3、临床常见的心电图异常null临床常见的心电图异常临床常见的心电图异常华山医院 心内科 李剑一、窦速、窦缓和窦性心律不齐一、窦速、窦缓和窦性心律不齐窦性心律 sinus rhythmia窦性心律 sinus rhythmia心电图特征
1. 有一系列规律出现的P波,P波形态表明冲动来自窦房结(即Ⅱ、Ⅲ、aVF、V5 P波直立,aVR P波倒置);
2. P-R 间期在0.12-0.20sec;
3. 频率40-150次/min;正常窦性心律的频率一般为60-100次/min;同一导联中P-P间期差值应<0.16sec。窦性心动过缓 ...
null临床常见的心电图异常临床常见的心电图异常华山医院 心内科 李剑一、窦速、窦缓和窦性心律不齐一、窦速、窦缓和窦性心律不齐窦性心律 sinus rhythmia窦性心律 sinus rhythmia心电图特征
1. 有一系列规律出现的P波,P波形态
明冲动来自窦房结(即Ⅱ、Ⅲ、aVF、V5 P波直立,aVR P波倒置);
2. P-R 间期在0.12-0.20sec;
3. 频率40-150次/min;正常窦性心律的频率一般为60-100次/min;同一导联中P-P间期差值应<0.16sec。窦性心动过缓 sinus bradycardia窦性心动过缓 sinus bradycardia心电图特征
窦性心律的频率低于60次/min。
多见于健康的成年人,尤其是经常锻炼者。
病理状态下可见于颅内高压 、甲状腺功能低下时或β受体阻滞剂等药物作用后。窦性心动过速 sinus tachycardia窦性心动过速 sinus tachycardia心电图特征
窦性心律的频率成人超过100次/min。
窦性心动过速时,有时可继发ST段轻度压低和T波低平。
窦性心动过速常见于运动、精神紧张、发热、甲亢、贫血和拟交感类药物的作用时。Ⅰ
窦性心律不齐 sinus arrhythmia窦性心律不齐 sinus arrhythmia心电图特征
窦性心律的起源不变,但节律不整,在同一导联上P-P间期差异大于0.16sec。
多见于青少年或植物神经功能不稳定者,常与呼吸周期有关,多无临床意义。二、早搏二、早搏1、房性早搏
2、室性早搏
3、交界性早搏过早搏动 premature beat过早搏动 premature beat
多系异位节律点兴奋性增高或形成折返激动所引起,是最常见的心律失常。
早搏可以来自各种不同的异位节律点,最多见的是室性早搏,交界性早搏较少见。
室性早搏 ventricular premature beat室性早搏 ventricular premature beat心电图特征
1. 提早出现的QRS-T波群,QRS宽大畸形,其时限常>0.12sec,T波方向多与主波相反。
2. 有完全性代偿间歇(早搏前后两个窦性PP波之间的间隔等于正常P-P间隔的二倍);
3. 提早出现的QRS波前无P波,而窦性P波可巧合于早搏波的任意位置上。P P PX 2X房性早搏 atrial premature beat房性早搏 atrial premature beat心电图特征
1. 提早出现的QRS波,一般不变形,其前有一个复杂的P波,P-R>0.12sec;
2. 代偿间歇不完全;
3. 有早搏之P波之后可不出现QRS波,或与其前面的T波相融合而不易辨认,称为房早未下传。X < 2Xnull 早搏之P波引起的QRS波有时也可增宽变形,形成束支传导阻滞图形,称房性早搏伴室内差异传导(aberrant conduction)。V1交界性早搏 junctional premature beat交界性早搏 junctional premature beat心电图特征
1. 提早出现的QRS波与窦性者相同或略有变形;
2. 如交界区激动逆向上传至心房,可产生一个逆行的P'波(P'II, III, aVF倒置,P'aVR直立);
3. P`波可出现在QRS波之中,之后,也可在其前,P'-R<0.12sec;
4. 交界区激动不能上传者,可以不出现P'波;
5. 常有完全性代偿间歇。Ⅱ交界性早搏与房性早搏
junctional & atrial premature beat交界性早搏与房性早搏
junctional & atrial premature beat房性早搏其后无完全性代偿性间歇,P’波直立ⅡP’PPP’PP交界性早搏其后有完全性代偿间歇,P’波倒置null过早搏动按其出现的频率而人为地分为偶发性和频发性;
在某些频发性早搏中,可见一 定的配对规律:
如 1正常+1早搏称二联律
2正常+1早搏称三联律。
偶发单源性室性早搏 偶发单源性室性早搏 频发单源性室性早搏(呈二联律) 多源性频发室性早搏 多源性频发室性早搏 连发室性早搏 短阵室性心动过速
(连续三次以上早搏)短阵室性心动过速
(连续三次以上早搏)三、房扑和房颤三、房扑和房颤心房扑动 atrial flutter心房扑动 atrial flutter心电图特征
1. 无正常P波,代之连续的粗齿状F波。F波间无等电位线,波幅大小一致,间隔规则; 通常认为心房扑动是在心房形成环形激动的结果,大多呈短阵性。心房扑动 atrial flutter心房扑动 atrial flutter心电图特征
2. F波频率为250-350次/min,大多以2:1或4:1下传,故心室律规则;如房室传导比例不恒定,心室律也可不规则;
3. QRS波的时限一般不增宽。心房颤动 atrial fibrillation心房颤动 atrial fibrillation心房颤动是最为常见的房性心律失常心电图特征
1. 各导联无正常P波,代之以大小不等形状各异的f波(纤颤波),尤以V1导联为最明显,f波的频率为350-600次/min;
2. 心室律绝对不规则,心室律快慢不一;
3. QRS波一般不增宽;心房颤动 atrial fibrillation心房颤动 atrial fibrillation房颤与心房扩大和心房肌受损有关;
有少数房颤患者可无明显器质性心脏病变;
许多心脏疾病如冠心病,风心病等均有可能发生;四、室上速和预激综合症四、室上速和预激综合症室上性心动过速室上性心动过速V1 V6 发作前null心电图特征
1. QRS波通常无增宽变形。
2. 心室率为150~240次/min,绝对匀齐。发作中Ⅰ ⅡV1 V6 预激综合征预激综合征 在正常的房室传导通路之外,激动通过旁路传导束提前到达,使部分(或全部)心室肌预先激动,形成预激综合征。旁路传导束 bypass tract预激综合征预激综合征心电图特征
1. 在QRS波之前出现“Δ”(delta)波;
2. P-R间期缩短(<0.12sec),但P-j间期正常;
3. QRS波增宽;
4. 常有继发性ST-T波改变。“Δ”(delta)波JP-J
正常预激综合征预激综合征 根据预激向量方向的不同,一般分为A、B、C三型。预激综合征预激综合征 A型:“Δ"向量对向左前,使胸前导联心电图均呈R型,常以V3R为最高。“Δ"波均向上。V1 V2 V3 V4 V5 V6Ⅰ Ⅱ Ⅲ aVR aVL aVF预激综合征预激综合征 B型:“Δ”向量对向左后,V1导联“Δ”波向下,R波消失或减少,S波加深;V5 、V6导联“Δ”波向上,QRS波以R波为主。V1
V2
V6Ⅰ
Ⅱ
Ⅲ 预激综合征预激综合征预激综合征多见于健康人,除少数发生顽固的室上速之外,一般预后良好;五、传导阻滞五、传导阻滞房室传导阻滞 A-V block房室传导阻滞 A-V block 窦房结的冲动在激动心房的同时,经房室交界区传入心室,引起心室激动。房室传导情况主要表现在P与QRS波的关系上。Ⅰ度房室传导阻滞Ⅰ度房室传导阻滞心电图特征
P-R间期延长为主要表现:成人P-R≥0.21 sec或前后两次检测结果比较,出现与心率相当的P-R间期延长超过0.04sec。(P-R间期随年龄心率而存在明显变化)Ⅱ度房室传导阻滞Ⅱ度房室传导阻滞 其心电图主要表现为部分P波后QRS波脱漏。
Ⅱ度房室传导阻滞分为I型和II型两种类型, I型较II型常见。 Ⅱ度房室传导阻滞Ⅱ度房室传导阻滞心电图特征
I型:莫氏I型房室传导阻滞,表现为P波规律地出现,P-R间期逐渐延长,直至一个P波后漏脱一个QRS波群,其后P-R间期又趋缩短,之后又复逐渐延长,如此周而复始地出现,称为文氏现象。Ⅱ度房室传导阻滞Ⅱ度房室传导阻滞心电图特征
II型:莫氏II型房室传导阻滞,表现为P-R间期恒定(正常或延长),部分P波后无QRS波群。
Ⅲ度房室传导阻滞Ⅲ度房室传导阻滞 Ⅲ度房室传导阻滞又称完全性房室传导阻滞,当来自房室交界区以上的激动完全不能通过房室交界区组织而抵达心室时,在阻滞部位以下的潜在节律点就会发放冲动,激动心室,出现逸搏心律。
心房颤动时,如果心室律慢而绝对规律,也应诊断为心房颤动合并Ⅲ度房室传导阻滞。Ⅲ度房室传导阻滞Ⅲ度房室传导阻滞心电图特征
1. P波与QRS波毫无相关性,各保持自身的节律;
2. 房率常高于室率。交界性逸搏Ⅲ度房室传导阻滞伴有交界性逸搏束支传导阻滞与分束支传导阻滞束支传导阻滞与分束支传导阻滞窦房结房室结右束支左束支左前分支左后分支右束支传导阻滞右束支传导阻滞心电图特征
1. QRS波群时限增宽;
2. QRS波的前半部接近正常,后半部在多数导联如Ⅰ、Ⅱ、aVL、aVF、V4、V5、V6等表现为具有宽而有切迹的S波,其时限≥0.04sec;
3. V1导联的综合波呈RSR'型的m形波,其VAT时限≥0.06sec;aVR导联则常呈QR型,其R波宽而有切迹;
4. V1、V2导联ST段轻度压低,T波倒置;
5. 单纯右束支阻滞时,QRS电轴在+110°至 -30°范围内。右束支传导阻滞右束支传导阻滞aVF
aVL
aVRⅠ
Ⅱ
Ⅲ V1
V2
V3V4
V5
V6右束支传导阻滞右束支传导阻滞 不完全性右束支传导阻滞和完全性右束支传导阻滞两者QRS波群的形态相似,但前者QRS波时限<0.12sec。QRS<0.12sec QRS≥0.12secIRBBBCRBBB左束支传导阻滞左束支传导阻滞心电图特征
1. QRS时限增宽;
2. Ⅰ、V5、V6导联Q波减少或消失,S波常消失,V5、V6导联的VAT时限≥0.06;V1≥0.06sec;V1、V2导联常呈QS形,或有一极小R波,主波(R或S波)增宽,其顶峰粗钝或有切迹,后支较前支为迟缓;
3. 心电轴有不同程度的左偏;
4. ST-T波方向与QRS主波方向相反。左束支传导阻滞左束支传导阻滞V4
V5
V6Ⅰ
Ⅱ
Ⅲ V1
V2 V3左束支传导阻滞左束支传导阻滞 完全性左束支传导阻滞和不完全性左束支传导阻滞两者QRS波的形态相似,但前者QRS波时限≥0.12sec,后者<0.12sec。CLBBBILBBBQRS<0.12sec QRS≥0.12sec六、 ST-T的改变和心肌梗塞六、 ST-T的改变和心肌梗塞心肌缺血心肌缺血 当心室肌发生缺血时,即将影响心室复极的正常进行,从而产生ST-T心电向量的改变。心肌缺血心肌缺血 心肌缺血时,除发生T波改变外,还主要表现为ST段的改变或T波和ST段的同时改变。
心电图特征
ST段呈水平型①或下垂型下移②和J点下移③,下移的ST段与R波的夹角>90o ① ② ③J心肌缺血心肌缺血 上述ST-T波改变只是非特异性的心肌复极异常的共同表现 , 亦可见于冠状动脉供血不足、心绞痛或慢性冠状动脉供血不足,心肌炎,心肌病或其它各种器质性心脏病等。也可见于电解质紊乱和药物的影响,应根据临床予以鉴别诊断。null运动前
各导联ST段及T波基本正常V1
V2
V3Ⅰ
Ⅱ
Ⅲ aVR
aVL
aVF V4
V5
V6null运动后
运动试验阳性就是在运动后,心电图出现ST波和T波的缺血性改变,提示冠状动脉血供不足。V1
V2
V3Ⅰ
Ⅱ
Ⅲ aVR
aVL
aVF V4
V5
V6心肌损伤心肌损伤 随着缺血时间进一步延长,缺血程度进一步加重,而出现心肌损伤,在心电图上出现相应的改变。
心电图特征主要为ST段的偏移。
心内膜面或对侧心肌损伤时,面向损伤区导联的S-T段平直压低①;心外膜面心肌损伤时,面向损伤区导联的S-T段抬高②。 ① ② 心肌梗死 myocardial infarction心肌梗死 myocardial infarction 更进一步的缺血可导致心肌细胞的变性、坏死,并影响其一系列的修复过程。
坏死的心肌细胞不能复极,亦不能产生动作电流,因此其综合心电向量背离梗死区,其正向量减少或消失。心肌梗死心肌梗死心电图特征
1. 在R波向量本来就偏小的导联(V1、 V2、V3),呈QS波;
2. 在原来呈负向波Q的导联,Q波增宽(>0.04sec);
3. R波减小(Q/R ≥ 1/4)。Q≥1/4 RQ≥0.04sec心肌梗死的演变过程
in process of myocardial infarction 心肌梗死的演变过程
in process of myocardial infarction 变化曲线S-T段急性期
(数开至数周)近期
(数月)阵旧期
(数年)Q波T波早期
(数分至数小时)ECG波形心肌梗死心肌梗死 心肌梗死除具有特征性图形改变外,其图形的演变亦具有一定特异性和规律性,因此必须结合临床表现和实验室检查结果,密切随访观察。心肌梗死的图形演变过程心肌梗死的图形演变过程Qr型A. 梗死前 B. 梗死发生
(min-h)QS型C. 梗死发生 D. 梗死发生
(h-1day) (1week)急性后下壁心肌梗死急性后下壁心肌梗死 Ⅰ
Ⅱ
Ⅲ
aVF V1
V2
V3
V5急性前壁心肌梗死急性前壁心肌梗死A. 急性心肌梗死发生后1h Ⅰ
Ⅱ
Ⅲ
V1
V2
V3
V5急性前壁心肌梗死急性前壁心肌梗死B. 心肌梗死发生后24hV1
V2
V3
V5 Ⅰ
Ⅱ
Ⅲ
急性前壁心肌梗死急性前壁心肌梗死C. 心肌梗死发生后10dV1
V2
V3
V5 Ⅰ
Ⅱ
Ⅲ
总结总结复习临床常见的心电图异常窦速窦速窦缓窦缓窦性心律不齐窦性心律不齐房早二联律房早二联律交界性早搏交界性早搏室性早搏室性早搏房扑2:1传导房扑2:1传导房颤房颤室上速室上速A型预激A型预激B型预激B型预激短PR,正常QRS综合症短PR,正常QRS综合症Ⅰ度房室传导阻滞Ⅰ度房室传导阻滞Ⅱ度房室传导阻滞Ⅱ度房室传导阻滞Ⅲ度房室传导阻滞Ⅲ度房室传导阻滞完全性右束枝传导阻滞完全性右束枝传导阻滞完全性左束枝传导阻滞完全性左束枝传导阻滞不完全性右束枝传导阻滞不完全性右束枝传导阻滞ST-T改变ST-T改变前壁心梗,亚急性期前壁心梗,亚急性期急性前壁心梗,陈旧性下壁心梗急性前壁心梗,陈旧性下壁心梗null
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