自锁托槽对龈沟液中内毒素含量的影响

自锁托槽对龈沟液中内毒素含量的影响 【摘要】目的通过对比自锁托槽与传统托槽对正畸牙齿龈沟液中内毒素的含量，探索自锁托槽对牙周组织的影响。方法随机选取正畸患者20例，上颌右侧粘结自锁托槽为实验组，上颌左侧粘结传统托槽为对照组，分别于矫治前1周，矫治中1、2、3、6、12个月、矫治器拆除时及拆除后3个月收集龈沟液进行内毒素检测。结果自锁托槽与传统托槽比较在矫治的1到3个月龈沟液中内毒素含量较低，差别有统计学意义(P<0.05)。在矫治的6个月到矫治结束后龈沟液中内毒素含量差别无统计学意义(P,0.1)。结论自锁托槽有利于牙周组织健康的维护。 【关键词】自锁托槽龈沟液内毒素 1935年，Stolzenburg发明了世界上第一种自锁托槽Russelock后，自锁托槽不断改进。现应用的自锁托槽具有低摩擦力，缩短矫治疗程，减少医生的操作时间等优点。临床上进行了许多自锁托槽的研究，但关于自锁托槽对牙周组织的影响少有报道，本实验通过比较自锁托槽与传统托槽对龈沟液中内毒素的影响，探讨自锁托槽对牙周组织的影响。为自锁托槽广泛应用于临床提供一定的理论依据。 1材料与方法 1.1对象随机选取黑龙江省医院门诊口腔科进行矫治的正畸患者20例，标准:身体状况良好，近,个月内未服用消炎痛类抗炎药物，近,月未曾用过抗生素;牙周健康;无正畸治疗史;其中拔牙患者8例，不拔牙患者12例。患者及家长自愿参加本研究，并签署知情同意 1 书。 1.2分组将20例患者的上颌右侧粘结自锁托槽为实验组，上颌的左侧粘结传统的直丝托槽为对照组 1.3检测指标分别于矫治前1周、矫治中1、2、3、6、12个月矫治器拆除时及矫治器拆除后3个月以无菌纸尖吸取龈沟液，进行内毒素的检测。 1.4细菌内毒素样本采集常规清水涑口后，去除软垢及食物残渣，隔湿，局部用碘酊干面球消毒，将灭菌纸尖插入龈沟内30s后取出。剪取纸尖10mm放于准备好的经去热原处理的试管内，加入0.43%去热原水0.50ml,冷藏待测。 1.5实验室检测细菌内毒素的定量检测采用上海医学化验所提供的试剂盒，按其说明操作。 1.6统计学方法资料采用,,,,,,.,统计软件进行统计学，数据用(X-?s)示，采用,检验，比较通过自锁托槽与传统托槽进行矫正龈沟液内细菌内毒素的含量的情况。 2结果 自锁托槽与传统托槽矫治龈沟液中内毒素含量见表1。自锁托槽组与传统托槽组在戴矫治器1到3个月龈沟液中内毒素含量显著升高，与戴矫治器之前龈沟液中内毒素含量差别有统计学意义(P<0.05)。自锁托槽组与传统托槽组在戴矫治器1到3个月龈沟液中内毒素含量差别有统计学意义(P<0.05)。自锁托槽组与传统托槽组在戴矫治器6到12个月、矫治器拆除时及矫治器拆除后3个月龈沟液中内毒素含 2 量差别无统计学意义(P,0.1)。 表1实验组与对照组内毒素含量(p/ug?ml-1) P<0.01,P<0.05 3讨论 自锁托槽通过弹簧夹或滑盖关闭槽沟，不同于传统托槽需要结扎丝或结扎圈来关闭槽沟，因此易于清洁和保持口腔卫生。 研究表明，牙周病的发生与菌斑内的细菌积聚密切相关，尤其是G-厌氧菌[1]。内毒素是G-菌胞壁外膜中的脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)成分，是G-菌所具有的一种致病物质，具有很高的毒性和抗原性，它可以通过对细胞的直接毒害作用、介导炎症反应和免疫应答3种途径对牙周组织造成破坏[2,3]。研究表明，内毒素是牙周炎症的重要病因之一，在牙周病的发生发展过程中起重要作用[4]，其含量越高，牙周炎症程度越重[5,6]。因此，测量内毒素在龈沟液中的含量对于判别临床牙龈炎症的程度具有重要价值。 本研究显示，自锁托槽组与传统托槽组在戴矫治器1个月后龈沟液中细菌内毒素的含量较不戴矫治器之前显著升高，其原因可能为初戴矫治器时，患者尚未掌握正确的刷牙方法或重视不够，同时固定矫治器也影响口腔的自洁作用，造成食物残渣推积，为细菌的繁殖提供了条件。自锁托槽组与传统托槽组在戴矫治器1到3个月中龈沟液中内毒素含量差别具有统计学意义((P<0.05)，可能原因为传统托槽要应用结扎丝进行结扎，影响到口腔卫生的清洁，为更多的细菌繁殖提供了条件。6个月后自锁托槽组与传统托槽组龈沟液中内毒素含量 3 差别无显著性(P,0.1)表明在戴固定矫治器过程中，只要使用正确 的刷牙方法，保持良好的口腔卫生习惯，就可以维护牙周组织的健康。 本研究结果表明，自锁托槽由于没有结扎丝、橡皮圈复杂的装置， 在矫治过程中有利于口腔卫生的清洁，但无论自锁托槽或传统托槽， 只要患者保持良好的口腔卫生，就可以维护牙周组织的健康。 参考文献 [1]Ximenez-FyvieLA,HaffajeeAD， SoranskySS.Microbialcompositionofsupra-andsubgingivalplaqueinsubjectswithadultperiodontitis[J].JClinPeriodontol，2000,27 (10):722-732. [2]ReddiK,PoolesS,NairS,etal.LipidA-associatedproteinsfromperiodontopathogenicbacteriainduceinterleukin-6productionbyhumangingivalfibroblastsandmonocytes[J].FEMSImmunolMedMicrobiol,1995,11(2):137-144. [3]BergaminiA,BolacchiF,BongiovanniB,etal.Granulocyte-macrophagecolony-stimulatingfactorregulatescytokineproductioninculturedmacrophagesthroughCD14-dependentand– independentmechanisms[J].Immunology,2000,101(2):254-261. [4]曹采方.全国高等医药院校教材—牙周病学[M].北京:人民卫 生出版社，2001,38-48. [5]FineDH，MendietaC，BarneltML， etal.Endotoxinlevelsinperiodontallyhealthyanddiseasedsites: 4 correlationwithlevelsofgram-negativebacteria[J]，JPeriodontol，1992,63(11):897-901. [6]李得懿.牙周病微生物学[M].天津:科学技术翻译出版公司，1994,39-40. 5