彩色多普勒超声评价筋膜室综合征供血动脉血流动力学改变

彩色多普勒超声评价筋膜室综合征供血动脉血流动力学改变 目的 应用彩色多普勒超声评价严重地震挤压伤患者筋膜室综合征供血动脉血流动力学改变。方法 用 二维超声成像显示11例“5.12”地震严重挤压伤患者肿胀侧肢体及对侧肢体动脉血管，动脉内径、内膜中层厚度，观察腔内有无异常回声和狭窄及伴行静脉声像图，血管搏动性；彩色多普勒超声显示动脉血流充盈状况、血流方向和频谱形态，测量血流动力学参数；同时观察血管周围骨骼肌组织，与对侧肢体比较。结果 5例患者受压肿胀肢体血管内径明显变窄，管壁搏动减低；动脉血流频谱呈高阻，流速减低；行切开减压术。3例患者超声查见受压肢体供血动脉狭窄，搏动消失，呈高阻频谱，流速减低或远段动脉、静脉无血流信号；行截肢术。切开减压术后3例，其中1例超声查见受压肢体供血动脉狭窄，呈低速低阻频谱；最终截肢。结论 筋膜室综合征是导致地震伤受压患者死亡和致残的重要因素，应用血管超声能够准确检出供血动脉的血流频谱异常，有助于分类和治疗确定。 据报道[1-2]，在1995年Hanshin－Awaji 地震中，挤压伤患者肢体受压24h内死亡率不到20％，而受压时间长于24h者其死亡率约为40％。死亡率增加的原因绝大多数是由肢体受挤压和筋膜室损伤所致。筋膜室综合征的特征性现是疼痛与损伤不成比例，切开减压应尽早施行。在不清醒或感觉迟钝的患者，通过直接观察受挤压肢体组织及其供血动脉血管的血流动力学变化，将有助于监测筋膜腔压力以决定是否切开减压。四川省人民医院心血管超声科采用彩色多普勒超声观察了11例 2008年“5.12”汶川地震伤者临床诊断为筋膜室综合征或挤压综合征供血动脉血流动力学状态，协助临床诊治，现如下。 1资料和方法 1．1观察对象 2008-05-12四川省人民医院收治的汶川地震伤者11例，男6例，女5例，年龄5~42（22.63.6）岁。肢体受压时间6~36h，被救出后即送往医院。具体情况见表1。 1.2仪器 Philip公司 iE33彩色多普勒超声显像仪， Siemens公司Acuson Cypress和Sequia C512彩色多普勒超声显像仪；依据不同检测目的采用探头分别为L11－3、15L8w、7L3、4C1。 1.3观察方法 二维超声检测肿胀侧肢体及对侧肢体动脉血管，并记录其血管内径和内膜中层厚度，观察血管腔内有无异常回声和狭窄及伴行静脉的声像图，血管搏动性；彩色多普勒超声显示血流充盈状况、方向；脉冲波多普勒超声取样容积为动脉管腔直径2/3，血流声束夹角＜60℃，测量血流动力学参数包括血流速度、频谱形态等。超声同时观察供血动脉周围骨骼肌组织肌纤维连续性及回声，并与对侧肢体比较。血管狭窄诊断[3]：管腔狭窄50％以下，为轻微狭窄；20％~50％，为中度狭窄；50％~99％，为重度狭窄；无血流信号，为闭塞。 2结果 5例患者临床表现为受压肢体明显肿胀、压痛、张力性水疱、痛温触觉减弱。彩色多普勒超声显示：肿胀肢体供血动脉内径明显变窄，搏动减弱；动脉频谱三相波变为两相波，舒张晚期仍为负向血流，呈高阻频谱，且流速减低；静脉回流阻力增大，随呼吸变化不明显；周围肌纤维纹理模糊、回声紊乱（图1，2）。临床紧急行切开减压术，术中切开见肌肉组织颜色较深，肌群炎性水肿、肌张力增高，刺激肌肉收缩，切开各筋膜室后肌肉膨出，远端血供恢复，彻底减张。其中，2例术后随访患肢与健侧比较超声检查结果无明显差异。部分伴急性肾衰。 3例患者临床表现为受压双下肢膝关节水平以下、单侧下肢和右前臂感觉运动消失、皮温减低，单侧前臂神经功能障碍。彩色多普勒超声检查显示：受压肢体供血动脉狭窄，搏动消失，呈高阻频谱，流速减低或远段动脉、静脉无血流信号，见图2。 临床生化检测发现该3例患者同时并发血红蛋白尿，急性肾功能衰竭、乳酸脱氢酶增高、代谢性酸中毒。术中查见：肌肉组织完全坏死、黑色、触之不出血，无收缩。遂行截肢术治疗。 3例患者行双下肢、左下肢、右前臂切开减压术后入院。其中1例伤口肌肉红润，有肉芽组织生成。1例创面反复大量肌肉坏死、脓性分泌物，并发多器官功能衰竭，脓毒血症，最终死亡。而另1例右前臂切开减压术后，切口较多分泌物，全身中毒症状明显，休克、高钾血症、肾衰，患肢极度肿胀，张力性水疱，皮肤发绀、皮温低，肢端循环差；彩色多普勒血管超声检查见：供血动脉变窄，频谱分析收缩期速度达峰时间延长，峰值变圆钝，峰值及阻力均减低呈低速低阻频谱。再次手术见创面掌浅屈肌、掌深屈肌、掌背侧肌群完全坏死，刺激无收缩，随后截肢。 本组病例中，5例减压术，3例截肢术，手术前超声均显示供血动脉变窄，动脉为高阻频谱，速度减低或淤滞、无明显血流信号，伴或不伴全身症状；其中2例随访切开减压后患侧血管内径、血流频谱与健侧比较无显著差异。3例切开减压术后入院，2例超声未发现明显异常，1例减压术后血流频谱为低速低阻频谱，伴脓毒血症，最终截肢。 3讨论 正常静息状态下筋膜腔压力为0～8mmHg（1mmHg＝0.133kpa）。筋膜室综合征或挤压综合征是指肢体严重受挤压后导致包含肌肉、血管、神经的密闭筋膜室内压力异常增高。由于该筋膜腔无弹性，室内异常增高的压力可导致患侧远端肢体供血动脉灌注压降低至保持组织活性所必要的水平以下，而导致其内结构缺血、压力性坏死。研究报道，肌肉完全缺血6～10h，皮肤完全缺血6~8h将导致不可逆性损害；当挤压肌肉丰富部位如上臂、大腿及臀部导致肌肉坏死和大量横纹肌溶解；当血流到达坏死组织，肌肉中肌红蛋白、磷酸、钾释放至血循环，胞浆内如乳酸脱氢酶等漏出。有文献报道[4]，肢体缺血7h，筋膜室压力不变，再灌注后两h骨筋膜室压力增加4.5倍，血浆乳酸脱氢酶（LDH）活性增加2.5倍。本组多数患者并发急性肾功能衰竭、乳酸脱氢酶增高、代谢性酸中毒等，与此病理过程有关。 本研究显示，11例患者术前均诊断筋膜室综合征, 肢体肿胀严重。彩色多普勒超声发现除2例切开减压患者外受压肢体血管手术前较健侧均有不同程度狭窄或闭塞。文献报道[5]，缺血时，糖酵解增强，由于可利用ATP减少，钠-钾失衡使细胞水肿，内皮细胞肿胀，管腔变窄。同时，由于骨骼肌部分或全部细胞壁完整性丧失，细胞内容物释放至间质，从而改变组织渗透剃度；受损肌肉或软组织肿胀使筋膜室压力增高，淋巴管及小血管受压。而当患者被救出后，血流达到缺血肢体发生再灌注，使血管内液体流向受损组织，大量液体被挤压的肌肉吸收，导致肢体水肿。有研究发现[4]，压迫兔肢体缺血期肌肉干湿比例正常，再灌注后干湿比例减低。本研究中患者均有受压肢体肿胀，张力性水疱产生，与该病理过程有关。此外，研究报道，缺血/再灌注时，血管内皮合成释放NO显著减少，内皮依赖的舒张因子形成减少，使血管张力增加，从而不能有效调节组织血流。缺血/再灌注血管壁损伤的一个重要因素还包括氧自由基，氧自由基能减少内皮依赖的血管舒张；最终，NO活性异常及由于缺血/再灌注氧自由基生成持续增多降低血管平滑肌（SMC）对NO的反应，增加了内皮血管收缩因子的释放[5][6]。同时，缺血/再灌注导致白细胞激活、黏附于内皮细胞（EC），通过扩大的内皮间隙游出到间质组织，发生急性炎症反应，血管收缩；血小板聚集。这样，内塞外压导致血管狭窄。 众所周知，狭窄段血管流速增加，狭窄近心段阻力增加，远心段血流频谱呈低速低阻。而本研究显示，狭窄段动脉血流频谱从正常三相波变为两相波，舒张晚期仍为负向血流，且流速减低、淤滞或无血流信号，似乎有矛盾之嫌？考虑原因为肢体受挤压时，受累肢体范围广。文献报道[7]，狭窄区越长，血管狭窄长度越长，狭窄段阻力越大，阻力直接与长度有关；狭窄段长的血管，其阻力明显增大，同时，其流速远远低于常见的短段狭窄。 本组病例中，1例切开减压术后患肢仍肿胀明显，且收缩期速度达峰时间延长，峰值变圆钝，峰值及阻力均减低。考虑原因为近心段狭窄仍未解除，因此，血流缓慢通过狭窄管腔慢慢挤压通过，需花较长时间达到峰值，收缩期加速也减慢。血流较少通过狭窄血管，导致流速减低。此外，可能缺血远段组织毛细血管床广泛开放，外周阻力减低使血流在整个舒张期流动。而4例切开减压后血管血流动力学状态恢复。 尽管CS有特征性的多普勒超声血流频谱改变，但筋膜室压力测定是最重要的诊断手段，其超声在CS中的应用需要进一步研究[8]。当筋膜室压力大于30mmHg或deltaP（舒张压-筋膜腔压）低于或等于30mmHg [8][.9]，则需要外科紧急筋膜切开减压术，并可避免不必要的切开减压和显著的并发症发生。而本研究显示血流频谱的异常，即血管狭窄导致血流频谱呈低速、高阻形态，或远段血管无血流信号病例，临床均诊断为筋膜室综合征或挤压综合征而行手术切开或截肢术；而4例切开减压后患侧血管内径、血流频谱与健侧比较无显著差异，表明切开减压对于解除筋膜室高压是有效的。1例虽经切开减压，但血流频谱仍不同于正常，为低速低阻血流频谱，结果再次手术发现肌肉完全坏死。再次证实超声发现与诊断筋膜室综合征或挤压综合征是相关的，是临床重要的无创性诊断手段。且为术后疗效随访评估的重要参考价值。 4结论 CS是导致局部肢体受压患者死亡和致残的重要因素，及时进行血管超声检查能够检出其供血动脉血流频谱异常，有助于确定手术时机并改善手术疗效。且为术后随访评估的重要手段。