如何选择吸氧装置

如何选择吸氧装置 如何选择吸氧装置, 医用氧气吸入器主要为浮标式氧气吸入器 浮标式医用氧气吸入器的浮标所指示的刻度一般为0~10L/min，意思是每分钟从潮化瓶(水瓶)的出气口流出多少氧气。 从出气口流出的氧气通过氧气鼻吸管和空气一起进入我们的呼吸道，由于是混入空气中进入呼吸道的，所以氧气浓度已经大幅度降低了。 反思:若RR20次/分=1个呼吸周期3秒/次(60秒/20次);若吸氧流量1-6L，则每1呼吸周期(即3秒内)从氧气瓶或管道中释放出氧量为50ml?300ml(1000ml或6000ml?60秒×3秒);但实际每次吸入O绝对量小于1/2<即25ml2 ?150ml>---呼气相长又不能入肺?浪费，其余的全是含氧21,的空气 475ml-350ml。正常每呼吸周期吸入氧气500ml×21%=105ml。按2升/分流量算每次吸氧气只占需要量的1/5. 氧疗 临床常见的吸氧方式有:鼻塞、鼻导管、口罩法、简易面罩、带气囊的简易面罩、文丘里面罩、氧气帐法、经气管导管氧疗法、 电子脉冲氧疗法、机械通气给氧法。 (1)、鼻塞法: ?(单塞法--选用适宜的型号塞于一侧鼻前庭内， 并与鼻腔紧密接触(另一侧鼻孔开放)， 吸气时只进 氧气，故吸氧浓度较稳定。 ?(双塞法--为两个较细小的鼻塞同时置于双侧 鼻孔，鼻塞周围尚留有空隙，能同时呼吸空气，病人 较舒适，但吸氧浓度不够稳定。 *鼻塞:带球突装管，插入鼻前庭,深度为1cm。 鼻塞规格有大、中、小号，大小以能塞住鼻孔为宜。 *常用的一次性吸氧管----可能是改良的鼻塞: ?有称:双塞法;?有称:双侧鼻导管。 (2)、鼻导管法:是将一导管(常用导尿管)经鼻孔插入鼻腔顶端软腭后部，吸氧浓度恒定，但时间长了会有不适感且易被分泌物堵塞。 鼻塞和鼻导管吸氧方法设备简单，使用方便、易行、经济。一般只适宜低流量供氧，若流量比较大就会因流速和冲击力很大让人无法耐受，同时容易导致 气道粘膜干燥。缺点是不够精确，呼气相氧气完全浪费，另外可能导致鼻部不适、糜烂。 鼻导管:清洁鼻孔?插管约为鼻尖至耳垂的2/3长度?无呛咳可固定导管。 (3)面罩吸氧法:开放式面罩吸氧法是将面罩置于距病人口鼻1,3厘米处，适宜小儿，可无任何不适感。密闭面罩法是将面罩紧密罩于口鼻部并用松紧带固定，适宜较严重缺氧者，吸氧浓度可达40%,50%，感觉较舒适，无粘膜刺激及干吹感觉。但氧耗量较大，存在进食和排痰不便的缺点。 简易方式面罩，面罩两侧有气孔，呼出气可经 气孔排出，当0流量>4升,分时不会产生重复呼2 吸，增大0流量可达5 0—6 0,，此种面罩吸022 浓度不稳定。 面罩吸氧要比鼻导管更可靠，但后者更易耐 受。目前所用的吸氧面罩大多是低流速供氧，吸氧浓度不恒定，最大可靠达60%，接有储氧袋时超过60%。 简易面罩相比鼻导管，可避免鼻部并发症，增加了舒适性。简易面罩能稍稍提高氧浓度，面罩本身的无效腔为100~2ooml ，在呼气相，部分无效腔可以贮存纯氧。要想提高氧浓度，可以用带气囊的简易面罩，呼气相的氧气将贮气囊充满(带气囊面罩:吸氧袋可避免吸氧浓度过高或过低)，可以补充吸气相时氧流量的不足，所以，严重的间质性肺疾病可以选用这样的面罩。简易面罩有个缺点是呼出的二氧化碳也可能残留在贮气囊，增加了重复呼吸的可能，因此有的面罩在贮气囊和面罩之间装一个单向阀，只允许氧气从贮气囊进人面罩，称为无重复呼吸面罩。这种面罩适合II型呼吸衰竭，尤其是需要吸氧浓度较高，而又没有更好的吸氧装置时。值得注意带气囊的简易面罩和无重复呼吸面罩外形一样，使用前应该看说明书了解面罩的类型。 文丘里面罩 Ventari面罩，根据Ventari原理制成。在喷射气流周围产生负压，携带一定量空气从开放的边缝或侧孔流入面罩。因输氧孔有一定口径，以致从面罩边缝或侧孔吸入的空气与0混合后可保持固定的比例，调整2 面罩边缝的大小和驱动0流量，可改变空气与0比例，22 比例的大小决定吸入0浓度的高低。 2 文丘里面罩并没有提高吸氧浓度，相反，该面罩缺点 是浪费氧气严重，因此它并不能达到很高的吸氧浓度。与鼻导管和简易面罩相比，文丘里面罩最大的好处是能够提供氧气的浓度较确定，有助于判断病情，可以说，文丘里面罩氧气恒定的代价是高流量供氧(浪费氧气)。 Venturi面罩吸氧，提高PO2迅速，吸氧0(5h就明显提 高，观察24h PO2升高恒定，且无明显CO2潴留，对PH值 无明显影响，而双侧鼻导管吸氧后12h才升高且升高不明 显，这可能与双侧鼻导管插入鼻腔较浅(约3cm)有关。 Venturi面罩吸氧的同时还可进行雾化治疗及吸痰护理， 能够精确调节吸氧浓度，不需要湿化。(医学理论与实 践2001年l4卷2期 ;Venturi面罩吸氧与双侧鼻导管吸氧 的临床观察;四川省乐山市嘉阳煤矿职工医院)。 Ventari面罩，根据Ventari原理制成。在喷射气流周围产生负压，携带一定量空气从开放的边缝或侧孔流入面罩。因输氧孔有一定口径，以致从面罩边缝或侧孔吸入的空气与0混合后可保持固定的比例，调整面罩边缝的大小和驱动2 0流量，可改变空气与0比例，比例的大小决定吸入0浓度的高低。 222 文丘里效应 (Venturi effect):是当风吹过阻挡物时，在阻挡物的背风面上方端口附近气压相对较低，从而产生吸附作用并导致空气的流动。 由于热空气比冷空气密度小，向上升腾产生气压差，从而促进气流产生自下而上的流动，这就是烟囱效应。而文丘里效应的原理则是当风吹过阻挡物时，在阻挡物的背风面上方端口附近气压相对较低，从而产生吸附作用并导致空气的流动。 文氏管的原理其实很简单，它就是把气流由粗变细，以加快气体流速，使气体在文氏管出口的后侧形成一个“真空”区。当这个真空区靠近工件时会对工件产生一定的吸附作用。(进口内产生一个真空度，致使周围空气被吸入文氏管内)。 文丘里面罩是根据文丘里(Venturi)原理制成，即氧气经狭窄的孔道进入面罩时在喷射气流的周围产生负压，携带一定量的空气从开放的边缘流入面罩，面罩边缝的大小改变空气与氧的比率。由于喷射入面罩的气流大于病人吸气时的最高流速和潮气量，所以吸氧浓度恒定，因高流速的气体不断冲洗面罩内部，呼出气难以在面罩中滞留(多余的气体和CO2通过侧孔排出面罩)，故基本无重复呼吸，在治疗低氧血症伴高碳酸血症的病人需要选择文丘里面罩，能准确地控制好氧浓度。 固定型氧气面罩/文丘里面罩 固定型氧气面罩的工作原理为射流原理。 (A)氧气通过小孔 (B)形成高速气流，产生负压，从侧窗 (C)吸引空气，混合进入文丘里阀 (D)结果，固定的氧气和空气混合物，流进面罩，供患者吸入。多余的气体和CO2通过侧孔排出面罩。当氧流量增加，流速加快，有更多的空气进入，可使吸入氧浓度保持稳定。 文丘里式面罩氧气流量怎么调节 在面罩与导管连接处有一个调节装置，可以调节7个浓度:26,，28,，31,，35,，40,，45,，50,(如红色箭头所指处)。 具体化来说，如果我想获得50,的吸入氧浓度，我将调节装置处的箭头转至50,。 (4)经气管导管氧疗法:用一较细导管经鼻腔插入气管内的供氧方法，也称气管内氧疗。 主要适宜慢性阻塞性肺病及肺间质纤维化等所致慢性呼吸衰竭需长期吸氧而一般氧疗效果不佳者，由于用导管直接向气管内供氧，故可显著提高疗效，只需较低流量的供氧即可达到较高的效果，且耗氧量很小。 (5)电子脉冲氧疗法:是近年开展的一种新方法。它通过电子脉冲装置可使在吸气期自动送氧，而呼气期又自动停止送氧，这比较符合呼吸的生理状态，又大大节省了氧气。适宜鼻塞、鼻导管和气管内氧疗。 (6)机械通气给氧法:即用各种人工呼吸机进行机械通气时，利用呼吸机上的供氧装置进行氧疗。可根据病情需要调节供氧浓度(21%,100%)。 (7)口罩法:类似于开放式面罩吸氧法 , 多用于婴幼儿、气管切开术后及繁燥不安的病人。 , 优点:方便简单，无刺激性。 , 缺点:不易固定，耗氧量大，张口呼吸时易造成胃内胀气。 过度换气及高通气综合症致呼碱:紧急简易处理扣帽子、捂个口罩、扣个纸袋?提高呼吸气中CO2. 高通气综合症 呼吸困难，气短，憋气，现为特殊呼吸方式----频繁叹息样呼吸:频率加快，节律不均匀;胸式呼吸，胸部上三分之一和颈部辅助呼吸肌参加呼吸运动，腹式呼吸基本消失。因肋间肌负荷过重，收缩过度或疲劳，可出现胸部不适，甚至胸痛，性质为顿痛，为持续性胸痛，可有心悸，心慌和心律失常。神经系统:头晕----“眼前发黑”(蹲位或坐位站起时明显，不感到周围环境转动----鉴别眩晕);视物模糊，黑朦，手足和上下肢的麻木，四肢强直，甚至晕厥。头痛，四肢端冷。 (8)氧气枕法: , 氧气枕法用氧气枕代替氧气筒供氧 , 一般用在氧气筒准备不及的危重患者抢 救、转移患者途中或家庭病房等。 , 使用时让患者的头部枕在氧气枕上，借助 头部重力使氧气流出 (9)头罩式给氧法:将透明的头罩放在新生儿、婴儿的头部，根据病情变 化调节罩内氧浓度。此法安全、简单、 舒适、有效 。 手压简易呼吸囊 有学者指出机械通气是技术加艺术，称此囊为最佳呼吸器，是由人操作和控制。强调只 有掌握使用呼吸囊，才能掌握机械通气。潮气量、频率、吸,呼比及同步性均随操作者一挤 一松之际产生。是反映操作者技术与艺术之水平。 给氧的浓度和氧流量 低浓度吸氧:吸氧浓度?35, ,,50% 中浓度吸氧:吸氧浓度35 高浓度吸氧:吸氧浓度? 50% 吸氧浓度=氧流量*4+21% 注:氧浓度,25%无治疗价值 高浓度吸氧的安全时间 氧浓度55%可以维持数周 氧浓度，60%为1-2天 纯氧6-24h 氧疗的种类 , 1、低浓度氧疗:,40% , 2、中浓度氧疗: 40-60% , 3、高浓度氧疗:,60% , 4、高压氧疗:100% 氧治疗的原则 • 有明确用氧指证 • 用氧浓度由多种因素决定 持续评估氧合状况，以最低的氧吸入达到满意的PaO2或SaO2。 氧疗的副作用: 一、氧中毒:最严重的并发症，吸氧浓度>60%，持续时间>24h就可能发生 原因:高浓度吸氧 体内氧过多 大量氧自由基--损伤肺泡-毛细血管膜(肺型):胸骨后疼痛、咳嗽、呼吸困难、 肺活量减少、PaO2下降;损伤脑组织(脑型):听觉障碍、恶心、抽搐、晕厥等神经症状。严重者可昏迷、死亡。 氧中毒治疗:目前尚无有效的逆转方法，降低给氧浓度、对症处理，预防(关键)，避免长 时间、高浓度氧疗。经常做血气，动态观察氧疗的治疗效果，及时调整给氧浓度，观察有无氧中毒的临床表现。适当补充维生素C和E 二、二氧化碳潴留:见于严重COPD患者 原因:COPD患者靠低的氧分压兴奋呼吸，高浓度吸氧后PaO2升高，缺氧改善， 呼吸中枢刺激消失，出现低通气，引起动脉血PaCO2进一步升高。 主要症状:出汗、摇头、烦躁、意识障碍、皮肤潮红、结膜充血、口唇呈樱红色等 动脉血气示PaCO2升高。 治疗:低浓度吸氧，促进通气，有利于二氧化碳排出 以最低的氧浓度维持SaO2>90%，可预防高浓度吸氧引起的低通气和二氧化碳储留 三、吸收性肺不张 原因:高浓度吸氧后肺泡中维持肺泡处于开放状态的氮气被洗出，氧气取而代之， 氧气容易弥散吸收入血，肺泡内气体减少，逐渐闭陷。 表现:烦躁，呼吸、心率增快，血压上升，继而出现呼吸困难、紫绀、昏迷。胸部检查示:病变部位叩诊呈浊音至实音，呼吸音减弱或消失，病变部位胸廓活动减弱或消失，气管和心脏移向患侧 预防:吸氧浓度尽可能不超过60%。若行机械通气，可用PEEP。鼓励深呼吸、咳嗽排痰，常改变卧位、姿势，防止分泌物阻塞 四、呼吸道分泌物干燥:氧气是一种干燥气体，吸入后可导致呼吸道粘膜干燥。 主要症状 :呼吸道分泌物粘稠，不易咳出，且有损纤毛运动。 五、 其他副作用: 1晶状体后纤维组织增生--仅见于新生儿，以早产儿多见。 主要症状:视网膜血管收缩、视网膜纤维化， 最后出现不可逆转的失 明。 预防措施:控制氧浓度和吸氧时间。 2呼吸抑制:见于?型呼吸衰竭者(PaO2 降低、PaCO2增高)。由于PaCO2 长期 处于高水平，呼吸中枢失去了对二氧化碳的敏感性，呼吸的调节主要依靠缺 氧对周围化学感受器的刺激来维持，吸入高浓度氧，解除缺氧对呼吸的刺激作用， 使呼吸中枢抑制加重，甚至呼吸停止。 预防措施:对?型呼吸衰竭病人应给予低浓度、低流量(1,2L,min) 给氧，维持PaO2在8kPa即可。 氧疗的护理:做好解释工作。氧疗的目的、作用，对疾病治疗的重要性，氧疗中可能出现的不适，注意事项，用氧安全。 正确的给氧技术:选择适当的给氧方式，严格给氧浓度及流量 氧疗过程的监测:心血管系统、呼吸系统的监测--患者的神志、心律、脉搏、紫绀状况有无改善;呼吸的频率、通气方式有无改善;血气分析、电解质的检查。 预防氧疗合并症:关键--严格执行氧疗的浓度、流量、用氧时间;氧疗过程中加强观察病情变化;根据血气分析随时调整用氧的浓度、流量 。 (1)密切观察氧疗效果:如呼吸困难等症状减轻或缓解，心跳正常或接近正常，则表明氧疗有效。否则应寻找原因，及时进行处理。 (2)高浓度供氧不宜时间过长。一般认为吸氧浓度>60%，持续24小时以上，则可能发生氧中毒。 (3)对慢性阻塞性肺病急性加重患者给予高浓度吸氧可能导致呼吸抑制使病情恶化。一般应给予控制性(即低浓度持续)吸氧为妥。 (4)氧疗注意加温和湿化:呼吸道内保持37?温度和95%,100%湿度是粘液纤毛系统正常清除功能的必要条件，故吸入氧应通过湿化瓶和必要的加温装置，以防止吸入干冷的氧气刺激损伤气道粘膜，致痰干结和影响纤毛的“清道夫”功能。 (5)防止污染和导管堵塞:对鼻塞、输氧导管、湿化加温装置呼吸机管道系统等应经常定时更换和清洗消毒，以防止交叉感染。吸氧导管、鼻塞应随时注意检查有无分泌物堵塞，并及时更换。 *安全用氧----切实做好“四防”，即防震、防火、防热、防油(氧气表及螺旋口上勿涂油(什么油,)，不可用带油的手进行装卸，避免引起燃烧;) *调节好流量后再接上，以免一旦关错开关，大量氧气突然冲入呼吸道而损伤肺组织。 *持续鼻导管用氧者，每日更换鼻导管2次以上，双侧鼻孔交替插管，并及时清除鼻腔分泌物，防止鼻导管堵塞。使用鼻塞、头罩者每天更换一次，使用面罩者每4,8小时更换一次。 *氧气瓶内氧气不可用尽，压力表上指针降至5kg/cm2时，即不可再用，以防灰尘进入筒内，于再次充氧时引起爆炸。 麻醉呼吸机:现在麻醉机都是密闭回路，病人呼出的气体除了二氧化碳被吸收掉，其他都是重复吸入的。 吸氧浓度(% )二21 + 4F 。实际上，该简易公式除了假定潮气量、吸气时间符合某种搭配外，还假定两侧鼻孔吸入的潮气量相同，鼻导管出来的氧气在吸气相都吸人到肺部，没有泄露。读者可自行用不同的潮气量和吸气时间计算，可以发现潮气量越大，吸氧浓度越小。所以对于一个发热、呼吸运动增强的年青肺炎患者伴I 型呼吸衰竭，和一个气若游丝的患者，同样采用鼻导管吸氧，后者吸人气的氧浓度应该明显增大。 准确的计算公式是:吸氧浓度=100%×氧浓度+21%×(病人吸气流速-氧流量) 病人吸气流速*100 由上可见越是呼吸急促其吸入氧浓度越低。 若现患者需要53%的氧浓度，其氧流量应调至( ) L/min。 回答:(53,21)?4=8L 某患者吸氧的流量为4L/min,其吸氧的浓度是多少?如何计算得来? 回答:吸氧浓度(%)=21+4×氧流量(l/min) =21+4*4 =37 如果在呼吸作用中去除CO2气体，对人体生理有什么影响,如果仅仅用纯氧来提供呼吸，结果又回怎么样, 去除CO2应该问题不大.空气中含量本来就很少。(呼入空气:氮气78%，氧气21%，二氧化碳占0.03%，稀有气体占0.94%，杂质0.03%。呼出气体:氮气78%，氧气16%，二氧化碳占4%，稀有气体占1%，其他成分占1%。) 要是仅用纯氧来呼吸就不行啦，人会受不了的..新陈代谢加快,类似甲亢。高 -浓度0吸入，细胞内氧分子还原成水时产生超氧阴离子0和过氧化氢(H0)，2222若超过组织抗氧化系统如过氧化歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽酶的清除能力，可造成肺组织损伤。 一般认为当Pa0<60mmHg，Sa0<90,应22 。2 呼吸衰竭分为氧合衰竭与通气衰竭。氧合衰竭相当I型呼吸衰竭，多由肺本给予吸0 身病变引起，主要表现为Pa0下降，不合并PaC0升高。通气衰竭相当于?型22 呼吸衰竭，同时存在Pa0下降及PaC0升高，但Pa0下降主要由于通气不足引222 起，在许多情况下通气与氧合衰竭同时存在，互相联系，不能完全分开。 缺0对呼吸的影响不明显。缺0主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器22 的反射作用来刺激通气，通气量可增加3倍。C02是强有力的兴奋剂，可通过颈动脉窦化学感受器与延脑影响呼吸，前者占通气反应机制的l,3，后者占2,3。吸入4,C02通气量为静息时的一倍。慢性呼衰PaC02明显升高，通气量无相应增加，反而下降，其原因是肺组织损害较严重，胸廓运动的通气功能减退以及呼吸中枢反应迟钝有关。 慢性缺氧常导致的是2型呼吸衰竭(缺氧伴CO2潴留)。 此种情况下多数伴高碳酸血症，呼吸中枢对CO2反应性差，呼吸的维持主要是靠低氧血症对颈动脉体及主动脉体化学感受器的兴奋作用。输入浓度高氧后可导致CO2麻醉------C0潴留使脑脊液氢离子浓度增加，影响脑细胞代谢，降2 低脑细胞兴奋性，抑制皮质活动，随着C0继续升高，皮质下层受抑制，使中2 枢神经处于麻醉状态。但当Pa0<20mmHg则发生不可逆的脑细胞损伤，水肿、2 脑组织含水量增加2(5,，颅内压升高4倍。 高碳酸血症主要症状是呼吸困难和头痛，主要体征有皮肤和结膜充血、水肿、视神经乳头水肿、体循环血压高、神志改变，淡漠、昏睡，扑翼样震颤等。 缺氧对机体影响 1(呼吸系统变化:表现为呼吸加深加快，肺通气量增加，吸入氧增加。 1)呼吸系统的代偿性反应:动脉血氧分压降低可刺激动脉体和主动脉体化学感受器使其兴奋，反射性地引起呼吸加快加深。胸廓呼吸运动的增强使胸内负压增大，促进静脉回流，回心血量多，增加心输出量和肺血流量，有利于氧的摄取和运输。过度通气使二氧化碳分压降低，减低了二氧化碳对延髓中枢化学感受器的刺激，可限制肺通气量，导致呼吸碱中毒，使呼吸减弱。低张性缺氧所引起的肺通气变化与缺氧持续的时间有关。肺通气量增加是对急性低张性缺氧最重要的代偿性反应。 低张性缺氧(严重通气障碍)时，毛细血管中氧合血红蛋白浓度降低，还原血红蛋白浓度增加，皮肤、黏膜呈青紫色(称为发绀)。 吸入高浓度氧——PAO2迅速升高——外周化学感受器失去了低氧血症的刺激，患者的呼吸变浅变慢，肺泡通气量降低——加重缺氧和CO2潴留，诱发或加重肺性脑病。此外高浓度O2可使肺血流量重新分布，通气与血流比例失调，使有效肺泡通气量降低——加重CO2潴留。 所以以低流量，低浓度，持续给氧为宜 慢性肺疾病、肺心病患者吸氧的原则应该是“持续低流量吸氧”，即每天持续12—15小时，氧流量低于2升/分钟。吸氧过量可导致神志不清甚至昏迷～～(氧气不足会刺激呼吸中枢发挥代偿作用，尽力帮病人维持呼吸。如果给予过多氧气，这种对中枢神经系统的“提醒”消失了，而二氧化碳又不能排出体外，就会导致“二氧化碳麻醉”，其表现就是病人神志不清、嗜睡，严重的还会陷入昏迷。) 很多时候通常过度强调了高浓度吸氧中枢呼吸驱动以及肺功能的不利影响，但急救时缺氧要比CO2蓄积更危险，对于缺氧的病人，纠正氧债，防止心跳骤停要比预防氧中毒更为迫切。 肺功能测定是诊断慢阻肺的一个金。主要是测第一秒钟通气率，就是深吸一口气，然后用最大的呼气速度把气体吹出来，看第一秒呼出的气体占总的呼气量的多少。慢阻肺患者，一秒钟通气率小于70%;总呼气量小于同年龄患者正常人的80%。 长期家庭氧疗(LTOT) 对COPD慢性呼吸衰竭者可提高生活质量和生存率。对血流动力学、运动能力、肺生理和精神状态均会产生有益的影响。LTOT指征:?PaO2?55mmHg或SaO2?88,，有或没有高碳酸血症。?PaO55,60mmHg，2 或SaO<89,，并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症(血细胞比2 容>0(55)。一般用鼻导管吸氧，氧流量为1(0,2(0L,min，吸氧时间>15h,d。目的是使患者在海平面，静息状态下，达到PaO2?60mmHg和(或)使SaO2升至90%。 3.寻找合理的吸氧浓度(流量)的目的是考虑到经济成本等因素，如果1.5L/min的流量完全可以达到治疗目的，而把浓度调到2.5L/min吸氧的话，效果相同但是每分钟有1升的氧气白白浪费掉了。所以在刚开始吸氧的时候需要先摸索适合使用者的吸氧浓度。在刚开始吸氧时可以先从小流量开始，比如说胸闷气憋、头痛头晕等缺氧症状发作时，先从1L/min开始，吸入约15~30分钟 观察效果，如果症状缓解的话在此浓度持续吸氧即可，如果不太见效则可将吸氧浓度调大0.5L/min，依次类推的寻找适合自己的吸氧浓度(流量)。 4.非运动状态下的吸氧时机: 血氧饱和度在一天中，饭后和睡眠时会出现低谷。 饭后的氧消耗量会比较大，因为肠胃蠕动剧烈，氧需求量增加。肠胃的血液供给相对平时要大很多，从而削弱了其他器官的血液供给，同时心脏的负荷变大。所以，我们饭后容易犯困特别是饱食后更容易犯困，而心脏类疾病同时肠胃不好的人，由于胃冠反射会容易出现心悸，心率不齐的情况。此时可以适当吸氧，但是更重要的是合理饮食，不暴食吃7成饱对健康更有利。 睡前是一天中的最好的吸氧时机，首先从预防角度看，心血管疾病常常在深夜或者凌晨发作，睡前吸氧可以有效地预防心血管疾病的发作。 其次利用氧气的镇静作用可以改善睡眠，尤其是精神紧张、大脑疲劳过度引起的失眠尤其有效。 吸入氧浓度过高会引起二氧化碳潴留～～ 吸氧过量可导致神志不清甚至昏迷～～ 呼吸respiration 外呼吸external respiration(外界与血液在肺部进行的气体交换) 肺通气pulmonary ventilation(外界空气与肺之间的气体交换过程) 肺换气gas exchange in lung(肺泡与肺毛细血管之间的气体交换) 内呼吸Internal respiration(血液和组织之间的气体交换过程) 呼吸运动respiratory movement 呼吸暂停apnea 人工呼吸artificial respiration 人工气道artificial airway 呼吸(或通气)方式breath type 强制通气方式mandatory breath type 自主呼吸方式spontaneous type 呼吸频率Respiratory Rate or Frequency(12,18次/分) 呼吸频率:RR或f，还有的就写成Rate的 呼出气exhaled gas 呼出时间exhalation time 呼气分钟通气量exp ired minute volume 潮气量Tidal volume，VT(也有写成TV的)(400,600ml，一般以500ml 计算) 每分通气量Minute ventilation volume(是指每分钟进或出肺的气体总量， 等于呼吸频率乘以潮气量。正常成人约为6, 9L) 吸入气氧浓度FiO2 流速flowrate 流速:Flow(单位是L/min) 吸气时间，TINSP 吸气峰压peak inspiratory pressure，PIP 肺部力学lung mechanics 通气驱力ventilatory drive 触发灵敏度sensitivity或trigger 压力触发灵敏度pressure trigger 自动触发autocycle 流量触发灵敏度flow trigger calibration校准、定标 alarm indicator报警显示 compensator代偿装置 apnea indicator呼吸暂停显示装置 drive system驱动系统 gas outlet气体出口 gas supply气体供应 check valve单向阀 alarm indicator报警显示 exhalation valve呼出阀 exhaust valve气体排出活瓣(阀) assembly装置、组合 chamber腔 bag囊 ballon valve球囊式活瓣 blower鼓风机 bellows风箱 bleed regulator排气调节器 filter滤过器 accumulator贮气箱(装置) adap ter接合器,接口 adjusting tap 调节柄 air inlet filter空气输入滤过器 electrical switch电子开关 demand valve按需供气阀 demand flow按需气流 continuous flow持续气流 generated pressure驱动压 electrodynamic valve电动阀 gas samp ing pump 气体采样泵 feed back servocontrol反馈伺服控制 flow trigger流量触发(器) flush knob冲洗按键 flow transducer流量传感器 flow control valve流量控制(调节)阀 flap valve平行阀 diaphragm 隔膜 digital amplifer数字型增幅器 compressor压缩器、压缩装置 通气机ventilator:呼吸机真正起作用的其实只是外呼吸部分，尤其是肺通 气部分，而对肺泡与肺毛细血管之间的气体交换影响相对较小，因此英语的正 式名称ventilator(通气机)应该更准确。只不过由于多年来的习惯，仍称之为 呼吸机。 机械通气mechanical ventilation 正压通气positive pressure ventilation 负压通气negative pressure ventilation 机械通气支持 Mechanically ventilatory support 机械通气mechanical ventilation(是指当呼吸器官不能维持正常的气体交换， 即发生呼吸衰竭时，以机械装置代替或辅助呼吸肌的工作，称为机械通气支持。) continuous positive airway pressure (CPAP)持续呼吸道正压 alveolar pressure肺泡内压 方波square 压力型强制通气Pressure-target ventilation 容量型强制通气Volume-target ventilation 触发trigger 触发灵敏度trigger sensitivity 压力触发pressure trigger 流量触发flow trigger 呼吸机启动的强制通气VIMB(ventilator-initiated mandatory breath) 病人触发的强制通气PIMB(Patient-initiated mandatory breath) 控制通气模式 controlled ventilation 辅助通气模式assisted ventilation 压力控制通气(pressure control ventilation, PCV) 容量控制通气(volume control ventilation, VCV) 间歇强制通气 intermittent mandatory ventilation，IMV 同步间歇强制通气synchronous intermittent mandatory 呼气末正压PEEP(positive end-expiratory pressure) 持续气道正压(continuous positive airway pressure,CPAP) 压力支持通气(pressure support ventilation，PSV) assist-control ventilation，A/C assist/controlmode,A /C辅助/控制通气 back - up ventilation备用通气 bacterial filter细菌滤过器 calibration校准、定标 chamber腔 check valve单向阀 compensator代偿装置 comp ressor压缩器、压缩装置 continuous flow持续气流 control knob调节炳 delay dial廷迟设定 drive system驱动系统 ventilation，SIMV CPAP(continuous positive airway pressure，持续气道正压) PSV(pressure support ventilation，压力支持通气) VS(volume support，容量支持) PAV(proportional assist ventilation，成比例辅助通气) 肺部力学lung mechanics 通气驱力ventilatory drive *脉搏血氧饱和度(也称:脉搏式氧饱和度)SpO2:SpO2是无创的，能连续监测，只要病人的末梢循环良好，这一监测值就比较可靠。通常应大于95% *在病人没有心肺基础疾患的前提下，PaCO2能反映病人肺通气的情况。正常值是35,45mmHg。 每分CO2产生量 PaCO2?= —————————×0.863 每分肺泡通气量? CO分压与通气成反比 2 吸氧管道中输送的0很干燥，若湿化不够，可破坏呼吸道内的纤毛上皮导致2 痰液分泌不畅。 临床上将鼻、咽、喉称为上呼吸道，当空气通过这些器官时，被过滤、湿润和加温或冷却，到达隆突时的空气湿度基本饱和，温度达到37?左右。气管插管和气管切开病人的“上呼吸道”就是吸气管道。为了达到和正常解剖结构同样的功能，呼吸机必须人为地增加一些配件，使得吸气管道也具有过滤、湿润和加温或冷却的功能。因此，在吸气管道上要依次安装吸气过滤器、加温湿化器(或人工鼻)。 急性呼吸窘迫综合征(ARDS)(Acute respiratory distress syndrome)是一种以 进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。 1. 各种直接因素引起ARDS首先作用在肺泡上皮，使I型肺泡上皮细胞完 整性性受到破坏甚至发生” 脱屑性改变” 导致基底膜暴露形成” 肺 泡溃疡” 。II型细胞上皮受到损伤，表面活性物质的合成和释放障碍， 并促使肺泡巨噬细胞和炎症反应链的激活导致肺内炎症反应。病理变 化以肺泡腔内改变为主，引起肺泡腔内水肿，纤维旦白、胶原旦白渗 出和中性粒细胞聚集，可合并肺泡内出血，导致肺实变。 2. 间接因素引起ARDS，目前认为主要与过渡的或失控性炎症反应有关， 致病因子在直接损伤机体的同时，还可再激活炎症细胞，炎症细胞以” 自分泌” 或” 旁分泌” 的方式，释放更多的炎性介盾或细胞因子， 使机体的损伤信号进一步放大和加强。如单核一巨噬细胞、中性粒细 胞和血小扳激活因子、前列腺素、NO和IL-8，形成炎性瀑布。这些介 质可致血管内皮细胞收缩，细胞间裂隙形成，其病理变化为肺小血管 的充血和肺间质水肿，但肺泡结构相对正常。这些介质既可致血管内 皮细胞收缩，细胞间裂隙形成，IL-8等又可使VEC大量表达粘附分子， 吸引中性粒细胞与VEC粘附，并通过细胞间裂向组织内浸润，进而释 放氧自由基(OR) 和水解旦白酶等，导致机体损伤，因为这种炎症反应 是全身性的称为全身炎症反应综合征(SIRS)。而ARDS及急性肺损伤 (ALI) 均被认为是SIRS在肺的表现。而ARDS为ALI的严重阶段。 3. 酮康唑 为一抗真菌化合物，因可有力抑制血栓素合成酶、脂氧合酶及前凝血质的 活性，因而用于治疗ARDS。