脑分水岭梗塞的病因分析和血流动力学研究

脑分水岭梗塞的病因分析和血流动力学研究 脑分水岭梗塞的病因分析和血流动力学研 究 陕西医学杂志1998年6月第27卷第6期 VLDL--c转变成HDL—c过程受阻,使HDL—c浓 度降低.进而加重了高脂血症.胰岛紊影响细胞有 丝分裂,刺激血管平滑肌细胞(Vesselsmooth cell,VSMC)的增殖,促进血管壁胆固醇的合成, 增强了LDL_c与VSMC上受体作用而影响血管 壁脂肪代谢.加重动脉粥样硬化程度. 本研究结果显示.脑卒中组胰岛紊浓度较对 照组显着升高,HDL—c,G/Ia显着降低.相关性分 析结果显示,脑卒中组In与HDL—c呈负相关嗍. G/Ia与LDL—c呈明显负相关,与HDL:c呈明显 正相关提示了脑卒中与高胰岛紊血症之间有摄 重要的相关性. 本组结果表明,脂类代谢异常和高胰岛紊血 症是并存的,相互促进的促发脑血管病的危险因 素之一.脂类代谢异常可促进高胰岛紊血症.而反 过来高胰岛索血症能加重脂类代谢异常和动脉粥 样硬化,从而促发脑血管疾病.防治脑血管病必频 首先防治脂类代谢异常和高胰岛隶血症.是否可 通过有效的治疗手段提高糖代谢率改善高胰岛 紊血症,稳定机体内三大物质代谢的相互约蔚 制,保持机体内脂类成分的相对恒定,从币降低 血管病的发病率,还有待进一步探讨. 参考文献 1Arnese.H.htroduonthemetabolic?rdiovassar lyndrome.JCard~ovaaePharmaco],19匏)20?3 2量au昌sRM.,Thetandl~wellof~ormmry棚cktor.. JMed,1991I9Ol36 {aekJM-Savers,啦Eqideo出,删幽?as- peersofinsulinrea~taace州h~cuaio..AmJ Med-1991I91t1’ ‘ 4FalknerB,HulmansTennenbat~.J,o2.Insulinl’e- 8i8tancea卫dbroodpressureinyog|ckm%.Hy- J , _p??3i0nt1990116f706 5KapanNM?Thedeadlyquartet?upper=bodyoheahy g1d?illto1e憋面吐d黜-ndhyp~~ i.1A山‰t衄Mec1,1989)140,5n (啦穗{l9gI.?一0g} 一 . 脑分水岭梗塞的病因分析和血流动力学研究,,;.,’ . 一 .’ 西安市第一医院急诊科(西安710002)韩沙淀宋晓斌都继光.丁挑英’,—,_---,l . _I1 摘要对107例脑分水岭梗塞(CWI)进行回顾I壮调盘,蔑琨它们在临床和簿颅多普 勘,影像学检查结果方面均有鲜明特点.与50倒正常醴辣组的点压及脑血流速度屯较.随平 均动脉压幅度下降,CWI主要供血动脉的血流速度明显减慢(P<0.05).蔑作性掂血压以及 引起血流动力学障碍的各种因素都可导受CWI发生.由于患者既往有离血压,心脑血管疾 病,耱尿病,颈动脉严重狭窄等病史,通过多种机理彰响_了大脑自动调节能力.惠暑血流动力 学储奋能力明显降低t即使血压选动不大,但脑血流量减少,也可发 生缺血性卒中., 主词脑梗塞/病因学低血压颈动脉裘病拴塞缺氧盎留r妻乞锄力 孳.. 脑分水岭梗塞(Cerebralwatershedinfarct, CWI)是指发生在两条主要供血脑动脉交界处的 映血及梗塞.占缺血性卒中的l0ru.自CT在临 床上广臣应用以来.有关CWI的病因及发病机理 逐渐放人们认识.目前t认为主要病因有发作性低 血压,颈动脉阻塞,微栓塞,低氧血症等其发病机 理-与血流动力学障碍有关.现将我院4年来收治 的107例CwI报道如下. *CT科**神经内科 临床资料 1一般{簪料1993年1O且至l嘲7年7月 共收治2l82衙脑梗塞,经CT证实CWI患者 114倒一.占5.22.将蒸中资料较完整的107倒进 行分析.根据平均动脉压(MA,BP)下降?40%. MABP低值{氐于脑血瘴真辜镧节下限者定为低 血压,将病人分为两组.A组起病前后均有低血 压5倒.男33倒.女24倒.年龄42~90岁,平均 68?0士9.9岁;B组:无显着低血压者42例和起 病前曾有低血压,起病后血压回升者8倒.其中, 陕西医学杂志1998年6月第27卷第6期343 男34例,女16例,年龄53~89岁t平均70?5士 8.5岁.C组以同期5O倒无心,脑血管疾病,血 压正常者作对照,男33倒,女17倒?年龄56~85 岁.平均68.2士8.5岁. 2临床表现65倒起病前有反复发作性低 血压或体克.76例在安静状态下起病-31倒于日 常活动中起病.临床表现主要在原发病的基础上 出现意识障碍,偏瘫和病理征等,见表1. 表1107倒CWI患者的临床表现 3CT扫描 3.1病灶部位;?额酾部(大脑前,中动脉交 界处)15倒,并存基底节,侧脑室旁CWI3例I@ 酾枕部(大脑中,后动脉交界处)19例,并存双侧 基底节医CwI1倒I?双侧大脑中,后动脉交界处 并存右基底节区1倒I?大脑前,中,后动脉于角 回处边缘带6例,并存基底节一丘脑医边缘带1 剜t@基底节,侧脑室旁(大脑中动脉皮层支与穿 通支的分水岭区)单憾46倒,双侧1l啻Il@小脑 下动脉与小脑后下动脉供血交界处4倒. 3.2病灶形状及大小.病灶墨不规则片状, 条状的低密度影,CT值17~32Hu.梗塞灶的容 积计算根据多明田计算:/6x短轴x长轴x 层面厚度,为0.84~16.36cm,平均4.80cm..CT 片上同时可见单发或多发性腔隙性梗塞病灶47 例,单个或多个脑栓塞灶1O例,脑出血灶1倒.多 数病人有脑萎缩,部分患者有皮层下动脉硬化性 脑病.107倒患者中51倒既往困脑梗塞作CT扫 描,其中6例的CT片可见到在原来多发性腔隙 性谴塞部位病灶逐渐扩大融台成为CWI.13倒患 者在CWI起病前接受过TCD检测,其中4倒为 一 侧颈内动脉严重狭窄或闭塞.CWI发病后,CT 扫描证实,2倒CWI病灶与颈内动脉狭窄同侧,2 例在对侧部位. 4检测 4.1血压监测:测量血压按WHO规定的统 一 标准,使用合格的水银柱式血压计.对CWI发 病以前的血压波动情况,根据门诊与既往住院病 历资料,记录收缩压(SBP),舒张压(DBP)和 MABP测值.CWI患者发病后,采用第2,8h(平 均4h)测血压1次.危重病人及血压波动较大者. 使用德国HELLIGGMBH产的D一79007型血 压心电监护仪进行24h动态血压监测.该仪器与 承银柱式血压计校对无明显差异. 4.2TcD检测:所有患者在血压监耐期间 均作TCD检测.采用美国MEDASONICS产的 D--3000型TCD仪.用2MHz脉冲多普勒探头 探测颈内动脉(A),大脑前动脉(ACA),大脑中 动脉(MCA),大脑后动脉(PCA),椎动脉(vA)和 基底动脉(BA)的血流速度,频谱形态等.对lZ6 个CWI病灶的t75支主要供血动脉进行检测,共 检出136支,检出率77.7.为小脑CWI供血的 4支小脑后下动脉均未检出.为大脑OWl供血的 122支MCA检出117支. 5坑计分析采用t检验.各组血压渡动渊 值比较,见表2.各组脑血管平均血流速度值比较 见表3. 表2各蛆血压波动湖值比较士kPa) 注t?下降.+丹商功能紊乱.导致直立性低血压16倒??一 氧化碳中毒合并休克和各种感染性休克各3倒{ ?肺性脑病致多脏器功能衰竭(MSOF)出现低血 压2倒?@肝硬化,肝癌,胃癌晚期以及大面积脑 桂塞并MSOF致低血压各1倒;?长期服用氯丙 礤以及脑出血用甘露醇剂量过大致低血压各1 倒.多效重症患者同时具有几种因素致血压波动. 2血压监测表2所见,A组B组以高血 压为主.MABP变化幅度大.较C组有显着性差 异.A组的MABP低值较B组,C组明显降低. 3TCD平均血浇速度测试表3中.各支 动脉血流速度以A组明显减慢.B组的MCA, PCA,ICA血流速度明显减慢.其它血管血流速度 表现为减慢,加快或正常,其趋向虽以减慢为主, 但与C组无显着性差异. 讨论 根据血流动力学原理.脑血管阻力一平均动 脉压/平均血流速度.脑血流量=平均血流速度× MCA截面积,困此推测MCA的平均血流速度 可反映在脑血流量对动脉分布边缘区组织供血的 影响.本组中所有CWI患者的MCA平均血流速 度随血压大幅度下降而减慢.较其它脑血管血流 速度变化明显.从病灶分布看.大脑CWI病灶的 供血均与MCA有关.MCA的血流量减少.可能 是造成边缘带脑梗塞的重要圆素. 血压波动可影响全身血流动力学的变化,尤 其低血压对造成组织器官低灌注.但在正常机体 中,脑血流具有很强的自动调节功能,随MABP 的升降.脑灌注压在一定范围内波动,麓直瘴量仍 基本恒定.当血压降低对,外周血管将反射性地收 缩,而脑血管则引起舒张.减低血管匪力以鼍持一 定的脑血流量.正常人脑血流自动请节下限是6. 7,10.7kPa,故临床上可见到众多的体直病人不 一 定都发生CWI.B1in等观察了29甥障中患者 与血流动力学障碍有关,其中27啻ll为C’Wl,发理 起病对均有低血压[|】,而本研究观察判S7倪(53 3).这组病人因严重心律失常,心意浯l起的,5-a 管动力学改变,一方面导致心脏内栓子脱落,造成 脑梗塞W,另一方面严重的低血压掰致蓝血流量 减少,发生双侧CWl~].植物神经功能素乱面置生 直立性低血压,也可导致C啊[.】.大多数病人有长 期高血压,心,脑血管疾病,颈内动脉狭窄或其它 重要脏器病变.长期高直压使小动昧硬亿性向塞, 血管顺应性降低.阻力增太.其l脑血流盘动疆节上 穆t下限为II.3~20.0k.Pa.反复卒申可使奠攫I 病灶逐渐扩大.致动脉严重狭窄影响了脯的悄拨 循环,加上全身重要脏嚣病理生理改变.通过神 经,体液和f?谢机莉影响着大脑自动谓节能力.上 述各种因紊使患者血流动力学储备能力明曼降 低?印使血压波动不大.脑寝注压也可置生改变. 脑血流量减少,可引起缺血性卒申[“. CWI患者常合并全身重要脏器病理改变.基 础状况较差,脑梗塞病灶容积大-致残率爰疯死率 很高.血压大幅度波动及低血压是置蜜发囊嗣誊, 故维持MABP,使其稳定在脑血流自动谓节范围 内,是一项重要的磺防. 围酮孺俘窜 陕西医学杂志1998年6月第27卷第6期345 @ 一 原发性醛固酮增多症24例l临床分析/原发性醛固酮增多症例l临床分析 西安医科大学第一附属医院内分泌科(西安710061)何岚许海霞V马秀萍 ‘‘-’-一??’’’一 摘要观察了24倒原发性醛固酮增多症病人,其中19例行手术治疗,病理证实18 例为腺瘤,1例增生.分析结果表明,高血摹醛固酮水平,低肾素活性,结 台高血压,低血钾病 文是诊断原发性醛固酮增多症的可靠标准.肾上腺皮质腺瘤和增生 的鉴别仍有一定困难,需 蛄合定位鞋查,立位刺激试验,赛庚啶抑制试验进行综合分析.以抑制 率50作为鉴别增生 和腺瘤的标准,赛庚啶抑制试验的诊断符合率可达87,因此不失为一 种简单,无创鉴别腺 瘟和增生的辅助. 主题词醛固酮过多症/诊断诊断,鉴别’ 原发性醛同酮增多症(以下简称原醛)是引起 继发性高血压的原因之一,其中约7O是肾上腺 皮质腺瘸所致.及时诊断治疗.可以完全痊愈.反 之.可造成心,脑,肾等脏器严重不可逆损害.但目 前原醛仍是内分泌疾病中比较难以诊断的疾病. 特别是腺瘤和增生的鉴别,目前仍无一种试验可 确诊.因腺瘤和增生治疗方法不同,因此其鉴别诊 断十分重要.现就本院1991~1997年收住的24 例病人进行临床分析.以探讨该病的诊断及鉴别 诊断. 临床资料 1一般资料 24例中.男性7倒,占30,女性l7例,占 7O.男女之比约为lt2.患者年龄20~54岁, 平均39.4岁.病程4月至13年,从发现高血压到 确诊平均时同约5.2年,从发现低血钾到确诊平 均时间约为3.5年. 2临床表现 - 高血压是最主要临床表现.24例中l4倒先 出现高血压,占53.8.6例高血压,低血钾症状 同时出现,占25.高血压一般为中度,波动在 20.0,22.6/12.0,14.6kPa,也有血压明显升 高,最高达27.9/17.3kPa.其中2例病程中有脑 血管意外发生,1倒以急性心肌梗塞收住;4例以 四肢发作性软瘫为主症收住,其中2倒检查发现 血压也较高,而另2例血压在临界水平. 低血钾所致肌无力及周期性麻痹是又一重要 表现.24倒中有4倒,约占16.6,以发作性软瘫 为主诉就诊,而高血压症状不明显.24倒病人均 有不同程度的肌无力,主要表现在四肢,尤以下肢 明显,常呈发作性,严重者皇持续性.发作肌无力 的平均血钾水平为2.83士0.30mmol/L.24倒中 14例有软瘫发作史,占58.3.软瘫发作的平均 血钾水平为2.15土0.19mmol/L,且发作常有诱 因,如呕吐,腹泻,劳累等,多在午夜及清晨发生, 持续时问不等.但本组中无1例累及头颈部,有l 倒发作时伴全身肌肉疼痛 其它临床表现还有手足麻术,夜尿增多,多尿 参考文献 1TorvikA.The]Pathogenesisofw且tdhedinfarc~in thehraln.Stroke.1984I15I221 2姜宏.晕聂前同时发生的脑,心血管反应.国外医 学,脑血管疾病分册,1996l4t176 3BladlnCF,ChambersBR.Frequencyandpathogenesls ofhemodynamleatroke.Stroke,1994l25_2179 4KelleyRE.BergerJR,A1terM.da1.Cerebrdis ehemiaandatri~fibmllation:prospectivestudy.Neu. rology,1984;34?1285 5BogousslavslyJ,Re巨1iF.Uni|atera]wattrshedcer芒. bralinfg,cts?Neurology-1986;36I373 6DobkinBH.Orthostatichypotenslone,S?riskfactor /orsymptomaticoocluslvecerebrovasculazdisease. 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