烈的吐泻;应用大量的脱
水剂之后;烧伤;大量的脱水,肢体软组织内渗液,血液
丢失(出血性休克)。
3.1.3 常见疾病:肝硬化,食管胃底静脉曲张破裂,溃疡
病大出血;内脏破裂;宫外孕;手术失血。
3.1.4 主要发病原理是血容量(或有效循环血量)不足;
回心血量及心排血量减少。
3.2 创伤性休克
3.2.1 发病原因:血液和血浆丢失。
3.2.2 临床常见疾病:外伤、战伤、骨折、挤压伤。
主要发病原理:除上述原因之外,另外还有中枢神经
系统创伤的因素加予。
3.3 败血性休克
3.3.1 发病原因:有细菌的感染;细菌的内毒素和外毒素
侵袭。
3.3.2 临床常见疾病:杆菌和球菌的感染,霉菌的感染等。
3.3.3 主要发病原理:微循环阻滞;有效循环血量不足,
回心血量及心排血量减少。
3.4 心源性休克
3.4.1 发病原因:心肌收缩力减退。
3.4.2 临床常见疾病:急性心肌梗死;严重心律紊乱。
3.4.3 主要发病原理:心排血障碍。
3.5 过敏性休克
3.5.1 发病原因:过敏原抗体反应。
3.5.2 临床常见疾病:药物过敏,马血清,抗毒素的异性
蛋白反应。
3.5.3 主要发病原理:静脉系内贮纳大量血液,循环血量
及回心血量不足。
创伤性休克也有血液和血浆的丧失。从实际上来说也可
以列入低血容量性休克的范畴。除创伤性休克见于外科病。
心源性休克见于内科病以外,败血性,低血容量性休克多见
于内、外妇、儿各科疾病。出血坏死性胰腺炎,化脓性腹膜
炎,肠梗阻等,既有丢失血液的一面,又有毒素参与的一
面。是以混合的形式出现的。前种休克都有体内儿茶酚胺释
放增加。血管收缩,血管阻力增加和微循环血流障碍,符合
上述休克的涵义。过敏性休克虽然同样存在有效循环血量的
不足,但其发病原理和前几种是有所区别的。药物引起的血
管扩张是静脉系容量增大。血管床容量和血容量比例失调。
严格讲不属于休克的范畴。
4 休克的共性和特殊性
败血性、创伤性、低血容量性或是心源性休克,它们
的共同特点是心排血量减少,组织缺氧和有不同程度的微循
环阻滞是各种休克的最后结局。研究发现微循环阻滞发生休
克的一开始,随病情的发展而愈益加重。古代有位医学家王
清任他通过解剖死人的尸体,发现了一个新问题,绝大多数
患者死于淤血。(也就是说现在的微循环障碍学说)他写了
一本《医林改错》从此后改变了医学界对疾病的认识。在治
疗上更新了观念。在治疗上迈出新的一步。最典型的方剂有
“血府逐淤汤”:当归、牛膝、红花、生地、桃仁、枳壳、
赤芍、柴胡、甘草、桔梗、川芎。“通窍活血汤”赤芍、川
芎、桃仁、红花、老葱、麝香、生姜、红枣。还有妇科用的
“通经逐淤汤”:穿山甲、桃仁、赤芍、红花、连翘、柴
胡、麝香。治疗脑中风的“补阳还五汤”当归尾、川芎、
黄芪、桃仁、地龙、赤芍、红花等。他认为诸病必须从淤
论治,结果起到了事半功倍的效果。被后人称之为一代大
师。他的理论得到了世人的承认,在我国的医学发展史上
做出了较大的贡献。
5 休克的微循环和心功能改变的共性和特性
尽管这五种休克的起始原因不同。大多数病人体内的交
感神经——肾上腺素,肾上腺素的合成和释出增加,引起
微动脉。微静脉收缩和痉挛,微循环阻滞。血管阻力增加。
大量血液被隔绝和淤滞在静脉系内,有效循环血量不足,回
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心血量、心肌收缩力和心排血量减低。组织缺氧而发生代谢
性酸中毒。其中创伤性、败血性、出血性休克严重的可引致
有播散性血管内凝血。细胞坏死和内脏功能不全。除上述循
环和血管功能的改变以外,其他的如中枢神经系的时相性兴
奋和抑制,网状内皮系功能的亢进和减退,体内分解和合成
的代谢,对休克整个进程都有影响。
但是正因为各种休克的起始病因不同,各种休克又各
有特点。败血性休克中微循环阻滞和代谢性酸中毒比其他休
克更为严重。心源性休克中心肌收缩力减退最为突出。创伤
性休克时,体内分解代谢特别旺盛。组织破坏严重。加以渗
血,溶血,组织内凝血活酶释放,更易发生播散性血管内凝
血。低血容量性休克血液、体液丢失较重,补充血容量为首
要
。
还有,败血性休克和心源性休克的一小部分病人也可
有高排低阻型表现。
5.1 败血性休克:①心排血量大部分下降,小部分正常或
上升。②心肌收缩力下降,后期下降。③血容量不足+,后
期+。④代谢性酸中毒。⑤微循环阻滞。⑥周围血管阻力上
升,后期下降。
5.2 低血容量性休克:①心排量下降。②心肌收缩力下
降。③血容量不足(有效循环血量)。④代谢性酸中毒。
⑤微循环阻滞。⑥周围血管阻力上升。
5.3 创伤性休克:①心排血量下降。②心肌收缩力下降。
③血容量不足(有效循环血量)。④代谢性酸中毒±—
+。⑤微循环阻滞大部分±—+小部分±。⑥周围血管阻
力大部分上升小部分下降。
在治疗上,低血容量性,创伤性休克,应以补充血容
量。增加回心血量为主。败血性休克在补充有效循环血量的
同时,应注意纠正酸中毒。为了使血液分布从异常向正常转
化,要使用解痉扩血管药来解除微循环阻滞。心源性休克则
应以增加心肌收缩力防治心律紊乱为主,辅之以补充有效
循环血量。
过敏性休克发病急骤而且有血管内凝血,病死原因常
由于并存的支气管平滑肌收缩引致的呼吸衰竭。它的发病原
理和上述几种休克不同,治疗也异。肾上腺素,激素和补液
均重要。药物引起的血管扩张,血容量虽属正常,但是由于
静脉系扩张,血管床容易和血容量有比例上的失调。治疗上
早期应用缩血管药,并适当的补充血容量。
掌握休克的共同性和特殊性,在治疗上给予正确的评
估。熟悉各种休克矛盾发展的阶段性,正确处理局部和整体
的关系,以辨证唯物主义的观点来对待,就有可能是休克得
到较为妥善的处理,患者完全得到康复。
6 休克的微循环学说
关于休克的微循环学说改变,我国的微循环研究已跨
越世界的先进行列。其中以我国著名的医学家修瑞娟最为突
出。她发现了各级微动脉自律运动的相互关系和变化规律。
并证明了微循环的自律运动是以波浪式传播的。他
了微
血管自律运动中频率和振幅的变化规律,提出了微循环对器
官和组织灌注的新论点——海涛式灌注。
微循环在休克中占有极其重要的位置。在治疗休克中
把改善微循环列为首要抢救措施。成为提高存活率的关键。
休克初期:儿茶酚胺刺激甲型受体。使毛细血管前小
动脉及毛细血管后小动脉痉挛,收缩。因此使微循环血量显
著减少,使其流速减慢甚至停滞。使组织和内脏器官血液
灌注减少,而发生缺血缺氧。这时我们称它为“缺血性缺
氧”。这时如果抓紧治疗,休克是可恢复的。
休克进入中期:休克持续下去,血液发生液态变化,
小动脉、微动脉和中间微动脉的内径显著变细。毛细血管
网稀疏,或仅有血浆通过,动—静脉短路放开。微静脉血
流郁积或停滞,因长期缺血局部乳酸堆积致组织中毒,加
上其他体液因素的作用,使小动脉受体对儿茶酚胺刺激发生
惰性而舒张。而毛细血管后小静脉。由于对其组织酸中毒耐
受性较大。故仍处于收缩状态,则液体由毛细血管进入组织
增加,使血液浓缩,这时我们称它为“淤滞性缺氧”。这一
时期如积极治疗是仍有希望恢复的。
休克进入晚期:休克继续下去,由于高浓度儿茶酚胺
所致,使血管持久收缩,使微循环淤滞,内毒素蛋白溶酶
等综合因素致使毛细血管内皮损伤,由于有效循环血量减
少,使微循环血液灌注进一步减少,最后形成微血栓,细
胞损坏,纤维蛋白沉积,血小板凝集等。这时微循环逐渐
停滞,我们称它为“停滞性缺氧”。病人皮肤呈花纹状或
有淤点,淤斑等,亦可发生不同程度的弥漫性血管内凝血
(DIC)。这时我们应积极高度负责的态度加大抢救措施,
各科室大力配合,抢救成功是很有希望的。
在微循环学说的指导下,我们在治疗休克时,根据微
循环的演变过程恰当合理使用血管活性药,则更且现实性。
比如休克向深度发展,由于机体的应激过程,大量儿茶酚
胺样物质使小动脉明显收缩。血流淤积,停滞而循环灌注不
足,这时从理论上讲,就没有理由在使用儿茶酚胺类药物使
微血管再度收缩,血流进一步减少;微循环更加恶化,组
织进一步灌注不足,缺氧进一步加重。休克将不可逆转。
而正确的方法则是使用血管舒张药,使血管扩张,减低外
围阻力,开放已淤滞的微循环,增加回心血量,改善组织
灌注,减轻缺氧,使原代谢的酸性产物随微循环改善而排
出。使血压回升,休克改善。
7 什么是热休克(温休克)高排低阻型
热休克也称温休克—高排低阻型,临床表现为高心排
出量,低外围阻力。高中心静脉压、低血压、四肢温暖、面
色潮红、皮肤干燥、尿量充足。这是由于机体组织与细菌之
间相互作用而释放出一种血管舒张物质,使小动脉扩张,
引起类似阿托品样的反应。亦有人认为是内毒素激活激肽
系统而释放激肽类物质—组织胺和徐缓激肽而引起“阿托
品样反应”(徐缓激肽是引起低血压的重要因素)。另外
还有人认为由于高热,细菌毒素代谢产物的作用以及周围动
静脉分流。炎症部位的血管由于血液快速流过舒张的周围血
管,使其血液动力学变化常是血管阻力下降。心排血量增
加。增加的心排血量如不足以代偿血管阻力降低时,则血压
下降而发生休克。脓毒血症性休克就属于此。再者高排是心
肌适应周围阻力降低的表现。随着休克的向纵深发展,周围
血管阻力进一步降压。心脏越来越不能适应血管阻力的改
变。高动力型循环最后演变为低动力型。最后向冷型休克
转变。这是反应休克两个不同阶段。即由温型转为冷型。
这也是反应心脏排血量对休克的影响。
8 什么是冷休克(低排高阻型)
冷休克,也称低排高阻型,又称“寒冷性血压”血管
收缩性休克。其表现为低心输出量。高外围阻力,低中心静
脉压,低血压,四肢湿冷,面色苍白,脉细弱,少尿或无
尿。这是由于交感神经张力及儿茶酚胺的释放增加。微循
环中发生动静脉分流导致细胞的血流灌注不足,并发生乳
酸贮积而引起组织缺氧。使小动脉括约肌的张力丧失,周
围血液淤积的结果。有人称它为“类似肾上腺素样反应”。
亦有人认为冷休克是由于酸中毒致使周围血管收缩而引起来
的。在临床实践中,我们如果及时纠正了酸中毒,周围循环
情况也随之改善。也能说明这个问题。
9 过敏性休克
过敏性休克是抗原与相应抗体相互作用引起的一种全
身性立即反应。1发病机理:是由于抗原抗体反应的影响,
使细胞内组织蛋白分解酶系统激活,细胞内蛋白质结构发
生改变和水解,释出具有活性的产物,经血液送至全身,
激活血中蛋白分解酶系统。它一方面直接作用于血管内皮
细胞使渗透性增加,另一方面形成血管运动徐缓素,血清
毒素,组织胺和5—羟色胺等。这些物质又可以成为刺激
物,使组织细胞继续激活细胞内蛋白分解酶系统,以致成
为一个持续不断的循环。于是这些不断生成的血管活性物
质使血管床扩张,血浆向组织间渗泄,最后造成血管床与
血容量之间不能协调,有效循环血量不足。另外抗原和抗
体结合的复合物,通过对补体的激活而产生的过敏素也有
刺激这些细胞释放组织胺等物质的作用。组织胺能引起人
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体细支气管和小血管平滑肌收缩以毛细血管通透性增加。
亦使鼻和支气管黏液分泌增加。抗原抗体的反应使肥大细
胞脱颗粒中释放出慢反应过敏物质。它对平滑肌的收缩作
用可持续几小时,不受组织胺的影响。用于上述这些新产
物对集体的影响结果使血管舒缩功能衰竭或血浆外渗引起
低血压等过敏性休克的一系列症状群。
10 休克的治疗
10.1 急救措施
10.1.1 体位:头和躯干抬高10°下肢抬高20°的体位。
以增加回心静脉血量并改善脑部供血,给心电监护。
10.1.2 保持呼吸道通畅,清除分泌物,必要时作气管切
开,给氧。呼吸衰竭病人应气管插管和辅助呼吸,立即肌
肉或静脉注射654-210mg。
10.1.3 补充血溶量,参照中心静脉压和血压,酌情选用全
血,血浆,低份子右旋糖酐,电解质溶液和葡萄糖溶液。一
般休克的时间越长,症状越严重,补充血容量应当越多。中
心静脉压低,血压亦低者,应充分补液,若血压正常,应适
当补液。中心静脉压高时,应限制补液量,同时给予强心及
舒张血管药物。血容量补足后,病人应清醒,安静,呼吸平
稳,脉搏有力,皮肤温暖红润,颈静脉充盈良好,尿量每
小时>30ml。收缩压高于90mmHg。脉压差>30mmHg。舒张
压高于40mmHg。中心静脉压为60—100mm水柱。红细胞压积
为30—40%。
10.1.4 纠正酸中毒,轻度酸中毒给予平衡盐液(等渗盐
水2/3和1/6分子乳酸钠溶液1/3)即可。中度酸中毒则需
要碱性药物,如5%碳酸氢钠2—4ml/kg或11.2%乳酸钠1-
1.5ml/kg.静脉滴注。重度酸中毒应给予等渗碱液(1.25%
碳酸氢钠或1/6克分子乳酸钠)1.200ml严重休克或有肝脏
损害时,不宜使用乳酸钠。忌用钠盐者,可选用3.6%三羟
甲基甲烷(THAM)3-5ml/kg,稀释后静脉滴注。以上药物,
可根据临床表现和二氧化碳结合力之检查结果重复使用。
10.1.5 血管活性药物的应用:
血管活性药有:去甲肾上腺素,常用量为2mg+5%葡萄
糖100ml静脉滴注,去氧肾上腺素(新福林)2-10mg肌肉注
射或静脉滴注。甲氧胺(甲氧明)肌肉注射10mg,静脉注射
20-60mg;间羟胺(阿拉明)10—20mg肌肉注射或20—40mg
静脉滴注,肾上腺素(副肾素)每支每毫升中含肾上腺素
1mg。氯化钠8mg,焦亚硫酸钠1mg,供皮下或肌肉注射,
必要时亦可作静脉注射。因该药副作用多,对高血压,器质
性心脏病,冠状动脉病变,糖尿病,甲状腺功能亢进症,洋
地黄中毒,外伤性及出血性休克,心脏性哮喘等慎用。美芬
丁胺(恢压敏)每支20mg,肌肉注射10-20mg/次,静脉滴
注60-100mg。
多巴胺(儿茶酚已胺)每支20mg,静脉滴注20mg/次。
多巴酚丁胺(杜丁胺)静脉滴注250mg/次。增加素(增血
压素)每支1mg,静脉滴注1mg/次。
在补充血容量和纠正酸中毒的前提下,血管扩张剂对
大多数外科休克失偿期是适用的。
①β-受体兴奋药;异丙基肾上腺素1mg,加入右旋
糖酐或其他溶液250ml内,静脉缓慢滴注。当心率每分钟超
过140次时,不宜应用。或3-羟酪胺(多巴胺)20mg加入
5%葡萄糖500ml中静脉滴注。②α-受体阻滞药:氯丙嗪
0.5mg/kg。加入5%葡萄糖250ml内静脉滴注。6-8滴/分
钟静脉滴注;该药必须在补足血容量,维持一定高度收缩
压和控制感染的条件下谨慎使用。或苄胺唑啉5mg—10mg加
入5%葡萄糖250ml内静脉注射。③胆碱能神经阻滞药:阿
托品1-3mg,15-20分钟一次。直接或稀释后静脉注射,
可连续使用8-10次。或山莨菪硷10-40mg用法同上,大
剂量应用该类药物,因其毒性大,可能出现心动过速,烦
躁,高热,昏迷等。故临床应用时严密观察病人的变化。
10.1.6 应用血管收缩剂须慎用,经多种药物治疗无效的严
重休克或高排低阻型休克(即温暖型),表现为心排血量增
高,周围血管阻力降低,常合并肺淤血和心力衰竭)可小剂
量,低浓度,短时间应用。常用去甲肾上腺素1-5mg,加入
5%葡萄糖250ml内静脉滴注。或间羟胺10-20mg,加入5%
葡萄糖250ml内静脉滴注。
10.1.7 改善心功能:常用快速毛地黄制剂。如西地兰0.2—
0.4mg或毒毛旋花子甙K0.125—0.25mg,加入5%葡萄糖
250ml内静脉滴注。
10.1.8 高钾血症的处理:高钾血症可导致心律失常,最后
心跳停止,故需即使处理。创伤病人尤应注意,可用10%葡
萄糖酸钙10-20ml,静脉注射,以对抗钾对心肌的抑制。
同时补充碱性药物。重者应早行腹膜透析。有条件者行血
液透析。
10.1.9 急性肾功能衰竭的防治:血容量基本补足后仍尿
少者,应立即给予渗透性利尿药。如20%甘露醇或25%山梨
醇1-2g/kg/次静脉注射。若无效可用速尿40mg加入50%葡
萄糖40ml静脉注射或10%葡萄糖250ml加川芎嗪80mg静脉滴
注,每4-6小时可重复使用一次。
10.1.10 呼吸窘迫综合症(R.D.S)的防治:早期可行气
管切开并持续人工正压通气。借以改善低氧血症。同时结
合应用肾上腺皮质激素。如氢化可的松琥珀酸钠10-40mg/
kg/日。甲基强的松龙30mg/kg/日或地塞米松1-3mg/kg/
日。加入5%葡萄糖静脉滴注连用2-3天。
10.1.11 弥漫性血管内凝血(DIC)的治疗:休克的晚期
一旦形成DIC,及早使用肝素0.5-1mg/kg,加入5%葡萄糖
溶液中250ml;6小时1次静脉滴注,使血凝时间延长至正常
值的一倍为准。亦可采用溶栓剂。链激酶25-50万u,溶于
等渗盐水100ml中,半小时内静脉注射完。以后每小时输入
10万u。同时合用地塞米松1.25-2.5mg以减少副作用。或
尿激酶5000u。每日一次静脉滴注。另可用血小板祛聚药。
如潘生丁50mg(1日3次)或阿司匹林0.3—0.5g(1日3次)
口服。治疗过程中因过度纤溶造成广泛出血者。如因肝素
用量过多,可用硫酸鱼精蛋白作为拮抗剂。每1—1.5mg对
抗肝素1mg。如因溶栓剂用量过多,可用10%6—氨基已酸
10—20ml静脉注射。也可用抗血栓溶芳酸凝血及抑肽酶等。
10.2 积极去除病因
10.2.1 失血性休克:重点是补充血容量及止血。在积极输
血补液的同时,首先使用暂时止血措施,待休克初步纠正后,
再进行根本性止血措施。保守治疗不能止血者。均应尽早施
行手术。一般不亦用血管活性药物。
10.2.2 损伤性休克:除一般抗休克措施外,应首先解除疼
痛。使病人安静,进行骨折固定,受伤部位填塞,加压包扎或
用止血带暂时止血;根据损伤的性质和种类。决定是否手术和
选择手术时机,应用有效抗生素,预防损伤部位感染发生。
10.2.3 感染性休克:应尽早控制感染,给以足量有效的
抗生素静脉注射及早做细菌培养和药敏实验,如处理原发
感染灶,改善病人一般营养状况,如少量多次输新鲜血以
增强机体抵抗力等。
10.2.4 过敏性休克的治疗:过敏性休克是致敏原激引起
了体内组织胺的释放。肥大细胞的变化所引起机体的各个
器官的衰竭最后所导致的是DIC的形成。
10.2.4.1 去掉过敏原,头低脚高位30°肾上腺素的应用;
10.2.4.2 给氧。保持呼吸道的通畅,心电监护;
10.2.4.3 给莨菪碱的应用;
10.2.4.4 补充血容量;
10.2.4.5 肾上腺皮质激素的应用;
10.2.4.6 抗组织胺的应用;
10.2.4.7 血管活性药物的应用;
10.2.4.8 纠正酸中毒;
10.2.4.9 对症治疗;
10.2.4.10 中医中药:参附汤(人参30g,制附子15g,
煎水100ml,口服1日2次);回阳急救汤(人参10g,白术
10g,茯苓10g,陈皮6g,半夏10g,肉桂5g,熟附子10g,
炙甘草6g,煎水100ml,口服1日2次);独参汤(人参
50g,浓煎100ml,口服1日2次)。
(下转第46页)
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药 物 研 究
The Medicine Study
(上接第35页)
以上治疗措施根据患者病情的变化,年龄的大小,酌
情使用。只要治疗得当,休克是完全可以康复的。
11 讨论
休克是一种常见病、多发病、死亡率极高的病。病情
来势凶猛,病情进展快,特别是在基层医院。一旦病人出
现休克,医生手忙脚乱,顺便打上两针,让患者立即转院。
据笔者多年的调查,85.3%的病人死在转院的途中。即使转
到大的医院也失去了最佳抢救时间。给社会和家庭带来了沉
重的灾难。如果每个医生都能掌握各种休克的抢救方法,及
时治疗,积极抢救,98.3%病人是可以抢救成功的。休克并
不是不治之症,虽临床各科都很常见,各种疾病随时都有发
生休克的可能性。但只要主诊医生用心观察病情的变化,对
疾病作出正确的诊断,治疗上合理评估,做到有的放矢,休
克及休克的并发症完全可以控制的。虽多种疾病都可以发生
休克,但临床工作中以过敏性休克最为常见。目前临床用
药达5000余种,任何品种都有引起过敏性休克的可能性。
有速发性休克,也有迟发性休克。要求在给病人用药之前
一定要详问过敏史,更重要的还要问食物过敏史。在给病
人用药后,一定要观察1—2小时,特别是在静脉给药时,
前半小时内每5分钟就要询问一下病人的情况有无不适,身
上有无皮疹。一旦发现及时停药,立即按照过敏性休克的
抢救方法就地进行治疗。如条件不够,立即拨打120向上级
医院求助,说明是哪种药物引起的过敏性休克,但一定要
保持静脉通道,给上级医院创造更好的抢救条件,这样就
会大大降低休克病人的死亡率。
对高敏体质的病人,给药时更要注意在用药之前要询
问病情病史,详细了解病人不适和痛苦及发病始因,给病
人以安慰,向病人说明用药的必要性及药物会引起的副作
用,使病人打消用药的可怕性,同时鼓励病人树立战胜疾
病的信心。这样就会减少休克的发生,同时也会使病人早
日康复。
对疑似异质性耐万古霉素葡萄球菌褥疮治验
吴光荣 吴小伟
江西省南昌市进贤县下埠集前东卫生所,江西 进贤 331716
【关键词】:异质性耐万古霉素葡萄球菌;褥疮
【中图分类号】R753.9 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8517(2010)08-046-1
报载:2002年初,一名常年卧病在床的褥疮患者被家
属送往南昌市第一医院进行治疗,医护人员当即使用各种
抗生素为其进行治疗,但仍然不见好转,并且还出现恶化
的现象。为此,医护人员迫不得已使出最后的“王牌”抗生
素——万古霉素进行治疗,可让所有人都想不到的是,即使
如此,患者病情依旧没有起色。一个月后,该名患者终因疾
病久治不愈而死亡,医护人员立即对该患者褥疮的分泌物进
行了采集,并由专门人员对此进行检测研究,在电子显微镜
下观察到其细胞壁增厚。经过专家历时3年的研究,终于在
2005年2月,从该患者的褥疮分泌物中分离到的一株异质性
耐万古霉素葡萄球菌中,检测出了耐万古霉素的VanB基因。
笔者在临床实践中,接触到多例与上述情形疑似异质性耐万
古霉素葡萄球菌病例,用中医中药及草药而治愈。
1 病例
周某,男,87岁,2006年3月3日(阴历),因不慎滑倒
摔断右腿股骨头折断,经固定牵引一个月后,因年高,久病
气血大亏,长期卧床不起,致气血运行失常,复擦破皮肤,
染毒而产生褥疮:背臀部尾九骨处红肿烂痛,形成小红斑块
疮疹,形成黑色腐肉,溃疡烂成一碗口大洞穴,脓疮臭腐,
苦不堪言,高烧39.5℃,疼痛难忍,日夜呼叫不停。
曾用各种抗生素为其治疗,如青霉素、庆大霉素、安
苄青霉素、甲硝唑、氯霉素、红霉素、先锋霉素、万古霉素
等各种抗生素,体温逐渐降至37℃左右,但疮口仍然未见好
转,并且还出现恶化现象,疮口愈烂愈深,烂至见骨,腐臭
流水,细胞壁增厚,疮面结一层又一层厚厚的痂,内面深处
又流出黄脓臭水,腐臭难闻,病人卧床不起半年余,后改用
中医中药及草药,内服外敷,慢慢病情好转,而痊愈。
中医治疗
:
2 一诊:
2.1 中药内服方:党参20克,白术15克,当归15克,白药
10克,生地15克,茯苓10克,熟地15克,蒲公英20克,银
花20克,连召15克,黄芪15克,甘草5克,白芷10克等,共
七剂,一日一剂,煎水内服。
2.2 溃腐期:先用石头粉、大青叶、鬼剪羽(草药)、
被云絮(草药)煎水,先用煎汁洗创口,后用被云絮敷创
面,以拢脓毒祛腐肉消红肿。
2.3 已溃者应清除腐烂内筋,用甲字提毒粉干撒,外贴痈
疽,每日更换一次。
附祖传秘方甲字提毒粉:净轻粉,系红粉,朱砂,血
竭,麝香,上片等。
用法:以上共研末,用于治疗疔疮痈疽,不论疮面新久
大小慢性溃疡漏管,腐肉未脱,愈合迟缓,阴症痈症可用。
功用:化腐提毒生肌长肉,消肿止痛。
附痈疽膏(祖传):蜈蚣,炒山甲,皂刺,白芷,连
召,杭芍,蜂房,血竭面,防风,生地,乳香面,槐皮,没
药面,红花,银花,当归,樟丹,香油等,煎熬成膏外用。
2.4 收口期:用粗生肌粉+吸疮粉末各半,混匀干上纱
布,包1-2日擦敷一次。
粗生肌粉:生龙骨,儿茶,没乳药各,冰片,麝香等,
共研细末。
功用:治血止痛,生肌固皮收口。
吸疮粉:赤石脂30克,滑石30克,轻粉10克,二梅6克
等,共研细末。
功用:祛湿收敛,解毒止痛。
3 二诊
养阴清热活血解毒,退热(发烧38.8)
大青叶9克,陈皮6克,银花15克,生栀子9克,薄荷5
克,条黄9克,车前子9克,连召15克,党参12克,石解12
克,生地12克,甘草3克,归尾9克,赤勺10克等,三剂。
4 三诊
内服中药方:人参6克(另煎服),云苓15克,白术
12克,甘草3克,肉桂9克,生黄芪24克,归尾9克,赤芍9
克,红花6克,白芷9克,连召15克,鸡血藤18克,桔梗9
克,银花18克等,七剂。配合人参养荣丸(每早服2丸),
十全大补丸(每晚服2丸)。
疮毒久不收口:炉甘石、琥珀、龙骨、赤石脂、钟乳
石、朱砂、象皮、二青等等收口痊愈。
5 说明:治疗2月而痊愈出院。
曾治疗类似患者二十余类全愈。
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