病生 钾代谢

null第二节 正常钾代谢及钾代谢障碍 第二节 正常钾代谢及钾代谢障碍 正常钾代谢钾代谢钾平衡钾代谢障碍高钾血症低钾血症null正常钾代谢K+是体内最重要的无机离子之一。90%存在于细胞内，是细胞内最主要的阳离子。钾参与多种新陈代谢过程。与糖原和蛋白质合成有密切关系。钾是维持体液酸碱平衡、渗透压相对恒定、神经 和肌细胞静息电位的物质基础null正常膳食中通常含有较丰富的钾， 一般情况下机体不会出现钾的摄入不足。钾的摄入不足或排钾障碍均可导致血钾异常钾的吸收受血钾浓度影响，一般情况下机体不会因摄钾过多出现高钾血症。 机体具有完善的排钾机制，摄钾与排钾处于动态平衡状态中。 KKK多吃多排少吃少排不吃也排null钾平衡含量与分布体内钾90% 存在于细胞内，特别是肌肉细胞中， 机体内总钾量与体重（body　mass）成正比． 因此，成人与儿童，男性与女性，强壮与瘦弱者 存在较大差距。一体重７０公斤成人总钾约为 3500 mEq.血清钾正常值为3.5-5.5 mmol／Ｌ钾平衡的调节钾平衡的调节肾对钾排泄的调节钾的跨细胞转移结肠、皮肤的排钾功能 null钾的跨细胞转移K+Na+-K+－ ATP 酶K+K+K+K+Na+Na+Na+Na+Na+Na+K+K+K+K+K+Na+Na+nullnullnullNa+ - K+ ATPase pumpNa+ - K+ ATPase pumpnullNa+ - K+ ATPase pumpIn the first step, 3 Na+ bind to the cytoplasmic side of the transporter.nullNa+ - K+ ATPase pumpEnzyme-catalyzed ATP hydrolysis triggers a conformational change that shifts the sodium ions outside the cell.nullTwo potassium ions then bind to the extracellular side of the transporter.nullEnzyme-catalyzed hydrolytic elimination of the phosphoryl group returns the transporter to its original shape, moving the potassium into the cell.泵－漏机制钾顺浓度差通过各种 离子通道由细胞内留 入细胞外—漏钾逆浓度差通过各种 K+通道由细胞外转运 至细胞内—泵泵－漏机制泵－漏机制泵： 漏： Na+-K+－ ATP 酶K+通道nullnull 血钾增高可刺激胰岛素分泌，直接刺激 刺激Na-K-ATPase促进细胞对钾的重吸收。 胰岛素促进糖原合成，将钾带入细胞内。影响钾的跨膜细胞转移的主要原因：胰岛素儿茶酚胺 β肾上腺能受体兴奋通过cAMP机制激活Na-K-ATPase促进细胞对钾的重吸收。 α肾上腺能受体兴奋促进钾自细胞内移 出。对的重吸收。 影响钾跨细胞转移的因素酸碱平衡状态：H+-K+交换 渗透压：渗透压 促钾外移 运动：血K+ 机体总钾量 影响钾跨细胞转移的因素肾对钾排泄的调节肾对钾排泄的调节 肾小球滤过 近曲小管和髄袢的重吸收 远曲小管和集合管的调节 远曲小管和集合管调节钾平衡的机制 远曲小管和集合管调节钾平衡的机制远曲小管集合小管的钾分泌机制 集合小管对钾的重吸收远曲小管集合小管的钾分泌机制 远曲小管集合小管的钾分泌机制 K+Na+小管液主细胞血管Na+-K+－ ATP 酶的活性对K+通透性血到小管腔的钾电化学梯度 K+K+K+K+Na+K+K+K+K+Na+-K+－ ATP 酶 集合小管对钾的重吸收 集合小管对钾的重吸收H+-K+-ATP酶小管液闰细胞血管质子泵K+K+K+K+H+H+H+K+H+影响远曲小管、集合小管排钾的因素影响远曲小管、集合小管排钾的因素醛固酮 细胞外液的钾浓度 远曲小管的远尿流速 酸碱平衡状态肾外排钾肾外排钾结肠排钾 皮肤null低钾血症 (hypokalemia)血清钾浓度<3.5mmol/Lnull一、低钾血症的原因与机制 1.摄 入↓ 如禁食+未补或补钾不够 2.排 出↑ 3.钾的跨细胞分布异常肾过度排钾肾过度排钾利尿剂 （1）增加远端流速 （2）容量 醛固酮 （3）氯缺失 null 肾小管酸中毒 （1）近端肾小管酸中毒 →近曲小管重吸收HCO3-和K+障碍 （2）远端肾小管酸中毒 →H+泵功能障碍→K+吸收↓小管液闰细胞质子泵K+K+K+K+H+H+H+K+H+血管null盐皮质激素过多：原发性和继发性醛固 酮增多症 镁缺失： Na+-K+－ ATP 酶 肾外途径丢失过多的钾 肾外途径丢失过多的钾消化道：腹泻、呕吐、胃肠减压 失大量含钾消化液 失大量消化液→AId↑ 呕吐→代碱 皮肤：过量发汗 大汗失钾+未补钾 钾的跨细胞分布异常钾的跨细胞分布异常某些药物：外源性胰岛素、舒喘咛 碱中毒 某些毒物：钡中毒、粗制棉籽油中毒 （抑制钾通道） 低钾性周期性麻痹( hypokalemic periodic paralysis):现为低钾血症和骨骼肌瘫痪null低钾血症对机体的影响 （一）骨 骼 肌 1．肌无力→弛缓性麻痹 （1）血清钾浓度为2.5~3.0mmol/L 时： 四肢软弱无力 （2）血清钾浓度<2.5mmol/L时； 软瘫、严重者呼吸肌麻痹 null机 制： （1）骨骼肌细胞兴奋性↓ 严重时不能兴奋（超极化阻滞）Em=59.5lg[K+]e/[K+]i兴奋性↓Em↓null （2）细胞缺钾→丙酮酸磷酸激酶及ATP酶活性↓→能量产生与利用障碍，超极化阻值滞2．骨骼肌溶解 严重缺钾（血清钾<2.5mmol/L），肌肉运动细胞内钾不能释出使血管扩张→骨骼肌细胞供血↓→肌肉痉挛、缺血性坏死和骨骼肌溶解 缺钾→糖原合成↓→代谢障碍null（二） 胃肠道平滑肌 肌无力→麻痹 肌细胞兴奋性↓（超极化阻滞）→肠道运动↓、 肠麻痹、麻痹性肠梗阻 低钾对心肌细胞膜离子通透性的影响低钾对心肌细胞膜离子通透性的影响对钾离子通透性降低 对钙离子通透性增加 对钠离子通透性的影响：与膜电位有关null（三）心 肌1．兴奋性↑心肌兴奋性、传导性、自律性、收缩性低钾血症心肌兴奋性↑null2．传导性↓ 静息膜电位↓→0期去极化速度↓，幅度↓，兴奋扩布减慢→传导性↓ 细胞内细胞外局部电流null -70 -90EmEt[K+]e[K+]e正 常nullnull(1) P-R或P-Q，Q-T或Q-U间期延长，ORS波群增宽，传导性↓所致 (2)S-T段压低：复极化Ⅱ期Ca2+内流相对增大→S-T段不能回到基线呈下移 (3) T波压低，增宽，倒置，复极化Ⅲ期延长所致 (4) u波高大，与超常期延长有关 T波后明显u波，S-T段压低为低钾血症或缺钾时的特征性表现 心电图： null（四） 肾 脏1．尿浓缩功能↓：多尿，低比重尿,反常性酸尿性机 制： (1) 远曲小管和集合管对ADH反应性↓ (2) 髓袢升枝受损→对Na+、Cl-重吸收↓→ 影响髓质正常渗透压梯度2．缺钾性肾病： 近曲小管，髓质集合管上皮细胞空泡变性，肾间质纤维化，肾小管萎缩等 null（五）酸碱平衡 引起代谢性碱中毒 机制 1．低钾血症 细胞内K+→细胞外，细胞外H+→细胞内→细胞外H+↓ 2．低钾血症 反常性酸性尿（paradoxial acidic urine） null低钾血症防治的病理生理基础 （一）防治原发病，尽早恢复正常饮食 1．血清钾浓度3 ～ 3.5mmol/L时多食含钾食物，如蔬菜、香蕉等，血钾可能恢复正常 2．血清钾浓度<3.0mmol/L或有明显临床表现， 如心律失常，软瘫，则应及时补钾（二）补钾 null原则是： 1）见尿补钾：尿量>30ml/小时 2）途径：最好口服，如不能口服或遇紧急情况则静滴 3）剂型：低钾血症均可用KCl，如低钾血症伴酸中毒则可 用KHCO3，补钾纠酸 4）剂量：视缺钾程度而定，应定时测血钾浓度，在心电监护下进行。 5）滴速：钾浓度在20～40mmol/L为宜，滴速控制在10～20mmol/小时 6）补钾勿操之过急，补入的钾进入细胞内达到分布平衡，有时需4-6 日，严重慢性缺钾患者有时需补钾10 ～ 15日以上。 null（三）纠正水和其它电解质紊乱 低钾血症时常有水、钠、镁等丧失，应及时检查并处理。如低钾血症是由缺镁引起，应补镁，单纯补钾是无效的。null高钾血症（hyperkalemia）血清钾浓度>5.5mmol/Lnull1.肾小球滤过↓↓：如急性肾功衰少尿期慢性肾功衰末 期少尿或无尿肾排K+↓2．远曲和集合管泌K+↓ Na+—K+—ATP酶激活↓ ①AId分泌↓：如Addison病 ②AId作用↓： 使用保钾利尿剂（安体舒通）→拮抗了AId的作用null（三）钾向细胞内转移↑ 蛋白质K＋K＋K＋通道null2K+3Na+ATP酶H+K+胰岛素缺乏、严重缺氧，β受体阻滞剂 酸中毒 H+高 钾 血 症K+K+K+（三）钾向细胞外转移↑ null对机体的影响 （一）骨骼肌 1.轻度高钾血症 兴奋性增加 2.重度高钾血症 肌无力→弛缓性麻痹   “去极化阻值滞”   null机 制： 血清钾浓度为6.0-7.0mmol/L） [K+]e/[K+]i的比值变大→静息膜电位↑→静息膜电位与阈电位距离↓→骨骼肌细胞兴奋性↑ 血清钾浓度为7.0-9.0mmol/L）骨骼肌细胞的静息膜电位过小，甚至等于或高于 阈电位→不能形成动作电位（去极化阻滞） →骨 骼肌细胞兴奋性↓null高钾血症轻度:兴奋性↑ 重度:兴奋性↓自律性↓传导性↓ 收缩性↓ 兴奋性↑自律性↑传导性↓ 收缩性↑ 慢性严重低 钾收缩性↓ 低钾血症（二）心肌四大生理特性null1．兴奋性 轻度高钾血症： [K+]e/[K+]i变大→静息膜电位与阈电位距离↓→心肌兴奋性↑ 重度高钾血症： 心肌细胞静息膜电位过小，甚至等于或高于阀电位→心肌兴奋性↓或消失 null2．传导性↓ 静息膜电位↓→0期去极化速度↓幅度↓，兴奋扩布减慢→传导性↓ 3．自律性↓ 高钾血症→心肌细胞膜对K+通透性↓→达最大复极电位后，细胞内钾外流比正常快，而Na+内流相对减慢→自律性↓null4．收缩性 高钾血症→K+对Ca2+内流入细胞的抑制↑→ 复极化Ⅱ期Ca2+内流↓→心肌收缩性↓ null心电图 (1) P-R或P-Q间期延长，QRS波群增宽，传导性↓所致 (2) Q-T间期缩短，复极化Ⅲ期缩短所致 (3) T波高尖，基底窄，复极化Ⅲ期缩短所致 高尖T波可见于： 脑血管意外、心内膜下出血，但T波基底较宽，并有Q-T间期延长 (4)心律失常：窦性停搏、室颤、传导阻滞等null（三）酸碱平衡紊乱 低钾血症：代谢性碱中毒 高钾血症：代谢性酸中毒null高钾血症防治的病理生理基础 （一）防治原发病，限制钾盐摄入 （二）对抗高钾的心肌毒性：注射钠、钙溶液 （三）降钾 1.促进钾离子移入细胞：胰岛素、葡萄糖等 2.口服阳离子交换树脂、腹膜透析人工肾血 液透析