水电解质酸碱张家平护理

水、电解质代谢和酸碱失衡张家平西南医院全军烧伤研究所Tel:754148-8027 水电解质和酸碱平衡=内环境稳定 内环境稳定是治疗外科疾病的基础 内环境失衡可单独影响疾病的转归是临床的常见问，更是临床的重要问题内容和教学目标：1.概述2.水和钠的代谢紊乱：等渗性缺水、低渗性缺水3.钾代谢异常：低钾血症、高钾血症4.钙、镁和磷代谢异常：低钙血症5.酸碱平衡失调：代酸、呼酸第一节概述生理状态下，体液的含量、分布、组成、渗透压及平衡调节体液含量与分布体液平衡与调节1.水平衡2.电解质平衡（1）钠平衡：占细胞外液阳离子90%以上，渗透压的主要维持者，浓度140mmol/L，主要由肾调节。成人日需要量6-10g（2）钾平衡：浓度4.5mmol/L，85%由肾排出，摄入钾减少或停止时肾脏照常排出。成人日需要量3-4g（3）氯和碳酸氢根平衡:影响酸碱度3.水、电解质平衡的调节抗利尿激素醛固酮（1）神经调节作用　　水分丧失等致血浆渗透压升高，下丘脑口渴中枢神经细胞，产生渴感，饮水，渗透压回降，渴觉消失（2）激素调节作用通过肾脏实现ADH抗利尿激素（ADH）分泌调节及其作用下丘脑神经垂体醛固酮分泌调节及其作用血容量减少肾上腺皮质酸碱平衡与调节生理平衡：维持pH7.35~7.45调节方式： 缓冲系统：HCO3-/H2CO3 器官：肺—二氧化碳肾—排酸保碱Na+/H+交换；HCO3-重吸收；分泌NH4+；排泄有机酸体液分布与代谢失衡的关系示意图总体液(60%体重)ICF(40%)ECF(20%)组织间液(15%)血浆(5%)第二节水和钠的代谢紊乱重点：等渗性缺水、低渗性缺水水钠代谢失调的类型低渗性缺水（低容性低钠血症）水中毒（高容性低钠血症）等渗性缺水（低容性正常血钠）高渗性缺水（低容性高钠血症）高容量性高钠血症（盐水中毒）高容量正常血钠（水肿）外科病人体液失调一、等渗性缺水 概念:水、钠均丢失；失钠=失水；血钠及血浆渗透压可正常 原因: 病理生理与临床表现: 诊断与处理原则:外科病人体液失调1.消化液迅速大量丢失：大量呕吐，肠外瘘2.大面积烧伤早期体液渗出3.急性腹膜炎、肠梗阻等,体液丧失于第三间隙等渗性缺水的原因　病理生理：　细胞内外液等量减少，渗透压无明显变化；醛固酮分泌，促进水、钠重吸收　临床表现：等渗性缺水病理生理与临床表现 容量不足表现：尿少，皮肤干、弹性差，恶心，呕吐，心率快 早期无口渴，后期烦渴 易致休克，重者出现意识障碍诊断： 病史和临床表现 实验室：血液浓缩表现；尿少、比重高处理原则： 治疗原发病 补等渗液：补液量＝×体重×0.25 使用平衡液，见尿补钾Hct上升值Hct正常值　等渗性缺水的诊断与处理原则 概念:水、钠均失；失钠>失水；血<135mmol/L 原因与机制: 病理生理与临床表现: 诊断与处理原则:二、低渗性缺水hypotonicdehydration利尿剂肾上腺皮质功能不全肾脏疾病肾小管酸中毒肾脏重吸收HO2Na减少消化道失液第三间隙积液创面失液含大量HO2Na的液体丧失轻度缺钠：血钠<135mmol/L。疲乏厌食，手足麻木，尿量，尿比重—缺钠症状中度缺钠：血钠<130mmol/L。脉搏细速，血压，尿量，尿中几乎无Na—血容量减少症状重度缺钠：血钠<120mmol/L。休克；脑细胞水肿，出现抽搐、意识障碍（淡漠，昏迷）低渗性缺水的病理生理与临床表现病理生理： 减少ADH分泌，尿量增多； 刺激ADH和醛固酮分泌，促进Na和水重吸收、尿量减少； 细胞外液向细胞内转移，造成细胞水肿临床表现：低渗性缺水的诊断与处理原则诊断 体液丧失病史和临床表现 血清钠测定：轻度缺钠时，血清钠虽可无明显变化，但尿钠已减少；尿比重低 血液浓缩表现：HCT、Hb 休克处理原则 补充含钠液，恢复容量与渗透压 轻中度补等渗液，重度先抗休克，再补高渗盐水 大量补钠盐时，可将盐水总量的1/3改为1.5%碳酸氢钠溶液（平衡盐溶液） 公式：补钠量(g)=（142－实测血钠）*0.6*kg体重/17（1克Nacl=17mmolNa离子）第1个24小时，先给计算量1/3～1/2；伴酸中毒需补碳酸氢钠三、水中毒 概念：水过多，导致稀释性低钠血症(<135mmol/L) 病因：排出少(肾衰）；摄入多（医源性） 病理生理与临床表现：病理生理：水向细胞内转移，细胞水肿；抑制醛固酮分泌，Na和水重吸收减少临床表现：脑细胞水肿表现：头痛，躁动，嗜睡，惊厥，昏迷;严重者致脑疝而死亡；肺水肿表现：呼吸快，PO2降低；眼底视乳头水肿诊断与处理原则：病史和辅助检查：血清钠<135mmol/l，尿钠增多；Hb、Hct、血浆蛋白均降低减少输入和促进排出：渗透性利尿剂，如20%甘露醇；袢利尿剂，如速尿予以高渗盐水改善低渗状态，减轻脑细胞水肿预防：严格按补液，防过快、多；勿用大量清水洗胃，灌肠；积极治疗原发病外科病人体液失调Hypertonicdehydration四、高渗性缺水 概念:水、钠均丢失；失钠<失水；血钠>150mmol/L；血浆渗透压>310mmol/L 原因与机制: 病理生理与临床表现: 诊断与处理原则:丧失低渗液高渗性缺水的病理生理与临床表现病理生理： 刺激口渴中枢，主动饮水； 刺激ADH和醛固酮分泌，减少尿量，促进Na和水重吸收； 细胞内液向细胞外转移，造成细胞脱水临床表现：轻度脱水：口渴，缺水量约为体重的2～4%中度脱水：口渴明显、尿少，皮肤干、弹性差，眼眶凹下；脑脱水表现：烦躁，激动。缺水约为体重的4～6%重度脱水：脑部症状加重：狂躁，谵妄，幻觉，昏迷；血容量下降发展为休克。缺水量约为体重的6%以上高渗性缺水的诊断与处理原则诊断： 病史及临床表现 检查：血钠>150mmol/L；血浓缩；尿比重高处理原则：补水和低渗盐水补水量=（实际血钠-142mmol/L）×kg×4，加日需要量输水速度忌过快，注重动态监测降低渗透压过快可致脑水肿甚至死亡（以2mmol/L/h为宜)五、护理1．护理评估健康史、身体状况、辅助检查、心理和社会支持2．常见护理诊断/问题体液不足或过多、有皮肤完整性受损、受伤危险3．护理目标体液平衡、无皮肤破损、无受伤危险4．护理措施维持充足体液量；纠正体液量过多；维持皮肤黏膜完整性；减少受伤的危险5．护理评价与健康教育第三节钾代谢异常低钾血症高钾血症一、正常钾代谢的特点1.钾的含量及体内分布钾总量：50～55mmol/kg细胞内占98%(最主要的电解质）；细胞外液占2%　2.钾的代谢钾的来源：摄入，90%由小肠吸收钾的排泄：肾脏90%；肠道10%；汗液特点：多吃多排，少吃少排，不吃也排（10mmol/d）3.钾代谢的调节 细胞之间的转移跨细胞转移泵-漏机制Na-K-ATPase胰岛素Na-K-ATPase,进儿茶酚胺β-R进α-R出K＋e高进低出酸碱平衡酸出碱进渗透压高出运动加强出机体总钾减少出 肾的调节4.钾的生理功能维持新陈代谢;保持细胞静息膜电位;与神经系统的传导关系密切;调节细胞内外渗透压;调节酸碱平衡外科病人体液失调二、低钾血症hypokalemia 血清钾<3.5mmol/L 形成原因 对机体影响 诊断与处理原则 丢失过多：（1）肾脏丢失：利尿剂；急性肾衰多尿期；醛固酮增多症（Na+—K+交换增加）等（2）胃肠道丢失：腹泻呕吐（小儿）；持续胃肠减压；肠瘘等（3）皮肤出汗： 摄入不足：长期进食不足；所补液中不含钾盐 跨细胞转移：大量输葡萄糖和胰岛素；代谢性/呼吸性碱中毒；低钾性周期性麻痹低钾血症的常见原因低钾血症对机体影响1、神经肌肉系统病生：低钾血症[K+]i/[K+]e细胞静息电位负值兴奋性临床：肌无力（骨骼肌、平滑肌） 　四肢肌肉软弱无力，＜2.5mmol/L时，出现软瘫 呼吸肌受累引起呼吸困难 肠蠕动减弱：食欲下降、恶心、便秘；腹胀、肠鸣音减弱、麻痹性肠埂阻等病生：（1）兴奋性K+]i/[K+]e理论上：胞内K外流增多，细胞静息电位负值增大，呈超级化兴奋性降低实际上：胞外K外流减少，静息电位负值反而减少兴奋性增加（2）自律性（3）传导性临床：心肌应激性增强，心率加快，心律失常，传导阻滞，甚至室颤等；心电图改变2、对心脏的影响 细胞内K+外移,H+进入细胞内 肾小管排H+保K+的代偿机制使H+进一步减少3、代谢性碱中毒 静脉补钾原则a：浓度≤3/1000；速度≤20mmol/h,总量4～8g/日b：如病重可在严格监护下超常规快速补充c：禁止直接静推10%KCl，以免引起心跳骤停！d：见尿补钾（尿量≥500ml/日）3．细胞内钾恢复慢，补钾需连续多日治疗（3-5天）低钾血症诊断与处理原则　诊断：血生化检查；临床表现；心电图　处理原则：　1．治疗原发病，补钾时要密切监测血钾，防高血钾　2.补钾途径与剂量 能口服就不静脉给（安全）三、高钾血症hyperkalemia 血清钾>5.5mmol/L 形成原因 对机体影响 诊断及处理原则高钾血症的原因 排泄减少肾脏：肾衰；肾上腺皮质功能减退；醛固酮分泌减少 摄入过多　静脉输入；大量库存血；抗生素钾盐 细胞内钾释放过多烧伤及挤压伤细胞破坏；严重感染；酸中毒；胰岛素缺乏外科病人体液失调 心电图变化：早期T波高尖，Q-T延长，QRS间期延长高钾血症对机体影响 神经肌肉应激性改变：口周、四肢麻木，肌肉颤动，肠绞痛甚至腹泻；严重者可出现吞咽、呼吸困难，甚至松弛性四肢瘫痪。 心肌应激力下降：心跳慢，传导阻滞，心脏停跳于舒张期。高钾血症的诊断及处理原则诊断：检验结果，临床表现等处理原则：对因和对症1.停含钾的药物及食物2.降低血清钾浓度1)使钾暂时转入胞内a：高渗碱溶液，5%NaHCO3；b：25%GS100～200ml，每3-4g糖加1u胰岛素，静滴　2)应用阳离子交换树脂或透析疗法（CRRT）3．10%葡萄糖酸钙2０ml静注对抗心律失常（钙能缓解钾对心肌的毒性作用）四、护理1．护理评估健康史、身体状况、辅助检查、心理和社会支持2．常见护理诊断/问题活动无耐力、潜在并发症：心律失常、心跳骤停、受伤的危险3．护理目标活动耐力增强，无心律失常等，无受伤危险4．护理措施恢复血钾正常；控制病因或诱因的护理：低钾-止吐、止泻，多食富钾食物；高钾-促进钾胞内转移；维持皮肤黏膜完整性；减少受伤危险5．护理评价与健康教育低钙血症：见于急性胰腺炎、降钙素分泌亢进等 血清钙<2.25mmol/L 临床表现：神经肌肉兴奋性增强口周和指（趾）尖麻木、针刺感手足抽搐，键反射亢进（<1.75mmol/L) 处理：治疗原发病；10%葡萄糖酸钙10~20ml静推，必要时重复（8~12h后）第四节钙、镁和磷代谢异常第五节酸碱平衡失调重点：代酸、呼酸机体酸碱平衡的调节血浆pH的正常范围是7.35--7.45,平均7.4略偏碱 体液的缓冲 肺的呼吸维持正常酸碱平衡 肾的排泄 组织细胞调节一、体液缓冲系统1.碳酸氢盐组由NaHCO3和H2CO3组成，正常值:[HCO3-]/[H2CO3]=20/1缓冲能力强：是细胞外液含量最高的缓冲系统，约占全血缓冲能力的53％　　开放性缓冲：中和酸后形成的CO2可经肺呼出，还可通过肾回吸收NaHCO3，对防止酸中毒有双重缓冲作用2.非碳酸盐组（1）磷酸盐缓冲对存在于细胞内（2）血浆蛋白缓冲对（3）血红蛋白缓冲对NaH2PO4Na2HPO4H—蛋白B—蛋白HbO2--/HhbO2Hb/HHb　二、肺的调节通过控制CO2的呼出量调节血中碳酸浓度，从而调节酸碱平衡　排酸（H＋或固定酸）、保碱（重吸收HCO3－）　　　近曲小管吸碱（HCO3-）　远曲小管泌氢三、肾的调节CO2＋H2OH2CO3HCO3-H＋H＋Na＋Na＋Na＋HCO3-HPO42-NaH2PO4pH肾小管细胞血管肾小管腔结果：排酸保碱，尿液酸化四、组织细胞的调节细胞内外离子交换：K+/H+组织细胞血液H＋K＋酸碱平衡状况指标（血气分析）pH值：判断酸或碱紊乱，不能确定紊乱的性质动脉血CO2分压（PaCO2）碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）缓冲碱（BB）碱剩余（BE）阴离子间隙（AG）二氧化碳结合力（CO2C.P.）pH=6.1+log=6.1+log=7.4取决于HCO3-和PaCO2双因素；任何酸碱紊乱发生后，机体均通过代偿机制减轻紊乱，使pH值恢复至正常范围　pH值　　　　碱剩余（baseexcess，BE）　阴离子间隙（aniongap,AG）血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值二氧化碳结合力（CO2combiningpower，CO2C.P.)血浆HCO3–中的CO2含量，即化学结合状态的CO2量正常值：23~31mmol/L（27mmol/L）意义：反映血浆中NaHCO3的含量CO2C.P.可能是代碱，或代偿后的呼酸　CO2C.P.可能是代酸，或代偿后的呼碱代谢性酸中毒（metabolicacidosis） 概念:血浆HCO3-原发性减少，pH<7.35（失代偿） 原因 临床表现 诊断及处理原则外科最常见一、代酸原因HCO3-减少或H＋增多二、代酸临床表现心血管中枢神经系统呼吸系统呼吸深而快，呼出气中带有酮味心肌收缩力减弱（心音低），血管对儿茶酚胺反应性降低，毛细血管扩张（面颊潮红），血压低、休克等抑制状态：乏力，倦怠，嗜睡，昏迷诊断： 病史及临床表现 血气分析：HCO3-、CO2—CP、BE，失代偿后pH三、代酸诊断与处理原则处理原则: 治原发病，去诱因（休克，缺氧） 血浆HCO3-<16mmol/L，静注5%NaHCO3，先输计算量一半（2~4h)公式：NaHCO3克数=（24-HCO3-实测值）×0.4×kg/12注意：过速使HCO3-超过16mmol/L，可发生低钙血症,过速纠酸引起大量K+转至细胞内，可致低钾血症代谢性碱中毒metabolicalkalosis 概念:血浆HCO3-原发性增多，pH>7.45（失代偿） 原因 临床表现 诊断及处理原则HCO3-一、代碱原因H＋HCO3-摄入或重吸收胃液丢失：呕吐、胃肠减压从肾脏丢失：利尿剂碱性药物严重低血钾外科病人体液失调二、代碱临床表现呼吸浅慢；烦躁不安、谵妄，甚至昏迷；低钾血症及缺水的表现三、代碱诊断与治疗诊断： 病史、临床表现 血气分析代偿期：HCO3-、BE，失代偿后pH外科病人体液失调治疗：1．治疗原发病、伴发症：低渗性脱水、低钾血症等2．纠正代谢性碱中毒1）轻者：补充等渗盐水、氯化钾即可纠正。2）重者：血浆HCO3-达45-50mmol/L，pH>7.65时可用稀释HCl溶液（0.1~0.2mmol/L)来矫正注意：纠正碱中毒不宜过速，治疗中可经常测定尿内氯含量，如尿内有多量的氯，表示补氯量已足够，不需继续补呼吸性酸中毒respiratoryacidosis 概念:CO2排出障碍或CO2吸入过多，使血浆中PaCO2原发性升高—高碳酸血症（失代偿后pH<7.35) 原因 临床表现 诊断及处理原则外科病人体液失调一、呼酸的原因 呼吸道梗阻 肺部疾病：肺不张，肺炎 胸部创伤，气胸，上腹部手术 颅脑损伤，脑血管意外致中枢抑制 肺气肿，肺纤维化等慢阻肺疾病 术后麻醉未醒 呼吸机参数设置不当—肺泡通气不足二、呼酸的临床表现1．呼吸困难，胸闷，气促，紫绀（伴缺氧）2．高碳酸血症致持续性头痛；PCO2升高致神经精神症状：谵妄，昏迷3．K+与H+交换，向细胞外转移，使血钾升高，导致心律失常，心室纤颤。诊断1．呼吸功能受损病史，体征2．血气检查：PCO2>45mmHg，pH<7.35三、呼酸的诊断、治疗治疗1．解除呼吸道梗阻，改善肺通气是根本原则　气管插管或切开，呼吸机辅助呼吸；对中枢性呼吸抑制可给呼吸兴奋剂；调整呼吸机参数2．治疗原发病注意：单纯给高浓度氧，对改善呼酸作用不大，反而可使呼吸中枢对缺氧不敏感，呼吸更受抑制呼吸性碱中毒respiratoryalkalosis 概念:肺通气过度，CO2排出过多，H2CO3减少，致血PaCO2降低、pH上升，又称低碳酸血症 原因 临床表现 诊断及处理原则一、呼碱的原因—肺通气过度1.创伤、疼痛、癔症2.感染、高热刺激呼吸中枢，颅脑损伤3.呼吸机辅助通气过度4.低氧血症二、呼碱的临床表现1.多数呼吸急促2.头昏，眩晕，意识障碍（低碳酸血症致脑血管收缩，脑细胞缺氧）3.低血钙表现：麻木感，肌肉抽动，手足抽搐三、呼碱的诊断与治疗诊断：病史及临床表现血气分析：PaCO2，HCO3-，失代偿pH治疗：治疗原发病，减少伴发症：低钾，低钙减少CO2呼出：增加死腔量，或吸含5%CO2的氧气复合型酸碱失衡混合性酸中毒：代酸伴呼酸，典型为心跳骤停混合性碱中毒：代碱伴呼碱，如持续呕吐病人发生严重感染代碱合并呼酸：幽门梗阻病人并肺源性疾病代酸合并呼碱：严重感染病人呼吸机使用不当护理评估 健康史：年龄、体重、生活习惯、既往史 身体状况：生命体征、神经症状、皮肤粘膜、出入水量、辅助检查（CVP、电解质） 心理和社会支持状况护理护理诊断/问题低效性呼吸性型态意识障碍潜在并发症:休克、高血钾和低血钾预期目标 针对护理问题提目标，如维持正常的气体交换型态等护理措施 维持正常的气体交换型态：消除危险因素、观察、体位、促进排痰、呼吸支持 改善和促进神志的恢复 预防并发症：加强观察、治疗原发病护理评价1．有无恢复正常的气体交换型态2．病人神志、定向力和认知力是否恢复3．病人有无出现休克等并发症健康教育重视导致酸碱失衡的原发疾病和诱因的治疗发生呕吐、腹泻和高热者要及时就诊小结水钠代谢异常钾、钙异常酸碱平衡紊乱Thanks渗透作用Na水和溶液被半透膜分隔时，水可通过半透膜进入溶液，此现象为渗透作用。溶液含有一定数目的溶质微粒，对水产生吸引力，水即渗过半透膜进入溶液，这种对水的吸引力称渗透压。体液的渗透压©凡是溶液均有渗透压，渗透压大小与单位体积内溶液中溶质的粒子数（浓度）成正比电解质是形成体液渗透压的主要物质，其浓度变化直接导致体液渗透压变化细胞膜为半透膜，细胞内和外液的渗透压相等正常血浆渗透压＝阳离子(151)＋阴离子(139)＋非电解质(10)＝300mmol/L(280～310mmol/L)氯和碳酸氢根1.是细胞外液的主要阴离子，与钠共同维持渗透压，稳定含水量。2.为保持细胞外液阴离子浓度恒定，碳酸氢根常对氯的增减起代偿作用，即氯增多时碳酸氢根减少，反之亦然。3.碳酸氢根是体内碱储备，故其增减可影响酸碱平衡。返回体液中的电解质 细胞内外液中各种电解质含量差别大 血浆和组织间液的电解质（无机），含量几乎相等 渗透压细胞外液细胞内液阳离子阴离子Na+（140）K+Ca++Mg++Cl-（104）HCO3-（24）SO42-HPO42-蛋白有机酸K+（160）Mg++Na+Ca++HPO42-（50）蛋白SO42-HCO3-Cl-ECFICF水平衡--成人24小时液体出入量 入水量:ml 出水量:ml 饮水:1000—1500ml 呼吸:350—400ml 食物:700ml 皮肤蒸发:500ml 内生水:300ml 尿:1000—1500ml 粪:50ml 总量: 2000--2500ml 2000—2500ml体液不仅构成细胞的环境，也是细胞本身必不可少的成分。细胞正常活动要求体液组成相对恒定溶质体液组成水电解质非电解质葡萄糖，O2，CO2，尿素无机电解质：Na+K+Ca2+Mg2+Cl-HCO3-HPO42-有机电解质：如：蛋白质体内并无纯水，体内的水与溶解在其中的物质共称为体液，其化学组成类似于海水，反映人类进化上的起源。