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糖尿病急性并发症的诊断和治疗

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糖尿病急性并发症的诊断和治疗null糖尿病急性并发症糖尿病急性并发症北京大学 2011.09 糖尿病急性并发症糖尿病急性并发症糖尿病酮症酸中毒 糖尿病高血糖高渗性综合征 乳酸性酸中毒 糖尿病低血糖症null糖尿病酮症酸中毒 (Diabetic Ketoacidosis ,DKA)糖尿病患者在各种诱因作用下,胰岛素严重不足,升糖激素不适当升高,引起糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调,最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱,并伴有代谢性酸中毒 DKA是最常见的一种糖尿病急性并发症 糖尿病酮症酸中毒 (Diabetic Ketoacidosi...
糖尿病急性并发症的诊断和治疗
null糖尿病急性并发症糖尿病急性并发症北京大学 2011.09 糖尿病急性并发症糖尿病急性并发症糖尿病酮症酸中毒 糖尿病高血糖高渗性综合征 乳酸性酸中毒 糖尿病低血糖症null糖尿病酮症酸中毒 (Diabetic Ketoacidosis ,DKA)糖尿病患者在各种诱因作用下,胰岛素严重不足,升糖激素不适当升高,引起糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调,最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱,并伴有代谢性酸中毒 DKA是最常见的一种糖尿病急性并发症 糖尿病酮症酸中毒 (Diabetic Ketoacidosis ,DKA)糖尿病酮症酸中毒 (Diabetic Ketoacidosis ,DKA)胰岛素分泌量↓↓升糖激素分泌↑↑<病理生理>脂肪分解↑高血糖乙酰CoA↑草酰乙酸↓ 酮体β羟丁酸↑丙酮↑柠檬酸三羧酸循环胰岛素作用严重缺乏乙酰乙酸↑+ 糖尿病酮症酸中毒诱因 糖尿病酮症酸中毒诱因1型多见,2型糖尿病,在一定诱因下发生 感染(肺、泌尿系等) 应激(手术、外伤) 大吃、大喝 突然停用胰岛素 机 理 机 理 胰岛素不足致高血糖,而升糖激素分泌过多使血糖进一步上升。 血糖不能正常利用致脂肪分解过多→游离脂肪酸增多→产生酮体(乙酰乙酸、β羟丁酸、丙酮)→水电解质紊乱→DKA。 null临床现: 1.早期:三多一少加重 2.晚期:1).疲乏无力,极度口喝,恶心、呕吐 2).酸中毒→呼吸深快(40次/分),烂萍果味 3).脱水:早期多尿,晚期呕吐,呼吸↑→严重脱水 皮肤干,弹性下降,眼球下陷→血压下降→昏迷、死亡。    4).呕吐、不进食→血钾下降, 纠正酸中毒血钾下降 加重 5).酮体剌激消化道→腹痛→误诊急腹症 实验室检查: 实验室检查: 血糖>300mg/dl 尿糖(++++) 尿酮体阳性 CO2CP下降 PH下降 DKA治疗DKA治疗降糖, 灭酮 补液 纠正电解质紊乱 纠正酸碱平衡紊乱 去除诱因DKA治疗-胰岛素的使用DKA治疗-胰岛素的使用胰岛素 ---持续静脉小剂量胰岛素滴注法 小剂量(速效)胰岛素安全、有效可按0.1u/Kg/小时开始,约4~6u/小时 血糖下降幅度超过滴注前水平的30%,或下降3.9-5.6mmoL/L,继续原剂量 血糖下降幅度小于滴注前水平的30%,加大剂量 血糖下降速度过快或出现低血糖:降低剂量或停止改为糖加胰岛素,DKA治疗-血糖控制DKA治疗-血糖控制一 血糖>13.9mmol/L以上: 可补生理盐水,伴低血压或休克者联合胶 体溶液,注意监测血钠. 二 血糖<13.9mmol/L时: 可过渡到5%葡萄糖,葡萄糖加胰岛素有利于减少酮体的产生,葡萄糖与胰岛素比例为2-4:1 三 在决定停止静脉滴注前批下给予R 8uDKA治疗—补液DKA治疗—补液输液 是抢救DKA的重要措施。DKA者输液量可按原体重的10%估计 1000~2000ml/前4小时内 4000~5000ml/24小时内DKA治疗—补钾DKA治疗—补钾纠正电解质:重点是补钾治疗 补钾总量:氯化钾6~10克 见尿补钾 血钾≥6.0mmol/L或无尿时暂不补钾DKA治疗--纠正酸碱失调DKA治疗--纠正酸碱失调纠正酸碱失调 轻中度DKA→胰岛素+葡萄糖输入多可纠正,仅当血PH≤7.1,HCO3〈10mmol/L时用小量碳酸氢钠 其他 祛除诱因,治疗伴发疾病DKA治疗--监测DKA治疗--监测监测 血糖、血电解质、血气分析/每2小时一次,注意监测尿糖;血、尿酮体及生命体征 尿酮体转阴后酌情延长间隔时间 肝、肾功能,心电图等相关检查DKA预防DKA预防提高对DKA症状的早期识别 1型糖尿病不能随意停、减胰岛素治疗 2型糖尿病合理用药,在应激及急性伴发病时密切监测血糖;血、尿酮体等 糖尿病患者应定期监测血糖糖尿病急性并发症糖尿病急性并发症糖尿病酮症酸中毒 糖尿病高血糖高渗性综合征 乳酸性酸中毒 糖尿病低血糖症糖尿病高血糖高渗综合征 Non Ketotic hyperosmolar diabetic coma 糖尿病高血糖高渗综合征 Non Ketotic hyperosmolar diabetic coma 老年多见,2/3病人事先无糖尿病史。 诱因 严重感染,应激状态如脑血管意外 脱水:高热、不能进食、呕吐或腹泻等 使用糖皮质激素和噻嗪类利尿剂 大量饮用含糖软饮料。 临床表现 多尿、多饮著, 脱水征明显 神经精神症状,多种多样 昏迷糖尿病高血糖高渗综合征 糖尿病高血糖高渗综合征 利尿剂 口渴中枢受损 限制液体摄入 脱水、低血钾应激激素分泌↑胰岛素相对不足高血糖渗透性利尿血渗透压↑实验室检查实验室检查 尿糖强阳性但尿酮体阴性或弱阳性为本症的特点 血糖33.3-66.6mmol/ L 血钠高>155mmol/L 血渗透压多在350mmol/L以上。糖尿病高血糖高渗综合征治疗糖尿病高血糖高渗综合征治疗早诊断、早治疗,以补液为主 糖尿病高血糖高渗综合征治疗糖尿病高血糖高渗综合征治疗输液 一般较DKA脱水更严重,应立即补液纠正脱水 输液种类: 血钠≤150mmol/L且血压偏低→生理盐水 血糖<13.9mmol/L后可改用5%葡萄糖液加胰岛素 输液量:早期液体补充十分重要(可按治疗DKA方法),总补液量约占体重的10~12% 糖尿病高血糖高渗综合征治疗糖尿病高血糖高渗综合征治疗胰岛素:可按治疗DKA方法,血糖不宜下降过快过低 补钾:可按治疗DKA方法 渗透压不宜下降过快 其他:去除诱因,积极控制感染及其他并发症糖尿病高渗综合征糖尿病高渗综合征监测 血糖、电解质、生命体征,每2小时一次 有条件尤其是伴有心功能不全时监测中心静脉压 渗透压下降至正常后延长间隔时间糖尿病高血糖高渗综合征糖尿病高血糖高渗综合征诱因及预防 定期自我监测血糖,将血糖控制在相对合理范围内 老年人保证足够饮水 对中枢神经系统障碍者保证出入量平衡 糖尿病患者需用脱水剂者应监测血糖、血钠及渗透压 糖尿病患者发生呕吐、腹泻、烧伤、严重感染等疾病时—保证足够水分摄入糖尿病急性并发症糖尿病急性并发症糖尿病酮症酸中毒 糖尿病高血糖高渗性综合征 乳酸性酸中毒 糖尿病低血糖症乳酸酸中毒乳酸酸中毒定义: 体内无氧酵解的代谢产物,乳酸在血中升高造成的酸中毒。糖尿病患者由于各种原因导致的乳酸酸中毒称为糖尿病乳酸酸中毒 乳酸酸中毒乳酸酸中毒诱因: 糖尿病合并肝功能不全、肾功能不全、慢性心肺功能不全等缺氧性疾病 糖尿病不恰当的服用苯乙双胍者,尤其是合并上述疾病时 糖尿病各种急性并发症合并脱水、缺氧时 糖尿病乳酸酸中毒糖尿病乳酸酸中毒诊断要点 糖尿病患者有酸中毒但血、尿酮体不显著 血pH<7.35,血乳酸升高 血乳酸>1.8mmol/L增高 血乳酸 2-5mmol/L代偿性酸中毒 血乳酸>5mmol/L可明确诊断 阴离子间隙>18mmol/L(无条件测血乳酸时,排除酮症酸中毒、肾衰),计算公式为(血钾+血钠)-(血氯+血HCO3-)mmol/L 乳酸酸中毒乳酸酸中毒治疗 监测 血气、血乳酸、电解质、血糖等 补液(避免用含乳酸的制剂) 扩容—纠正脱水、休克、排酸等。可用生理盐水、胶体液、5%葡萄糖液,必要时可用血浆或全血等 乳酸酸中毒乳酸酸中毒补碱 补碱尽早、充分是成功的关键。常用NaHCO3,根据pH监测决定,每2小时测pH,当pH到达7.2时暂停补碱治疗(避免过量引起代谢性碱中毒) 其他 胰岛素 纠正电解质紊乱,抗感染等综合治疗 乳酸酸中毒乳酸酸中毒透析治疗 血液或腹膜透析—清除乳酸或引起乳酸酸中毒药物,如苯乙双胍 预防 严格掌握双胍类药物的适应症,尤其是苯乙双胍,长期使用双胍者要定期检查肝、肾功能、心肺功能,如有不适宜者应及时停药糖尿病急性并发症糖尿病急性并发症糖尿病酮症酸中毒 糖尿病高血糖高渗性综合征 乳酸性酸中毒 糖尿病低血糖症糖尿病低血糖症糖尿病低血糖症低血糖症 血糖≤2.8mmol/L(≤50mg/dl)+低血糖症状体征,及进糖后可缓解 低血糖反应 有低血糖相应的临床症状和体征,但血糖值不一定≤2.8mmol/L,主要与血糖下降速度过快引起升糖激素释放(如儿茶酚胺)所致的症状及体征有关糖尿病低血糖症糖尿病低血糖症常见类型 反应性低血糖:多发生在2型糖尿病早期或发病前,与胰岛素分泌高峰延迟有关 药物性低血糖:可能发生低血糖的药物 糖尿病低血糖症糖尿病低血糖症及时、有效、足够长时间地急症处理 密切随查,防止低血糖复发,有的需长达一周的处理,应嘱病人去除诱因 血糖恢复、神志清楚后,要注意防止糖尿病恶化及酮症酸中毒 预防:糖尿病教育,特别是用胰岛素治疗的病人 null谢 谢
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