水、电解质代谢紊乱-钾代谢紊乱

null二、钾代谢紊乱二、钾代谢紊乱正常钾代谢 钾代谢障碍 低钾血症 高钾血症（一）正常钾代谢的特点（一）正常钾代谢的特点1.钾的含量及体内分布钾总量：50～55 mmol/kg细胞内 90%（140～160mmol/L）骨骼 7.6%跨细胞液 1%细胞外液 1.4%（3.5 ～5.5mmol/L）null2.钾的来源：摄入 50～200 mmol/L/天 所有动、植物细胞富含钾， 90% 由小肠吸收 3.钾的排泄：肾脏 90% 肠道 10%（受醛固酮调节） 汗液 多吃多排， 少吃少排，30～50 mmol/d 不吃也排，5 ～ 10 mmol/dnull钾的代谢特点 肠道吸收快 肾脏排泄慢 进入细胞慢 多吃多排 少吃少排 不吃也排null通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细胞外液的钾浓度。该调节机制被称为泵-漏机制(1)钾的跨细胞转移4.钾代谢的调节(2)钾的肾脏调节(2)钾的肾脏调节肾小球：滤过近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（90～95%）远曲小管和集合管：分 泌 钾主细胞血K+血Na+Na+K+K+Na-K 泵活性膜对钾的通透性钾的电化学梯度闰细胞K+H+H+K+重 吸 收H+K+Na+K+H+（－） 醛固酮 排钾 K+增加 排钾 远曲小管尿流速 酸碱平衡 碱 排钾 null1)基膜的Na+-K+泵活性 2)管腔面胞膜对K+的通透性 3)从血液到小管腔钾的电化学梯度Na +K +K +H+主细胞闰细胞K +血管肾小管腔影响主细胞分泌钾的因素远曲小管和集合管对钾的调节null影响远曲、集合管排钾的因素1）醛固酮 2）细胞外液钾浓度 3）远端原尿流速 4）酸碱平衡状态 Na +K +K +H+主细胞闰细胞K +血管肾小管腔null（3）结肠排钾和汗液排钾结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10% （肾衰时起作用） 汗液排钾量少，平均 9mmol/L (高热大汗时) 5、钾的生理功能5、钾的生理功能(1) 维持新陈代谢 (2) 保持细胞静息膜电位 (3) 与神经系统的传导关系密切 (4) 调节细胞内外渗透压 (5) 调节酸碱平衡一、低钾血症一、低钾血症1.概念：血清钾浓度＜3.5mmol/L2. 原因和机制： 摄入不足丢失过多跨细胞转移null2K+3Na+ATP酶H+K+K通道糖原胰岛素、甲状腺素、 β受体激动剂 +低 钾 血 症碱中毒 H+↓KK蛋白null几个相关概念 极化：静息电位存在时膜两侧所保持的内负外正状态 去极化：膜内负电位值减小，即膜内外电位差减小 超极化：膜内负电位值增大，即膜内外电位差增大 复极化：细胞先发生去极化，然后向正常安静时膜内所处的负值恢复 1.对神经肌肉兴奋性的影响 神经肌肉兴奋性↓ (二)对机体的影响 nullnullnullnull血K+↓机制 null 表现: CNS：萎靡、倦怠、嗜睡骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻 null动作电位及其形成机制动作电位及其形成机制0期——Na+内流 1期——K+缓慢外流 2期——K+外流和Ca2+内流处于平衡 3期——K+净向外流 4期——离子恢复（ Na+- K+泵） nullnull复极延缓→T波低平、出现U波传导性↓→P-R间期延长、QRS增宽自律性↑→房性、室性期前收缩心电图的变化 3.对酸碱平衡的影响null(三)防治原则 先口服后静脉 见尿补钾 控制量和速度严禁 静脉注射二、高钾血症二、高钾血症概念：血清钾浓度＞5.5mmol/L(一)原因和机制(一)原因和机制2. 排钾减少肾小球滤过率降低远曲小管，集合管的泌钾功能障碍1.摄入钾过多2.钾的跨细胞分布异常2.钾的跨细胞分布异常酸中毒细胞损伤高钾性周期性麻痹假性高钾血症nullnull1.对骨骼肌的影响 神经肌肉兴奋性先后↓ (二)对机体的影响nullnullnullnull血K+ ↑ 机制 null2.对心脏的影响 心肌兴奋性先↑后↓null3期K+外流↑复极加速→ T波高尖传导性↓→ P-R间期延长 QRS波增宽传导阻滞及自律性↓ →心律失常心电图的变化 3.对酸碱平衡的影响 3.对酸碱平衡的影响nullH+K+K+ 高血钾K+血[H+]  Na+H+K+Na+ 肾小管null (三) 防治原则1. 减少血钾来源2. 促进钾移入细胞3. 对抗钾的毒性4. 排钾