呼吸衰竭与急性呼吸窘迫综合征null呼吸衰竭
Respiratory failure呼吸衰竭
Respiratory failure武汉大学人民医院 李清泉 定义定义呼吸衰竭是一种任何原因引起的呼吸功能受损而导致的PaO2<60mmHg或/和PaCO2>50mmHg的临床综合征 除外心源性及高原性因素(低氧血症不等于呼衰)分类分类Ⅰ型与Ⅱ型
中枢型与周围型
急性与慢性发病机制与病理生理发病机制与病理生理一、缺氧与二氧化碳潴留的发生机制 1 通气功能障碍为主的呼衰(肺泡通气不足) 呼吸中枢受抑制 呼吸肌的神经肌肉功能障碍 限制型通气功能障碍 阻塞性通气功能...
null呼吸衰竭
Respiratory failure呼吸衰竭
Respiratory failure武汉大学人民医院 李清泉 定义定义呼吸衰竭是一种任何原因引起的呼吸功能受损而导致的PaO2<60mmHg或/和PaCO2>50mmHg的临床综合征 除外心源性及高原性因素(低氧血症不等于呼衰)分类分类Ⅰ型与Ⅱ型
中枢型与周围型
急性与慢性发病机制与病理生理发病机制与病理生理一、缺氧与二氧化碳潴留的发生机制 1 通气功能障碍为主的呼衰(肺泡通气不足) 呼吸中枢受抑制 呼吸肌的神经肌肉功能障碍 限制型通气功能障碍 阻塞性通气功能障碍 发病机制与病理生理发病机制与病理生理换气功能障碍为主的呼衰 一、通气血流比例失调 dV/dQ=0.8 正常 dV/dQ>0.8 死腔通气 dV/dQ<0.8 动静脉样分流 发病机制与病理生理发病机制与病理生理通气/血流图发病机制与病理生理发病机制与病理生理二、弥散功能障碍(次要因素) 弥散面积 弥散距离 气体分压差 红细胞与流速发病机制与病理生理发病机制与病理生理三、氧耗量增加(加重因素) 发热、寒战、抽搐、呼吸困难均增加耗氧量 正常人呼吸耗氧量仅占全身氧耗量的3% 而呼吸困难或用呼吸兴奋剂氧耗量可达全身氧耗量的50% 寒战时氧耗量可达500ml/min发病机制与病理生理发病机制与病理生理A-V血氧分压差60mmHg A-V血二氧化碳分压差6mmHg且弥散系数为氧的20倍 过度通气可排过多的CO2而SaO2却增加很少(O2离曲线在平坦部) 肺的A-V分流>30%氧疗效果不佳 急性呼吸窘迫综合症
(ARDS)急性呼吸窘迫综合症
(ARDS)武汉大学人民医院
李清泉定义定义多种原发疾病的病程中发生的急性进行性缺氧性呼吸衰竭 其病理生理为 弥漫性肺损伤 肺微血管壁通透性增加 肺泡群萎陷 致通气/血流失调 不易缓解的缺氧和呼吸窘迫 病因病因1.肺部疾病
肺外伤、栓塞、毒害气体吸入(光气、烟雾)病因病因2. 肺外疾病
创伤、败血症、各种原因休克、体外循环、大量库存血、急性胰腺炎、DIC、长期高浓度氧(>70%)吸入等发病机理发病机理至今尚未完全阐明 可能是全身炎症反应的肺部
现 也是机体正常炎症反应过度表达的结果 多种效应细胞和炎症介质参与肺损伤 发病机理发病机理急性肺损伤肺泡毛细血管损伤肺泡Ⅱ型细胞损伤内皮及上皮细胞通透性↑ 表面活性物质功能丧失肺水肿(肺间质、肺泡)肺泡群萎陷(肺容量及肺顺应性↓)低氧血症呼吸窘迫临床诊断临床诊断具有可引起ARDS的原发病
呼吸系统症状 呼吸频数(>28次/分)或(和)呼吸窘迫
血气分析异常 PaO2<60mmHg, PaO2/FiO2<300mmHg急性肺损伤 PaO2/FiO2<200mmHgARDS临床诊断临床诊断胸部X线征象 肺纹理增多、边缘模糊、斑片状影或大片影(肺间质或肺实质)
排除慢性肺疾病及左心衰竭 治疗治疗一、积极治疗原发病,预防ALI/ ARDS (1)积极控制感染 (2)积极抢救休克 (3)避免输液过多过快(入量少于出量500ml ,晶体:胶体 1:1) (4)少用库存血 (5)避免长期高浓度输氧治疗治疗二、改善通气和组织供氧 当吸氧浓度>50%,而PaO2<60mmHg,应尽早进行机械通气 多选用PEEP 治疗治疗三、减轻肺和全身损伤 1 糖皮质激素 仅主张骨折、急性胰腺炎、误吸等并发的ALI/ARDS,短程使用 2 非甾体类抗炎药 早期应用 3 氧自由基清除剂和抗氧化剂 N-乙酰半胱氨酸,Vit-E,SOD 治疗治疗四、血管扩张剂 理论上可以改善肺部灌流 实际上降低外周阻力,造成新的通气/血流失调治疗治疗五、肺表面活性物质治疗 1 促进PS的合成和分泌 糖皮质激素、肾上腺素能受体激动剂 溴环已胺醇可替代激素 2 PS替代疗法 自然提取物,改良天然制剂治疗治疗六、减轻肺水肿 控制补液量,特别是胶体 在血流动力学稳定的状态下,可少量应用利尿剂 七、加强营养支持 慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭原有肺部疾病基础上发生,早期单纯缺氧后多发展成Ⅱ型呼衰 慢性呼衰有代偿期与失代偿期之分(多为急发) 慢性呼衰是我国临床常见类型缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响1.对中枢神经系统的影响 脑的耗氧量占全身的1/3 PaO2 50mmHg 烦躁、恍惚、谵妄 PaO2 30mmHg 神智丧失 昏迷 PaO2 20mmHg 不可逆的脑细胞损伤 CO2→脑脊液H+↑→抑制→兴奋→麻醉 O2↓CO2↑→脑血管扩张→通透性↑→脑水肿缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响2.对心脏、循环的影响 缺氧对心率(律)、心肌、血压、冠状动脉、肺小动脉的影响 对洋地黄及利尿剂毒副作用 CO2↑心率快,脑血管、冠状血管、皮下血管扩张,脾、肌肉血管收缩 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响3.对呼吸的影响 PaO2<60mmHg兴奋颈动脉窦、主动脉体化学感受器,刺激通气,再加重逐渐抑制呼吸中枢 不同浓度的CO2对呼吸中枢有不同作用 缺氧可减少PS H+↑浓度→支气管痉挛 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响4.对肝、肾、造血功能的影响 肝细胞变性坏死 PaO2<40mmHg PaCO2>65mmHg肾血流量↓ 尿量↓ RBC生成素↑ 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响5.消化道影响 肠粘膜充血、水肿 糜烂、渗出 应激性溃疡缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响6.对酸碱平衡和电解质的影响 无氧代谢→代酸 钠泵障碍→细胞内酸中毒和高钾血症 HCO3-缓冲固定酸使组织内H2CO3↑ 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响呼衰与代酸同时存在易→低血压、心律失常、心脏停搏 慢性呼衰肾脏发挥代偿作用(需1~3天)不致使pH明显↓
HCO3-的↑低Cl-血症(Cl-的细胞内转移及肾脏排泄)临床表现临床表现一、呼吸困难 1.中枢性 节律改变 2.COPD 慢深→快浅 3.CO2麻醉 呼吸浅慢 4.中枢神经药物中毒时均匀缓慢、昏睡临床表现临床表现二、发绀 SaO2<90%,口唇、指甲发绀 周围型紫绀:PaO2正常、末梢循环障碍、与皮色及心功能有关 中央型紫绀:SaO2↓临床表现临床表现三、精神神经症状 急性缺氧 狂躁、昏迷、抽搐 慢性缺氧 智力或定向障碍 肺性脑病:兴奋 昏睡、昏迷,腱反射减弱或消失,锥体束征阳性
四、其他系统的缺氧及CO2潴留引起的症状 诊断诊断病史、缺氧及CO2潴留的临床表现结合体征诊断
血气分析对诊断及治疗均有意义
Ⅱ型呼衰吸氧的过程中PaO2可>60mmHg 治疗治疗原则:
治病因、除诱因
保持气道通畅,纠正缺氧
解除二氧化碳潴留及代谢紊乱
治疗治疗(一)通畅气道、增加通气量
1 支气管扩张剂
(1)优先选用吸入方式给药
短效β2受体激动剂雾化吸入
(2)茶碱类药静滴,注意浓度、速度 治疗治疗2 呼吸道湿化和雾化
常用药物有:
祛痰药 盐酸氨溴索
β2受体激动剂
抗胆碱类药
糖皮质激素等治疗治疗3 机械通气治疗
能十分有效的改善通气
为抗感染治疗赢得时间
减少和避免缺氧和二氧化碳潴留
对全身脏器造成的损害
治疗治疗(1)适应症
PaCO2进行性升高绝对值超过70-80mmHg
合理氧疗后PaO2< 40mmHg
呼吸频率> 35次/分或出现呼吸抑制
并发肺性脑病治疗治疗(2)人工气道选择
慢性呼衰尽可能选用无创的方法
① 口、鼻面罩,BiPAP
神志清楚
呼吸频率不太快
气道分泌物不多治疗治疗 ② 经口或鼻导管插管
一般保留7-10天,少数可保留1-2月
③ 气管切开
慢性呼衰一般不考虑
除非应用机械通气时间太长
治疗 治疗(3)正确使用呼吸机
①选择合适的呼吸模式和功能
②设置合适的参数
③注意机械通气与自主呼吸的协调治疗治疗产生呼吸机对抗的主要原因
病人呼吸频率过快,呼吸机触发灵敏度设置不当,缺氧、代谢性酸中毒、分泌物多,体位不适等
当这些因素去除后仍无法消除人机对抗,可使用镇静和肌肉松弛药抑制自主呼吸治疗治疗(二)抗感染治疗
感染是引起呼吸衰竭的重要原因;又是呼衰加重的关键所在
特别在使用呼吸机时,更易加重支气管-肺感染,故抗感染是治疗呼衰的关键所在治疗治疗1 选择有效的抗菌药物
据本病特点,病原体大多为革兰阴性杆菌、MRSA和厌氧菌,且细菌耐药性明显增高
经验性用药治疗首选喹诺酮类或氨基糖苷类联合下列药物之一治疗治疗 ① 抗假单胞菌 β内酰胺 头孢他啶、头孢哌酮、哌拉西林、替卡西林、美洛西林
② 广谱β内酰胺类/β内酰胺酶抑制剂
③ 碳青霉烯类
④ 糖肽类
⑤ 估计真菌感染可能性大用抗真菌药治疗治疗2 联合用药
慢性呼衰多有混合感染
常需联合用药
兼顾G+,G-和厌氧菌
头孢类与氨基糖苷类或喹诺酮类联合治疗治疗(三)氧疗
目的 使PaO2> 60mmHg
氧流量 1-3L/min
其吸氧浓度=21%+4%× (1-3)
Ⅱ型呼衰是控制性氧疗治疗治疗(四)酸碱平衡及电解质紊乱的治疗
1 酸碱失衡的治疗
积极治疗支气管-肺部感染
解痉、祛痰
通畅气道 治疗治疗原则上不补碱
pH<7.2时,补5%碳酸氢钠40-60ml
呼酸并代酸时, pH<7.2时,补碱量加大(80-100ml)治疗治疗低氧血症的呼碱
治疗肺部感染
改善通气
吸氧即可治疗治疗预防碱中毒的发生
呼酸并代碱
呼吸性碱中毒
呼碱并代碱治疗治疗代碱多为医源性
只要尿量> 500ml/天,常规补钾3-4.5克/天
见尿补钾,多尿多补,少尿少补,无尿不补的原则
避免二氧化碳排出过快的碱中毒发生治疗治疗 2 水、电解质紊乱的纠正
HCO3-和Cl-的变化常与二氧化碳变化相关
K+和Cl-与酸碱失衡互为因果
低K+、低Cl-导致碱中毒,
碱中毒导致低K+、低Cl-治疗治疗(五)呼吸中枢兴奋剂的应用
兴奋呼吸中枢,清醒意识利于祛痰
可用于肺性脑病
特别在无机械通气的条件下
PaCO2>75mmHg时无意识障碍也用治疗治疗使用方法及注意事项
剂量不宜偏大 500ml液体中加洛贝林5mg×3或可拉明0.375×3
注意呼吸道通畅
增加吸氧浓度 此类药物增加机体耗氧量治疗治疗(六)合理使用利尿剂和强心剂
不需要常规使用
利尿减少循环血容量,减轻右心前负荷
原则是小量、联合、间歇、短程
注意电解质治疗治疗缺氧易致洋地黄中毒
原则是小量、排泄快的强心剂
注意纠正低氧、低钾
不能根据心率快慢作为观察疗效的指标(低钾、低氧心率均快)治疗治疗(七)糖皮质激素的应用
减轻气道炎症,通畅气道
提高病人的应激能力
减轻脑水肿
不宜长期应用治疗治疗(八)消化道出血的防治
缺氧、酸中毒、激素、茶碱常诱发
防治:
① 尽快纠正缺氧及二氧化碳潴留
② 慎用或禁用对胃肠有刺激的药物
③ 预防应用制酸剂治疗治疗有消化道出血倾向者应及早安置胃管抽胃
物
注入去甲肾上腺素、凝血酶
如无DIC,可用酚磺乙胺、6-氨基己酸等
如合并DIC应抗凝
出血量大应补血
治疗治疗(九)营养支持
必要性:免疫低下,肌无力
比正常人能耗增加20%
机械通气时增加50%
碳水化合物45-50%;蛋白质15-20%;脂肪30-35%,即5:2:3谢谢!谢谢!
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