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冠心病临床病例讨论ppt课件

2020-10-31 60页 ppt 7MB 46阅读

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冠心病临床病例讨论ppt课件冠心病临床病例讨论病例一 患者,男性,56岁; 主诉:因“反复劳力性胸闷2年”入院; 现病史:2年前患者无明显诱因出现胸闷不适,表现为心前区紧缩感,伴气促,活动时明显,每次发作持续约10多分钟,休息或含服“速效救心丸”后,症状缓解,2年来上述症状反复发作,均与活动有关,未行正规检查治疗,病程中未出现明显胸痛及肩背部放射痛,无大汗淋漓及乏力,无恶心呕吐,无黑曚晕厥,现为求进一步诊治,来我院就医,门诊以“冠心病”收入院。 既往史:无高血压病史、无糖尿病病史;否...
冠心病临床病例讨论ppt课件
冠心病临床病例讨论病例一 患者,男性,56岁; 主诉:因“反复劳力性胸闷2年”入院; 现病史:2年前患者无明显诱因出现胸闷不适,表现为心前区紧缩感,伴气促,活动时明显,每次发作持续约10多分钟,休息或含服“速效救心丸”后,症状缓解,2年来上述症状反复发作,均与活动有关,未行正规检查治疗,病程中未出现明显胸痛及肩背部放射痛,无大汗淋漓及乏力,无恶心呕吐,无黑曚晕厥,现为求进一步诊治,来我院就医,门诊以“冠心病”收入院。 既往史:无高血压病史、无糖尿病病史;否认药物及食物过敏史;有长期吸烟史、每日1包。 查体:T36.4℃,R19次/分,P86次/分,BP130/75mmHg,神清,体型肥胖,颈软,颈静脉未见怒张;双肺呼吸音可,未闻及干湿性罗音;心率86bpm,律齐,心音稍低,各瓣膜区未闻及杂音,心界叩诊不大,双下肢不肿。 辅检:肝功能、肾功能、电解质、血常规、CK-MB、cTnI正常; 血脂:TC5.53mmol/L↑,LDL-c3.52mmol/L↑ 心脏超声提示:心脏各房室腔大小正常,左室收缩及舒张功能正常。 胸片提示:心肺未见明显异常。 心电图提示:前壁心肌缺血心电图结果心电图基本正常提问:1、该患者发生冠心病的原因有那些?2、该患者目前诊断什么?3、需要和那些疾病进行鉴别?4、该患者采取的治疗措施有那些?冠心病的常见危险因素如下:可以控制的因素不控制的因素高血压、高血脂、遗传、糖尿病、年龄、体力活动、性别、吸烟、体重和饮食方式 该患者目前诊断:冠心病稳定劳累型心绞痛心功能2级高胆固醇血症 ☆抓住稳定型心绞痛五大特点: 1.部位 2.性质 3.持续时间 4.诱因 5.缓解方式治疗:1、去除危险因素:戒烟、低脂饮食、减轻体重等2、调脂、稳定斑块:阿托伐他汀片20mg1/晚3、保护内皮功能、预防心肌重构:培哚普利片4mg1/日4、抗血小板治疗:拜阿司匹林片0.1g1/日5、改善心肌供血、降低心肌耗氧量、缓解心绞痛症状:单硝酸异山梨酯缓释片40mg1/日、倍他乐克片25mg2/日、曲美他嗪片20mg3/日患者在上述治疗后症状明显好转,后择期行冠脉造影检查,结果如下:前降支前降支前降支供血区域主要是左室前壁、心尖部、室间隔中上2/3的区域心脏前面观心脏前上方观前降支前降支左室造影结果总结:1、稳定劳累型心绞痛多由于血管稳定斑块导致管腔狭窄,患者在心肌耗氧量增加的情况下,心肌供血供氧不足的矛盾突出后发生。2、患者病变血管最常见的为前降支,少数也可由于回旋支或右冠严重狭窄病变导致。3、治疗除稳定斑块、改善内皮功能、抗血小板的基础治疗外,重点在于解决心肌供血供氧不足的矛盾,一方面降低心肌耗氧量(β-受体阻滞剂、曲美他嗪),另一方面增加心肌供血供氧(硝酸酯类)治疗原则: 改善冠脉血供 降低心肌耗氧量 提高生活质量 治疗冠脉粥样硬化 预防心肌梗死和死亡 延长生存期 冠心病治疗 A-阿司匹林(Aspirin)抗心绞痛(Anti-angina) B-β-受体阻滞剂(β-Blocker)血压控制(BPcontrol) C-降低血胆固醇(CholesterolLowingDrugs)戒烟(CigaretteSmokingQuiet) D-控制饮食(DietControl)控制糖尿病(DiabetesControl) E-教育(Education,exercise)病例二 患者,男性,63岁; 主诉:因“反复胸痛6年余,加重伴心悸1天”入院; 现病史:6年前患者无明显诱因出现胸痛不适,表现为心前区压榨感,活动时明显,每次发作持续约5-20分钟不等,休息或含服“消心痛”后,症状可缓解,6年来上述症状反复发作,曾就诊于我院考虑为“冠心病”,予以“拜阿司匹林片、氟伐他汀”等治疗,患者胸痛症状控制可;1天前,患者再次发作胸痛不适,活动后为甚,静息时也常发作,频率较前明显增加,发作时伴有心悸,偶有出汗及左肩麻木感,发作时间最长可持续35分钟,含服“消心痛”后胸痛缓解不明显,无大汗淋漓及乏力,无恶心呕吐,无黑曚晕厥,无发畏寒等不适,现为求进一步诊治,来我院就医,门诊以“冠心病”收入院 既往史:有高血压病史10年,最高血压180/105mmHg,服用“波依定、缬沙坦”等控制血压,平时血压控制不详;有血糖偏高史、未正规诊治;有长期吸烟史,30支/日,已戒半年; 查体:T36.4℃,R19次/分,P80次/分,BP145/85mmHg,神清,体型稍胖,颈软,颈静脉未见怒张;双肺呼吸音可,未闻及明显干湿性罗音;心率80bpm,律齐,心音可,各瓣膜区未闻及杂音,心界叩诊不大,双下肢不肿 辅检:肝功能、肾功能、电解质、血常规、CK-MB、cTnI正常正常; 血脂:LDL-c3.62mmol/L↑;其余正常 血糖空腹6.20mmol/L,偏高,行OGTT实验提示:空腹血糖6.0mmol/L、餐后半小时血糖7.8mmol/L、餐后1小时血糖9.8mmol/L、餐后2小时血糖8.4mmol/L、餐后3小时血糖5.6mmol/L.诊断糖耐量异常。 心电图提示:窦性心律部分导联T波改变 心脏彩超提示:左房增大、左室饱满,左室壁增厚,左室收缩功能正常,左室舒张功能降低。 胸片提示:心影增大,肺部正常。心电图表现心电图提示:V1、V2T波倒置V3T波低平提问:1、该患者目前诊断什么?2、该患者最可能发生的病变血管为那一支?3、该患者采取的治疗措施有那些? 该患者目前诊断:冠心病不稳定型心绞痛心功能2级高血压病3级极高危组糖耐量异常高胆固醇血症不稳定心绞痛严重程度分级 严重程度 定义 1年内死亡或心梗发生率% Ⅰ级 严重的初发型心绞痛或恶化型心绞痛,无静息疼痛 7.3% Ⅱ级 亚急性静息型心绞痛(1个月内发生过,但48小时内无发作) 10.3% Ⅲ级 急性静息型心绞痛(在48小时内有发作) 10.8% 临床环境 A 继发性心绞痛,在冠状动脉狭窄基础上,存在加剧心肌缺血的冠状动脉以外的疾病 14.1% B 原发性心绞痛,无加剧心肌缺血的冠状动脉以外的疾病 8.5% C 心肌梗死后心绞痛,心肌梗死后两周内发生的不稳定型心绞痛 18.5%稳定型心绞痛与不稳定心绞痛的区别治疗方案:1、去除危险因素:低脂、糖尿病饮食、加强血压控制、减轻体重等2、调脂、稳定斑块:阿托伐他汀片40mg1/晚3、保护内皮功能、预防心肌重构:缬沙坦胶囊80mg1/日4、抗血小板治疗:拜阿司匹林片0.1g1/日氯吡格雷片75mg1/日,抗凝治疗:依诺肝素4000u皮下注射Q12h5、改善心肌供血、降低心肌耗氧量、缓解心绞痛症状:单硝酸异山梨酯缓释片40mg1/日、倍他乐克片25mg2/日、曲美他嗪片20mg3/日6、降压治疗:缬沙坦胶囊80mg1/日波依定片5mg1/日病情稳定后行冠脉造影检查提示前降支中远段严重狭窄,行冠脉支架植入术。支架术前支架术后总结:1、不稳定型心绞痛的病理基础是不稳定的血管斑块,所以稳定斑块治疗非常重要,对不稳定型心绞痛要求更加强而有力的调脂治疗。2、不稳定型心绞痛由于斑块不稳定导致血栓事件发生机会明显增加,所以抗栓治疗要强化,除了阿司匹林,还需要联合使用氯吡格雷抗血小板治疗,必要时还需要联合抗凝治疗。3、不稳定型心绞痛多合并较多的心血管危险因素,所以对这些危险因素要同时进行干预治疗。病例三 患者,女性,68岁; 主诉:因“突发胸痛4小时”入院; 现病史:4小时前患者无明显诱因突发胸痛不适,表现为心前区憋气及咽喉梗阻感,休息和含服“硝酸甘油”后,胸痛未见缓解,仍持续存在,伴有心悸、大汗、头昏、恶心,并呕吐少量胃物2次,无黑曚晕厥,无发热畏寒,无喘息呼吸困难,无肩背部放射痛等不适,急入我院查心电图提示“Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST段抬高”,门诊以“急性心肌梗死”收入院。 既往史:平素无明显活动后胸闷及胸痛病史,有糖尿病史6年余,服用“二甲双胍、拜糖平”控制血糖,具体控制不详;否认高血压病史。无吸烟史。 查体:T36.8℃,R22次/分,P60次/分,BP100/60mmHg,神清,查体合作,颈软,颈静脉未见怒张;双肺呼吸音可,未闻及明显干湿性罗音;心率60bpm,律齐,心音可,各瓣膜区未闻及杂音,心界叩诊不大,双下肢不肿; 辅检:肾功能、电解质正常、血常规正常; 心肌酶谱提示:AST60u/LCK406u/LCK-MB56U/L,cTnI3.2ng/ml; 血脂:TG2.00mmol/L↑,LDL-C3.12mmol/L; 胸片无明显异常; 入院心电图:Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST段抬高; 心脏彩超:左房3.4cm,左室5.0cm,EF58%。入院时门诊心电图患者入院立即给以尿激酶150万u溶栓治疗,等待溶栓治疗时患者心电图出现以下改变,并且出现血压下降Ⅲ度房室传导阻滞溶栓治疗的同时立即行临时起搏器植入术。术后心电图如下:患者溶栓治疗后胸痛明显缓解,房室传导恢复,复查心电图如下:提问:1、该患者目前诊断什么?2、溶栓治疗的适应症及禁忌症有哪些?3、该患者还应该采取的治疗措施有那些?4、该患者最可能发生的病变血管为那一支? 该患者目前诊断:冠心病急性下壁心肌梗死Ⅲ度房室传导阻滞心功能2级2型糖尿病■溶栓治疗的适应症如下:患者应明确诊断为STEMI,并符合下列情况:①两个或两个以上相邻导联ST段抬高(肢导≥0.1mv,胸导≥0.2mv)或病史提示AMI伴左束支传导阻滞,起病时间<12h,患者年龄<75岁;②ST段显著抬高,年龄虽>75岁,经慎重权衡利弊仍可考虑;③STEMI,发病时间已达12~24h,但如仍有进行性缺血性胸痛,广泛ST段抬高者也可考虑。非ST段抬高心肌梗死及不稳定心绞痛,溶栓治疗不但无益,可能有害。溶栓治疗的禁忌症如下:1.既往发生过出血性脑卒中,6个月内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件;2.中枢神经系统受损,颅内肿瘤或畸形;3.近期(2—4周)有活动性内脏出血;4.未排除主动脉夹层;5.入院时严重且未控制的高血压(>180/110mmHg)或慢性严重高血压病史;6.目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向;7.近期(2-4周)创伤史,包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间(>10分钟)的心肺复苏;8.近期(<3周)外科大手术;9.近期(<2周)曾有在不能压迫部位的大血管行穿刺术;溶栓治疗成功的表现 溶栓治疗开始后60~90min内ST段抬高至少降低50%(新指南推荐90min进行临床)。 患者在溶栓治疗后2h内胸痛症状明显缓解,但症状不典型的患者很难判断。 心肌损伤标志物的峰值前移,血清心肌型肌酸激酶同工酶酶峰提前到发病12~18h内,肌钙蛋白峰值提前到12h内。 溶栓治疗后2~3h内出现再灌注心律失常,如加速性室性自主心律、房室阻滞或束支阻滞突然改善或消失,下壁心肌梗死患者出现一过性窦性心动过缓、窦房阻滞伴有或不伴有低血压。其他治疗措施如下:1、镇痛、镇静治疗(吗啡等)2、调脂、稳定斑块:阿托伐他汀片40mg1/晚3、抗血小板治疗:拜阿司匹林片0.1g1/日氯吡格雷片150mg1/日,抗凝治疗:依诺肝素4000u皮下注射Q12h4、改善心肌供血、降低心肌耗氧量:曲美他嗪片20mg3/日5、扩容治疗:羟乙基淀粉静脉输注6、维持血压:多巴胺静脉泵人,血压稳定后停用。病情稳定后行冠脉造影检查,明确为右冠中段严重狭窄,行冠脉PCI治疗。总结:1、下壁心肌梗死容易合并缓慢型心律失常,多数下壁心肌梗死患者发病后心率不快,负性心率药物要慎用。下壁多为右冠状动脉供血,右冠状动脉发出窦房结支及房室结支,如果右冠中段闭塞,房室结动脉缺血,可导致房室结传导阻滞,如果右冠开口闭塞累计窦房结动脉可以导致严重的窦性停搏,下壁缺血时多兴奋迷走神经,可以出现恶心、呕吐等消化道症状,迷走神经兴奋也可以导致缓慢型心律失常。 总结:2、下壁心肌梗死患者多数左心功能正常,肺部淤血表现较轻,而下壁心肌梗死导致的迷走神经兴奋及患者发生的出汗、恶心、呕吐等症状可以导致血容量的明显不足,容易合并低血压。所以在下壁心肌梗死中补液、扩容治疗很重要,一旦补液、扩容治疗仍不能维持血压,需要及时用多巴胺等血管活性药物。病例四 患者,男性,48岁; 主诉:因“突发胸痛伴气促5小时”入院; 现病史:5小时前患者于晨起时突发胸痛不适,表现为心前区压榨感,并伴有左肩部及背心放射痛,自行休息后,胸痛未见缓解,仍持续存在,有气促、大汗,后逐渐出现喘息及憋气感,无黑曚晕厥,无发热畏寒,无恶心呕吐等不适,急入我院查心电图提示“V2、V3、V4、V5导联ST段抬高”,门诊以“急性心肌梗死”收入院。 既往史:有高血压病史,未行正规诊治,无糖尿病病史;有长期吸烟史; 查体:T36.8℃,R24次/分,P88次/分,BP96/58mmHg,神清,急性重病容,查体合作,颈软,颈静脉未见怒张;双肺呼吸音可,双肺底可闻及湿性罗音;心率88bpm,心音低顿,律齐,各瓣膜区未闻及杂音,双下肢不肿。 辅检:肝功能、肾功能、血常规正常; 心肌酶谱提示:CK-MB68U/L,cTnI12.1ng/mL; 电解质提示K3.98mmol/L。 血脂:TG2.20mmol/L↑,LDL-C3.06mmol/L; 胸片提示:心影稍增大、双下肺纹理增粗; 心电图:V2、V3、V4、V5导联ST段抬高; 心脏彩超:左房3.4cm,左室5.5cm,EF48%。入院时心电图入院后经过沟通患者家属同意行急诊PCI术,立即行急诊冠脉造影及冠脉支架植入术,术后患者胸痛缓解,复查心电图提示:术中造影及支架结果:支架术前前降支近段以下完全闭塞支架术后前降支全程显影左室造影提示患者左室前壁收缩明显减弱、膨出药物治疗情况:除常规镇痛、镇静治疗外1、调脂、稳定斑块:阿托伐他汀片40mg1/晚2、抗血小板治疗:拜阿司匹林片0.1g1/日氯吡格雷片150mg1/日,抗凝治疗:依诺肝素4000u皮下注射Q12h,持续1周,患者在急诊支架术中静脉推注替罗非班,术后持续泵人3天后停用.3、改善心肌供血、降低心肌耗氧量:曲美他嗪片20mg3/日单硝酸异山梨酯片40mg1/日倍他乐克片6.25mg2/日讨论:1、前壁心肌梗死与下壁心肌梗死临床表现上有什么区别?2、哪些患者有行急诊PCI的指征?前壁心肌梗死多为前降支闭塞所致,心脏作为泵血器官,其收缩最有力、做功最多的区域在前壁及心尖部,所以前壁心肌梗死后容易合并左心功能不全,严重时可以导致心源性休克。前壁心肌梗死后交感神经激活明显,所以前壁心肌梗死患者多数心率偏快,临床可合并出汗、烦躁等交感神经激活表现。急诊PCI的指征: ST段抬高ACS(即STEMI)的治疗原则是尽快、充分、持续开通梗死相关血管。溶栓和PCI都是重要的再灌注手段。 对于发病时间<3小时的STEMI,溶栓和PCI在缩小梗死面积和死亡率方面效果相近 随着发病时间的延长(3小时后),溶栓的效力逐步减弱(MACE增加),PCI的效力则相对稳定。因此,ESC指南推荐胸痛发生后的3~12小时应选择直接PCI 即使症状发作12小时以上,但仍然有进行性缺血证据,或仍然有胸痛和ECG变化急诊PCI的指征: 溶栓治疗后仍有胸痛,抬高的ST段无明显降低,尽快行冠脉造影,如TIMI0~II级血流,说明相关动脉未再通,立即施行补救性PCI。 溶栓治疗再通者的PCI 溶栓成功后有指征行急诊冠脉造影,必要时进行梗死相关动脉血运重建治疗,可缓解重度残余狭窄导致的心肌缺血,降低再梗死的发生。 溶栓成功后稳定的患者,实施血管造影的最佳时机3-24小时。急诊PCI的指征:GRACE风险可用于UA/NASTEMI的风险评估: 年龄 充血性心力衰竭史 心肌梗死史 静息时心率 收缩压 血清肌酐 心电图ST段偏离 心肌损伤标志物升高 是否行血运重建等参数急诊PCI的指征:  有创性治疗高危适应证:  极高危患者: (1)血液动力学不稳定或心源性休克;(2)顽固性心绞痛;(3)危及生命的心律失常或心脏停跳;(4)心肌梗死机械性并发症;(5)急性心力衰竭伴难治性心绞痛和ST段改变;(6)再发心电图ST-T动态演变,尤其伴有问歇性ST段抬高。 高危患者: (1)缺血相关的肌钙蛋白升高或下降;(2)心电图动态性ST段或T波改变(症状相关或无症状性);(2)GRACE评分>140分。 中危患者: (1)糖尿病;(2)肾功能不全[肾小球滤过率估算值(eGFR)<60ml·min-1·1.73m-2];(3)左心室功能降低(LVEF<0.40)或慢性心力衰竭;(4)心肌梗死后早发心绞痛;(5)近期行PCI、既往行CABG;(6)GRACE风险评分109~140分;(7)无创性负荷试验时再发心绞痛症状或出现缺血性心电图改变。急诊PCI的指征:临床推荐: 基于危险分层决定是否进行侵入性检查。    (1)极高危患者:  推荐紧急冠状动脉造影(2h内);    (2)高危患者:  推荐早期行冠状动脉造影,根据病变情况决定是否行侵入策略(<24h);    (3)中危患者:  推荐侵入策略(<72h);   (4)低危患者:  先行非侵人性检查(首选超声心动图等影像学检查),寻找缺血证据,再决定是否采用侵入策略;此课件下载可自行编辑修改,供参考!感谢您的支持,我们努力做得更好!
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