营养缺乏病

null第四册 营养与疾病 第四册 营养与疾病 null第一章 营养缺乏病 第一节 概述 第二节 营养缺乏病的分类 第三节 营养缺乏病的原因 第四节 营养缺乏病的发生过程 第五节 营养缺乏病的诊断 第六节 营养缺乏病的预防与治疗第一节 概述第一节 概述 营养缺乏病 Nutritional deficiency 营养不良 Malnutrition 原因：食物因素与非食物因素 一、定义：一、定义： 营养不良 (Malnutrition) 营养低下 Under-nutrition营养过剩 Over-nutritionnull营养缺乏病：长期缺乏一种或多种营养素而造成严重的营养低下，并表现出的各种相应的临床病症。null营养不良 营养低下 营养缺乏病null二、流行病学 营养缺乏病大多发生在发展中国家 人口：70% 食物产量：40%WHO 1990-1992年 儿童统计显示WHO 1990-1992年 儿童统计显示1、拉丁美洲： 低体重儿比亚洲少 但(洪都拉斯、圭亚那、海地较高) 2、亚洲南部和东南部国家低体重儿发生率也较高 null3、非洲 西部较高， 东部更高， 南部与拉丁美洲接近 (如阿尔及利亚、埃及、摩洛哥) null排名：亚洲、非洲、拉丁美洲 null成人情况类似：BMI情况与儿童类似肥胖症的衡量肥胖症的衡量体重法 体质指数（BMI）法1.标准体重法1.标准体重法超重：体重超过标准体重的10％ 肥胖：超过体重的20％且脂肪量超过30％ 中度肥胖：超过标准体重30～50％，脂肪量超过35～45％ 重度肥胖：超过标准体重50％以上，脂肪量超过45％以上成人标准体重的计算公式成人标准体重的计算公式 标准体重（kg） ＝[身高（cm）－100]×0.9 back2.BMI (Body mass index)法2.BMI (Body mass index)法＝BMI＝体重(Kg)(身高)2 ( m2)体重(lb)(身高)2 ( in2)×705null第二节 营养缺乏病的分类第二节 营养缺乏病的分类1、根据人群分： 儿童 青少年 成人 老年人 2、按发生原因分： 原发性(primary malnutrition) 继发性(secondary malnutrition)一、按人群分类一、按人群分类(一) 儿童营养缺乏病： 分类基于：身高，体重和年龄 体重/年龄 (代表线性生长与和正常身体比例) 低体重儿童的诊断(低于两个标准差----发育不良) 年龄/身高：反映身高线性增长 身高/体重：反映身体比例或协调性 对急性生长障碍特别敏感， 体重/身高：是描述“消瘦”的指标。 null二、青少年营养缺乏病： 大约人体的1/4的身高是青少年时期冲刺达到的 WHO(1995年)对青少年时期发育不良的诊断指标是： 身高/年龄： 低于参考人群的两个标准差(-2s)null (三) 成人营养缺乏病： 国际饮食能量顾问组 ( IDECG ) BMI<18.5 慢性营养不良 (男性与女性)四、老年人营养缺乏病：四、老年人营养缺乏病：评价指标： 身高、体重BMI均可作为老年人群的营养状况、发病和死亡危险因子的评价指标。 问：老年人身高无法测准？ 膝高来推断。 BMI<18.5为低体重，BMI>25表示超重。二、按发生原因分类二、按发生原因分类(一)、原发性营养缺乏病： 单纯由营养素摄入减少而引起的一系列临床表现。(一种与多种) 饥饿、贫穷、追求饮食时尚、有饮食禁忌、厌食症、贪食、青春期肥胖恐惧症以及低营养密度饮食等可出现营养不良。 原发性营养不良又可分两类原发性营养不良又可分两类1、严重营养缺乏病 对组织活体组织的功能有严重损害 如心脏活动、视觉、能量代谢或组织生长有严重损害，见表 null2、轻微的营养失调 表现为烦燥，外表组织器官已出现变化 如：皮肤损伤关节失去反应等蛋白质-能量营养不良(PEM)蛋白质-能量营养不良(PEM)是指以儿童原发性生长迟缓或停滞为特征的一系列临床表现。 20世纪初首次提出 近几十年才发现疾病的复杂性及广泛性 人群：儿童及青少年PEMPEM生长停滞开始于：出生后2~3年，一旦发生，将终身受到影响。PEMPEM主要临床表现： 干瘦型营养不良(marasmus) 水肿型营养不良(kwashiokor) 混合型营养不良(marasmic-kwashiokor) 世界上只有1%~2%的儿童可见典型营养不良体征。原发性营养不良流行病学调查原发性营养不良流行病学调查发展中国家大约有： 1.7亿5岁以下儿童体重偏低(<-2S) 2.06亿儿童生长迟缓(身高/年龄<-2S) PEM：42.6%(1975) 31.3%(1995) null但是，某些地区营养不良发生率的降低速度远低于人口增长的速度 如：非洲与东南亚营养不良儿童总数仍在快速增长。世界上营养不良的儿童世界上营养不良的儿童76%在亚洲(主要在东南亚) 21%在非洲 (撒哈拉沙漠边缘地区非常严重) 3%在拉丁美洲严重原发性营养不良的后果十分严重严重原发性营养不良的后果十分严重1、导致儿童体格下降 2、认知能力不足 3、对疾病抵抗力降低 4、出现较高的死亡率与残疾率 null1993年 12.2 million(5岁以下死亡儿童中)有6.6 million 与营养不良有关 1990年，全球约有16%的疾病发生与营养不良所致 而劳累、香烟、酒精分别各占3%(二)继发性营养缺乏病(二)继发性营养缺乏病原发性营养不良是由于饮食中营养素摄入不足引起的，其他原因导致的营养不良为继发性营养缺乏病原发性营养不良或营养缺乏病。null一个个体既可以发生原发性营养不良也可以有继发性营养缺乏原因：原因：住院病人 药物 情绪低落 食欲不佳 手术创伤 放疗 化疗null内外科并发症 院内感染 恶性肿瘤 慢性肺病 充血性心力衰竭(加速能量与蛋白质消耗)null恶性淋巴瘤 引起胃肠道严重疼痛、梗阻和食欲减退 腹腔放疗 引起放射性肠炎 化疗药物 有抵抗营养，减少营养素利用的作用 发热、细胞分裂、肿瘤组织的快速生长，产生对营养素需求的增加。 三、按营养素缺乏分类三、按营养素缺乏分类(一)蛋白质-能量营养不良(主要是儿童) 由于营养不良，严重的发展中国家大约有一半儿童只能活到5岁，其死亡率比发达国家高20~50倍。null(二)维生素缺乏 (三)矿物质缺乏第三节 营养缺乏的原因第三节 营养缺乏的原因原因是多方面的 主要： 膳食供给和组织需要之间的不平衡一、食物供给不足一、食物供给不足(一)、社会、政治和经济因素 1、自然灾害 旱灾、水灾、虫害(每年损失30%)、鼠害、植物与动物疾病、地震等 2、社会动乱 3、没有资金实现农业现代化(二)人口增长、资金缺乏(二)人口增长、资金缺乏1、社会保障体系不健全(多生) 2、农村至城市的营养不良或缺乏梯度(失地农民) 3、食物支出的比重占个人支出的50%，其中有些地区购买谷物的支出就占50%~70% 二、食物中营养素缺乏二、食物中营养素缺乏(一)、天然食物中营养物质缺乏 1、香蕉、甘薯、木薯等热带农产品，长期单纯摄入易造成： 优质蛋白质、脂溶性维生素缺乏null2、土壤中营养元素缺乏 美国： 西南部缺磷 东南部缺钴 西北部与北美洲五大湖地区缺碘 null我国东北三省、河南、河北、山西等地缺硒 内蒙古、新疆、甘肃缺碘 动物性食物中矿物质比植物源中矿物质更易吸收 严格的素食主义者很容易营养不良 (如铁、钴、葡萄糖耐量因子的铬)(二)不科学的饮食方式(二)不科学的饮食方式1、食品种类单一 有一名中年银行家每天食物： 肉类、牛奶、面包、咖啡、酒精饮料 结果得了坏血病 穷人如果知道营养方法也可以最大限度地避免营养缺乏null爱斯基摩人吃鱼和肉，但很少有人缺乏维生素A与维生素C 禁食、忌食、偏食均可引起营养缺乏 2、过度食用高精度食物2、过度食用高精度食物食物经加工后，米面过分加工可使： VB1 损失90% VB2、VPP，铁损失70%~85% 抗战前，南方脚气病流行 抗战期间逐渐减少 近年来又有所回升null3、烹调过程中营养物质的破坏与损失 加热时间太长 烹调温度过高 水煮食物而水被倒掉 VA、VE，VB1，VC易被破坏三、营养素吸收不良三、营养素吸收不良脂肪、蛋白质、碳水化合物、碘、硒、钠、钾、VC和水的吸收大于90% 铁、镁、铬的吸收小于5% 机体缺乏时吸收率会增加，如铁、锌(一)饮食因素(一)饮食因素营养素相互制约 1、甘蓝族蔬菜含有干扰碘吸收的物质； 2、未精制的谷物成分、膳食纤维、肌醇六磷酸、植酸等，限制了带电荷离子铁、锌、钙的吸收 3、茶、咖啡中的多酚限制铁的吸收 4、草酸限制钙的吸收null5、纤维素限制维生素和维生素前体α-，β-胡萝卜素的吸收 6、树脂限制脂肪与脂溶性维生素的吸收 7、钙可以限制铁、锌的吸收 8、锌限制铜的吸收 9、铁限制锌的吸收(二)药物影响(二)药物影响药物可直接影响营养素的吸收 1、磺胺类可对抗叶酸的吸收； 2、新霉素、秋水仙碱造成绒毛的结构缺陷和酶损害，使脂肪、乳糖、VB12，无机盐吸收不良 3、消胆胺通过和胆盐结合而降低胆固醇，使胆盐缺乏而限制了脂肪和脂溶性维生素的吸收 (三)胃肠道功能(三)胃肠道功能1、PH 2、肠胃炎，肠炎、淋巴瘤所引起的小肠疾病(四)食品卫生(四)食品卫生1、致病性微生物 (1500万腹泻5岁以下儿童组/年) 2、肠道寄生虫四、营养素利用减少四、营养素利用减少1、肝脏病变常有： VA，VB6，VB12，叶酸储存减少而出现缺乏症 2、PEM：优先利用蛋白质 3、Menk’s 铜缺陷 4、肿瘤化疗药“氨甲喋呤”限制叶酸代谢五、营养素消耗与排泄增加五、营养素消耗与排泄增加1、吸收过量，会增加排泄，返流可丢失无机盐(锌、铜、钙、镁) 2、出血，如胃与十二指肠溃疡、肿瘤、寄生虫、腹泻、月经过多、分娩、肾外伤、血吸虫病均可加速缺铁性贫血 3、药物介导、铜过量、损伤、发热、疟疾导致血红蛋白尿(是另一铁经肾丢失的途径)null1、蛋白尿 2、出汗过多，多尿(低钠血症) 3、强迫喝水(狗试验)，利尿剂 4、严重的外伤、高热、脓毒血症等引起氮的丢失 5、急性损伤期可导致VA丢失 6、哺乳是营养丢失的另一途径六、营养素需要量增加六、营养素需要量增加1、妊娠，哺乳 2、甲亢 3、慢性阻塞性肺部疾病 4、肿瘤(实体肿瘤)：叶酸、VB12，锌、能量，维生素需求增加 5、垂体腺瘤产生大量生长素(引起巨人症及肢端肥大七、营养素破坏增加七、营养素破坏增加VB1，VC在酸性环境中稳定 VC 在PH=7.95的胃液中，3hr 65%破坏 VB1 在PH=1.5~3.0的胃液中，在37℃保温16小时仍很稳定，若有胆盐与胰液破坏程度可达50%~90%第四节 营养缺乏的发生过程第四节 营养缺乏的发生过程VA可供数月，VB1只有几天 体内缺乏，尿中很少排出，贮存饱和，尿中有大量排出 血中营养素水平代表一个时期 一、饮食营养供给不足一、饮食营养供给不足老不足就会出现缺乏症的初级阶段 有些营养素可相互补偿或协同作用 VE与Se Ca和 VD VB12与叶酸 VA 、VC与生物黄酮 二、组织中营养素缺乏二、组织中营养素缺乏 组织缺乏时，也可动用贮存量 组织发生营养缺乏的快慢取决于： 1、营养不良的程度 2、营养素贮存量的多少， 3、身体对主要营养素的需要量三、生物化学的变化三、生物化学的变化VB1缺乏时，血中丙酮酸含量增加， 尼克酸缺乏时，尿中N-甲基尼克酰胺排减少四、功能改变四、功能改变表现疲劳，失眠、注意力不集中，胸部沉闷，心悸(常被误诊为神经衰弱)五、形态改变五、形态改变第五节 营养缺乏病的诊断第五节 营养缺乏病的诊断一、膳食史 二、人体测量 体重/身高，年龄身高(消瘦尺度)， 年龄体重(发育不良，营养低下)， BMI 三、生理生化分析 null四、临床表现 1、头发 2、眼， 3、口腔 4、颈部null五、试验性治疗第六节 营养缺乏病的预防和治疗第六节 营养缺乏病的预防和治疗一、公共营养指导二、营养缺乏病的预防与治疗二、营养缺乏病的预防与治疗(一)原发性营养缺乏的预防与治疗 1、预防 (1) 食物和营养 (2)健康和营养 (3)护理与营养null2、治疗 (1)、PEM治疗 (2)、营养素缺乏的治疗 (3)、对儿童和青少年的膳食建议(二)继发性营养缺乏的治疗(二)继发性营养缺乏的治疗1、治疗疾病，补充营养 2、临床营养支持 (1)肠内营养支持 (2)肠外营养支持