腰腿痛

椎间盘源性腰痛 彭宝淦 (武警总医院脊柱外科研究所，北京100039) 摘要：腰椎间盘已被认为是下腰痛的主要起源部位。椎间盘源性腰痛不涉及由腰椎间盘突出引起的腰腿 痛，它指由腰椎间盘自身内部结构的变化引起的腰痛，椎间盘外部结构是正常的。它的病理学特征是通过纤维环 的放射性裂隙和随之的血管化肉芽组织和疼痛神经纤维沿着撕裂长人的组织修复过程。临床研究明椎间盘源 性下腰痛占慢性下腰痛的39％，它是慢性下腰痛的主要类型。虽然仍有一些争议，腰椎间盘造影术是目前诊断椎 问盘源性腰痛和确定损伤椎间隙水平的的最重要手段和方法，它的关键特点是病人对椎间盘刺激的主观反应， 而不是椎间盘的外观结构。外科治疗椎间盘源性下腰痛一直是脊柱外科领域有争议的课。无疑，对于大多数椎 间盘源性下腰痛病人来说，保守治疗可能是有效的方法。但对于一些渐进发展的慢性失能性椎问盘源性下腰痛 病人，通过各种非手术方法治疗无效的，仍应考虑行积极的外科手术。椎间盘切除和椎体问融合术是目前治疗椎 间盘源性下腰痛最普遍和最有效的方法。 关键词：椎间盘源；腰痛 中图分类号：R681．53文献标识码：A 文章编号：1005—7234(2009)03-0265-05 腰痛是极其常见的，特别在工业化 国家，它是引起失能的最常见原因之 一。据报告明显的腰痛发生于轻体力劳 动者占53％，发生于重体力劳动者占 “％。腰痛通常开始于35岁左右，甚至 更早。Kelsey等报告腰和脊椎损害是 45岁以下人群中引起活动受限的最常 见原因。45—65岁之间，腰痛作为失能 原因列第三位，仅次于心脏病和通常的 关节炎。在男性，50岁之前发病率逐渐 升高，然后下降。在女性，50岁之后继 续升高，到60岁时发病率达75％。据估 计，在所有人群中，一生中的某个时段 发生过腰痛的比率达80％。在任何时 候，大约18％的人群正在经历腰痛。据 美国健康统计中心报告，到医院就诊的 新患者中14％是腰痛患者，这等于每年 有1300万人因腰痛到医院就诊。在美 国所有出院的患者中有3％为症状性腰 痛。每年因腰痛诊治所花费用约1000 亿美元。我国虽没有确切的统计数字， 但估计每年在腰痛方面的诊治费用也 是惊人的。 医治腰痛对临床医生来说是一项 具有挑战性的工作，其最大的困难之一 收藕日期：2008--06-24；修订日期：2008．03—28 作者简介：彭宝淦(1964一)．男，江苏籍．主任医师 教授，博士生导师 研究方向：脊柱外科。 电 话：13801266500 电子邮箱：pengbaogan@163．Ⅻ 是作出准确的诊断。对任何疾病作出正 确诊断的前提是它必须有能被公认的 诊断分类、标准和临床特征。不幸的是 到目前为止还没有诊断腰痛的公认标 准。据估计仅15％的腰痛患者能被作出 明确的诊断。短期的自限发作的腰痛可 能是肌肉性起源。腰扭伤可能是新发腰 痛的大多数。慢性腰痛指每天持续疼 痛。超过3个月或更长时间，通常伴有 臀部疼痛或偶尔有根性疼痛。 据估计85％的50岁以上的尸体标 本显示椎间盘退变。这样对大多数病例 而言，仅年轻病人才考虑为不正常的改 变。椎间盘退变开始于生活的早期，可 能由环境因素和遗传因素决定，是一种 正常的生理老化过程。在退变过程中发 生各种生物化学和结构改变。随着正常 老化，软骨终板变薄和玻璃样变，纤维 环内出现放射状裂隙。在终板和纤维环 内出现裂隙、肉芽组织和软骨细胞的再 生。这通常表明纤维环撕裂的愈合。随 着连续的退变，纤维环内Ⅱ型胶原增 加，髓核内水含量的不断减少．导致椎 间盘内静水特性的丢失。随着退变，胶 原和蛋白多糖的连接减少，导致椎间盘 张力强度的减弱和涵水能力的下降。 上述改变引起整个椎间盘高度的 下降。这可能使小关节的转移性负荷增 加，加速小关节的退变。随之出现骨性 ·265· ·讲座· 改变，如终板磨损硬化，骨赘形成和半 脱位。最终椎间盘进展性纤维化和无 序，在终末阶段，被无定型的纤维软骨 替代．纤维环和髓核没有明确界限。随 着椎间隙的脱水干燥，椎问盘内出现气 体。虽然这种过程随着老化，不同程度 地发生于大多数人，但还不清楚为什么 一些人出现症状，另一些人不出现症 状。 长期以来一直认为腰椎问盘突出 是腰痛的主要原因。近来的研究已经发 现腰椎间盘突出压迫神经根引起的腰 痛不到30％，更有学者认为其比例低于 l％。大部分腰痛．伴或不伴牵涉痛。通 常缺乏客观的神经学体征。这种腰痛症 状强烈提示它是一种腰椎肌骨骼组织 内的体壁起源(somaticorigin)的疼痛。 目前已经认为体壁起源的腰痛主要来 源于腰椎间盘内部，腰椎间盘外形正 常。无腰椎间盘突出，脊髓造影和GT 扫描正常。这种由椎间盘内部结构变化 引起的腰痛。即椎间盘源性腰痛(di叼o． genielowbackpain)，首先由Crock描 述，它的主要病理学特点是纤维环的撕 裂，它是慢性腰痛的最多见类型，约占 40％。腰椎问盘造影术是目前诊断椎间 盘源性下腰痛的最重要手段和方法。 1椎间盘源性下腰痛的发病机制 Steinler(1947)首先提出了腰痛与 万方数据 ·266· 椎间盘退变有关。此后，退变椎间盘对 脊柱运动单位的影响，以及在腰痛发生 中的作用被广泛研究。椎间盘内部结构 的改变被认为对盘源性腰痛的症状产 生起重要作用。椎间盘退变的基本特征 为进行性纤维化和正常结构的丢失，包 括凝胶样髓核变干躁．髓核与纤维环的 边界模糊，纤维环板层粗燥、进行性纤 维化和出现裂隙。退变早期，椎问盘内 出现裂隙是其主要的病理特征。已知纤 维环有三种破裂类型：环状破裂、放射 状破裂和纤维环边缘损伤。环状破裂是 纤维环层与层之间短的连接纤维断裂； 纤维环边缘损伤则是由于Sharpey’S 纤维撕裂的结果；放射状破裂是由髓核 延伸到纤维环外部的放射状裂隙，由于 在纤维环外部分布有感受痛觉的神经 末梢，放射状破裂与盘源性下腰痛联系 紧密。 应当指出的是，椎间盘退变是个生 理现象，人的椎间盘退变在20岁就已 经发生，是多变的环境因素和老化的结 果。一项研究了无症状人群腰间盘 退变情况：20—39年龄组中，34％至少 有一个腰间盘退变；40～59年龄组占 59％，平均2个间盘；60—80年龄组中 退变占93％，平均3个间盘，这说明一 个退变的椎间盘不总是产生腰痛。30％ 一50％的无腰痛症状成年人可出现椎间 盘膨出或突出。 退变椎间盘可释放大量的炎性介 质，当这些炎症介质痛通过破裂的椎间 盘裂隙漏出。刺激纤维环外部的神经末 梢．可引起腰痛。Marshall等研究证实 了突出椎间盘中存在组织胺，WiUburg— er等在体外孵育椎间盘后发现PGE2和 6一酮一PGFI—a水平明显升高。Ola— marker等将猪的自体髓核注人到骶尾 硬膜外腔，发现出现明显的马尾神经 炎。髓核也是人体最大的一个无血供组 织，由于其抗原特性，引起免疫炎性反 应在盘源性腰痛发病中起重要作用。 从生化角度，椎间盘退变与髓核蛋 白多糖的丢失有关。Antoniou等运用免 疫测定法检测不同年龄段髓核细胞外 基质的转归时发现，在退变过程中，蛋 白多糖合成和Ⅱ型胶原合成均减少，同 时Ⅱ型胶原变性和I型胶原合成则增 加。椎间盘的生化改变最终影响椎间盘 的正常力学性能。髓核及内纤维环的退 变。直接导致有神经分布的外层纤维环 板层承受较大的负荷．也是下腰痛产生 的病理基础。 椎间盘退变是一非常复杂的生物 学过程。我们以前对椎间盘退变和它发 生机制的认识大多来自于对老化椎间 盘和椎间盘退变动物模犁的组织学和 生物化学等的研究。随着腰椎融合术的 发展和普及，可以在手术过程中获得更 多疼痛的病理椎间盘标本，从而研究椎 间盘退变的发病机制。我们的系列研究 发现，疼痛椎间盘在细胞的组成和结构 上均与无疼痛症状的退变椎间盘不同。 正常纤维环的成纤维细胞被软骨样细 胞所替代，纤维环的板层结构无序和断 裂。正常高度水化的明胶样髓核被纤维 组织替代，基质明显纤维化。软骨样细 胞消失被成纤维细胞替代。髓核的组织 学改变主要有三种类型：明显纤维化． 血管浸润。炎性肉芽组织形成。疼痛的 病理椎间盘的特征性改变是在椎间盘 内形成富含神经纤维的炎性血管化肉 芽组织，一些生长因子如bFGF、TGF一 8l、CTGF大量表达；老化椎间盘内无 血管肉芽组织形成，仅有少量生长因子 的表达。我们的研究提示，这些病理过 程与纤维环损伤和随后修复过程相关， 它不同于正常的无症状的椎间盘退变。 生长因子在体外能控制细胞的增 殖或分化，体内能介导细胞之间的相互 作用。它们不仅可以控制机体的发育、 生长，还可控制组织的再生和创伤愈 合，但也可引起组织的异常改变。我们 的研究发现，在疼痛椎间盘中不但在肉 芽组织内bFGF、TGF—Bl和CTGF大量 表达，而且在椎间盘细胞中也表达。正 常髓核软骨样细胞不表达某些生长因 子如bFGF和TGF—B1等．但在疼痛椎 间盘软骨样细胞被成纤维细胞所替代． 且这些生长因子大量表达。椎间盘组织 和其它部位的组织不同。因为椎间盘是 全身最大的无血供组织。其它部位的组 织创伤愈合过程是从内到外的，而椎间 盘组织的创伤愈合过程正相反，它是从 外到内的过程．因为只有椎间盘最外层 纤维环和韧带有血管分布。当纤维环撕 裂或损伤后，血管组织只能从纤维环外 层向内层逐渐长入。向椎间盘内迁移的 内皮细胞是新毛细血管形成的主体细 胞。内皮细胞在多种生长因子作用下向 无血管区的椎间盘组织内迁移、分化、 增殖，逐渐形成丰富的毛细血管网。内 皮细胞本身亦能产生纤溶酶原激活剂 和胶原酶，为其迁移开通道路。我们的 研究提示随着纤维环的损伤所激发的 局部炎症反应，炎症部位的细胞大量产 生生长因子如bFGF、TGF—Bl和CTGF 等，这些生长因子作用于与循环系统隔 绝的椎间盘细胞，通过信号转导，促进 了椎间盘细胞的分化、增殖和细胞外基 质的大量合成。这可能是椎间盘纤维化 和退变的主要原因。 疼痛椎问盘在MRI和椎间盘造影 片上的异常表现类型与无症状的退变 椎间盘相比无明显差异。唯一的不同是 疼痛椎间盘在椎间盘造影术过程中推 注造影剂时诱发疼痛复制反应。生理老 化椎间盘虽然也在MRI上表现为退 变，椎间盘造影亦有纤维环撕裂，但组 织学上仅在纤维环外层有血管和神经 组织的分布．在纤维环内层和髓核绝没 有血管肉芽组织和神经纤维的长人。长 人椎间盘内部的炎性肉芽组织可以产 生多种炎性介质和化学因子，刺激纤维 环甚至髓核内部的疼痛感受器使其痛 阈降低，在轻微机械压力作用下就可引 起腰痛。 2椎间盘源性腰痛的临床表现 椎间盘源性腰痛不能与腰椎间盘 突出或膨出相混淆。椎间盘膨出通常被 当作正常发现，没有什么临床意义。椎 间盘突出包括突出、脱出和游离碎片， 通常这些情况伴随坐骨神经痛，具有完 全不同的治疗原则。有时中央型腰椎间 盘突出的患者可能有椎间盘源性腰痛 的相似症状。此外，椎间盘源性腰痛不 应与腰椎间盘退变相混淆。通常椎间盘 源性腰痛患者的X线表现正常。没有 任何椎间隙变窄，也没有终板硬化或骨 赘形成。通常小关节保持正常关节软骨 面。没有骨赘。 万方数据 2．1病史 椎间盘源性腰痛常继发于明显的 创伤，如可能是一个突然的抬举重物损 伤，腿或臀部着地的坠落伤，或一个突 然的扭转运动。大多轴向压力性损伤见 于事故。大多患者能陈述一个清楚的损 伤机制。 2．2症状 大部分患者主诉下腰正中的深在 的疼痛。疼痛经常不因休息而减轻，它 通常在几个月内逐渐加重。疼痛因活动 而加重，包括弯腰、抬举重物等。一些轴 向压力增加和屈伸运动的理疗加重症 状。 腿痛发展缓慢．通常在损伤后几周 或几月出现。患者经常描述病腿为位于 下肢中央的疼痛。这种疼痛不是皮节型 的，患者常描述臀部和下肢的沉重感和 绞痛。麻木和感觉丧失少见。患者经常 描述从椅子上站立或坐下困难。许多患 者描述当从椅子上站立时大腿上有异 物爬行感。此外，患者可能有明显的体 重减轻、食欲下降、精神压抑和容易发 怒等病史。 2．3体征 患者通常无腰椎或棘旁肌的压痛。 有时可见腰肌紧张。屈伸、旋转和侧弯 时常引起腰痛，活动常受限。神经根紧 张试验阴性。运动、感觉和反射一般无 异常。 3影像学表现 3．1 X线片 腰椎平片正常。前后位、侧位和斜 位片作为常规检查没有小关节狭窄、椎 间隙高度降低、骨赘形成和终板硬化。 屈伸位片对诊断没有参考价值。 3．2 CT扫描 椎问盘源性下腰痛病人的腰椎CT 显示正常。没有腰椎间盘突出，有时轻 微膨出，但对椎间盘源性下腰痛诊断没 有参考价值。 3．3 MRI 术语“黑椎间盘病”一直存在争议。 它来自于MRIT：加权所见的脱水椎间 盘。一个正常的椎间盘应该是明亮的。 一些人已经提出一个黑椎间盘是退行 性椎间盘病最早期的表现，而另一些人 则认为MRI上显示的黑椎间盘反映了 正常的生理老化过程，于任何疾病过程 无关。可惜的是至今为止，这个问题还 没有定论，真实的情况可能介于两者之 间。 MRI上的椎间盘异常通常见于无 症状人群。Modic等发现近乎30％的正 常人有异常的MRI信号强度改变。 Powell等发现30％的30岁以下的无腰 痛的怀孕妇女有MRI信号改变，50％的 40一50岁之间的无腰痛怀孕妇女有 MRI信号改变。Evans等发现57％的无 腰痛人群有MRI信号异常。这些异常 包括黑椎间盘、膨出和突出。Boden等 发现20一39岁人群中，MRI显示1个或 多个腰椎间盘退变或膨出的占35％，60 岁以上人群几乎100％有MRI信号异 常。MRI怎样才能区别正常和异常?椎 间盘源性腰痛在MRI上可以是正常 的，但相当少见。Zucherman等报告了3 例MRI无异常，但椎间盘造影术阳性 的椎间盘源性腰痛病例。Horton等完成 了一项MRI和椎间盘造影术的比较研 究。他们把椎问盘MRI影像分为黑色、 斑纹状和白色三类，把后纤维环分为 平、膨出和破裂专种。他们发现白色／膨 出或白色，平的椎间盘90％在椎间盘造 影术时没有刺激性疼痛，95％为造影术 阴性。这表明在椎间盘源性腰痛于MRI 扫描正常之间存在明显的负相关性。他 们相信MRI上没有后纤维环破裂的椎 间盘和信号强度正常的髓核为一个临 床上静止的椎间盘。黑／破裂的椎间盘 在椎间盘造影术时是高度可能阳性的。 如果一个黑髓核和纤维环撕裂在同一 椎间盘水平，椎间盘造影术阳性的机率 达90—100％。他们断定如果一个椎间 盘源性腰痛患者表现为单水平的黑，破 裂型椎间盘，则椎间盘造影术可以避 免。没有纤维环破裂，单纯表现为一个 黑椎间盘，则没有那么高的相关性。单 纯黑椎间盘且椎问盘纤维环完整的患 者，椎fs】盘造影术阳性的概率大约为 5(F／o。这些患者的MR|表现不能作为诊 断依据，椎间盘造影术才能确诊。纤维 环撕裂是一个重要现象。MRI和冰冻切 片标本的相关研究对此问题有了新的 ·267· 理解且增加了诊断水平。Yu等用高分 辨MRI研究了20个尸体标本，发现了 三种纤维环裂隙类型：同心撕裂、放射 状撕裂和横行撕裂。Ross等110报告用钆 增强的MRIT2加权像检测纤维环撕裂。 但目前最可靠的方法仍是腰椎间盘造 影术。 这样我们可以得出结论，MRI在诊 断椎间盘源性腰痛方面起重要作用但 不是决定性作用。如果一个患者持续性 腰痛，x线片正常，则MRI可用作筛选 工具。如果患者MRI正常且没有纤维 环撕裂的征象，则95％可排除椎间盘源 性腰痛。在这种情况下很少要使用腰椎 间盘造影术。相反，如果患者在MRI上 表现为黑椎间盘和纤维环撕裂，则表现 为阳性椎间盘造影术和椎间盘源性腰 痛的机率非常高。在考虑对患者进一步 治疗时，必须记住MRI上的信号变化 是一种生理老化过程。在老年患者， MRI在筛选椎间盘源性腰痛方面的作 用要小得多。如果一个年轻患者有明确 的外伤史，持续疼痛，MRI上显示单个 椎间盘信号强度改变，此时MRl可判 断此患者为椎间盘源性腰痛。 4腰椎间盘造影术 椎间盘造影术(discography)又称 髓核造影术，是将造影剂注射到椎间盘 内，观察髓核的形态，反映椎间盘的病 理特点Il】。椎间盘造影曾被认为是有创 伤的颇具争议的检查方法，仅作为腰椎 MRI和CT扫描之外的一项补充检查 项目，目前认为椎间盘造影可以通过激 发原有症状模式，根据注入造影剂数 量、造影剂显影的范围，判断纤维环撕 裂程度，为临床医师提供有价值的信 息。 1925年Sehmorl首先将铅丹配成 液体注入尸体的椎间盘，然后摄x线 片，分别对正常和病变椎问盘进行了研 究。瑞典的Lindblom有感于脊髓造影 的局限性，于1948年用改良的Schmorl 法向髓核内注入碘司特，行活体椎间盘 造影，并注意到在病变椎间盘造影时能 诱发出与发病时同样的腰痛症状，认为 椎间盘造影能直观反映椎间盘突出或 万方数据 ·268· 纤维环的破裂，其诊断准确率为68．6— 9l％。 Hitch第一个描述了疼痛复制这一 现象。Cloward大力推荐了这一技术。 1969年，Holt对无症状的自愿者进行 研究后．认为在无症状患者中椎间盘造 影术的阳性率非常高，腰间盘造影术的 应用逐渐减少。Weinstein等重复Holt 的研究得到了不同的结果。在无症状的 自愿者中椎间盘造影术的阳性率是非 常低的，当应用合适的方法和技术时椎 间盘造影术有很高特异性和敏感性。 Gresham等在尸体标本的研究中注意 到。14—34岁的人群中90％的椎间盘形 态是正常的，而到了60岁95％的人椎 间盘是异常的。因此，在行腰椎间盘造 影术时，必须考虑适当的临床相关性， 椎间盘造影术诊断腰痛的的作用在年 轻患者远大于老年患者。 近年来，随着对椎间盘源性疾病的 进一步认识，并基于MRI和CT的一些 局限性，人们重新关注椎间盘造影检查 在椎间盘疾病的诊断、鉴别诊断和选择 治疗方法等方面的独特价值。 虽然椎间盘造影术是目前诊断椎 间盘源性下腰痛的最重要手段和方法， 但它的作用还有争议，原因在于还不理 解椎间盘造影诱发疼痛的机制。关于椎 间盘造影术疼痛机制目前主要有两种 理论，一种认为是注入造影剂后引起椎 间盘内压力升高，刺激纤维环或者椎体 终板内的神经末梢引起疼痛；另一种理 论认为注射引起化学刺激产生疼痛。最 近Peng等唧的一项研究显示．椎间盘造 影术后CT上表现的纤维环撕裂是组 织学上自髓核到纤维环后方的肉芽组 织条带区内，存在丰富的P物质(SP)和 神经丝蛋白(NF)阳性神经。由于SP阳 性神经纤维已被公认是具有伤害传人 性的，当造影剂由髓核向后方流出纤维 环外层时，注射产生的压力作用于分布 于肉芽组织中的神经纤维，产生腰痛复 制。这种疼痛复制随着造影剂流出纤维 环，椎间盘内压力消失，疼痛随之减轻 或消失。Burke等q的研究显示，椎间盘 源性下腰痛病人的病变椎间盘产生高 水平的炎症介质和前炎性细胞因子。这 些介质和因子可能使椎间盘内的神经 末梢处于致敏状态。在身体活动等轻微 机械压力下引起不时的下腰痛；当注射 造影剂使椎间盘内压力骤然升高时，引 起剧烈的疼痛复制。 一个标准的椎间盘造影必须注射 多个椎间盘，以完成患者椎间盘自体的 对照。一个形态学正常的椎间盘应该有 一个紧缩的球状的髓核染料池。一个不 正常的椎间盘表现为染料由同心纤维 环裂隙漏入纤维环或由完全性裂隙漏 出椎间盘外进入硬膜外腔。Block等根 据尸体研究结果，将椎间盘造影影像分 为5种类型：1型为棉花球型，无椎间 盘退变征象，髓核为软的无定型状；2 型为分叶状，椎间盘成熟后髓核呈现纤 维团状；3型呈不规则状，椎问盘退变， 髓核和内层纤维出现裂隙；4型呈裂隙 状。椎间盘退变，裂隙延伸至纤维环外 层；5型显示破裂状，纤维环完全破裂， 造影剂漏出椎间盘。并不是所有的造影 异常椎间盘是疼痛的。终板损伤如椎缘 骨或Schmoral结节有时可能不痛，但 急性损伤期大多出现疼痛。 Moneta等将造影结果分为两种， 一种为所谓的静态结果，即造影图像， 有造影后的x线片图像，还有造影后 的CT图像即CT椎间盘造影(CTD)， 另一种为所谓的动态结果，即患者的反 应，这便是目前最为广泛应用的Dallas 造影图像描述。 Bigos等发现刺激病变的椎间盘纤 维环，尤其是外周纤维可导致腰痛发 作。Weinstein等用免疫组织化学技术 证实，在鼠椎间盘纤维环外层存在P 物质(SubstanceP)、降钙素基因相关肽 (Calcitonin)，这些物质都属于神经传递 素(Neurotransmitter)。目前被认为与痛 觉有关，Schwarzer等认为，变性的椎间 盘神经纤维可能伴随肉芽组织深入到 椎间盘深层，而且分布在椎间盘的神经 末梢大部分是无髓纤维，裸露在间质液 中可以感受到间质变化而产生疼痛，这 与椎间盘造影能诱发疼痛是一致的。 在正常椎问盘注人造影剂表现为 微痛或无痛，而在病变椎间盘内注入造 影剂可触发患者原有临床症状。 Hirsch(1948年)首先报导在椎间盘内 注射生理盐水而引发疼痛。Steindler等 (1959年)发现向椎间盘内注射普鲁卡 因．可缓解坐骨神经痛。Femstrom(1960 年)最先提出了疼痛椎间盘的概念，认 为椎间盘造影中激发疼痛是机械压力 和生物化学刺激共同的结果。Colhom 等的统计表明，在确诊为慢性下腰痛的 非手术患者中，有80％可通过椎间盘造 影诱发腰痛。Zucherman等认为，疼痛 的重现与造影剂溢出椎间盘破口，在椎 间盘和神经根之间扩散，再次触发化学 性炎症有关。Fraser等认为在椎间盘造 影时诱发疼痛是因注射对软骨下骨的 化学刺激。Heggeness等认为是由于终 板偏斜引起的微小骨折，也有学者倾向 于造影剂通过撕裂的纤维环进入硬膜 外腔或造影剂挤压了突出的椎间盘进 而压迫神经根导致疼痛的观点。 国际疼痛分类学会认为，诊断椎间 盘源性疼痛的标准应包括：疼痛症状应 该能由椎间盘造影诱发，而且CT扫描 应能发现病变的椎问盘。同时，作为对 照应至少有一个椎问盘对同一刺激不 能诱发出疼痛症状。Schwarzer等连续 观察了92例慢性腰痛的人，发现39％ 的椎间盘源性疼痛患者完全符合上述 标准，而且病变部位大多在L“和Lr S．。没有任何一种传统的临床检查能够 区分出是椎间盘源性疼痛还是其它腰 痛疾患。MRI是检查椎间盘源性疼痛 的另一有效手段。Aprill等认为，在 MRIT2加权像上观察到的环状纤维高 密度区(HIZ)对于诊断顽固性下腰痛 具有一定的有效性、可靠性和可普及 性。HIZ的存在与椎间盘的4级环状撕 裂、患者疼痛的诱发高度相关。MRI对 椎间盘环状撕裂诊断的特异性较高。 Lain等发现HIz的出现持续下腰痛和 椎间盘形态学异常(3—5级)之间有明 显的相关性，阳性预测值为87％。但 Smith等认为，用HIZ鉴定椎间盘病变 敏感性较差，对于椎间盘显著撕裂且 有明显疼痛者HIZ的阳性预测值较 低。Bfightbill等也发现。对于诊断有持 续疼痛症状的椎间盘内紊乱者。由于 MRI检查结果可能正常，往往不能确 万方数据 诊，但此时椎间盘造影结果则是阳性 的。Osti等认为椎间盘造影对椎间盘纤 维环病变检查精确度高于MRI。另外 Zucherman等通过研究一组正常MRI 像而椎间盘造影异常的患者，也认为在 了解椎间盘源性疼痛方面MRI不如椎 间盘造影敏感。 腰椎间盘造影术是诊断椎间盘源 性腰痛的最重要方法。一个合适的椎问 盘造影由四个方面组成：被注射椎间盘 的形态学；椎间盘内压力和，或接受注 射的液体容量；患者对注射的主观反 应；邻近椎间盘缺乏疼痛反应。在评估 椎问盘造影片时必须用上述四个标准。 一个标准的椎间盘造影片必须注射多 个椎间盘以完成患者自己的对照。一个 形态学正常的椎间盘应该有一个紧缩 的球状的髓核染料池。一个不正常的椎 间盘表现为染料由同心性纤维环裂隙 漏入纤维环或由完成性裂隙漏出椎间 盘外进入硬膜外腔。 —个正常的椎间盘能接受12—2．5ml 液体容量。当测量椎间盘内峰压时应在 400一500Kpa。当用拇指按压时，到达峰 压是能感觉到的。Aprill推荐使用3ml 注射器作为标准．注射超过3ml是不正 常的。注射lml没有阻力也是不正常 的。这些情况见于纤维环完全撕裂，造 影剂漏人硬膜外腔。 椎间盘造影最重要部分是患者的 主观反应。合适的判断疼痛反应非常重 要。Walsh等描述了评定患者反应的方 法，包括3个方面：患者自我评定疼痛 强度，用视觉疼痛反应比例尺(VAS)； 病人的疼痛行为；患者报告疼痛的相似 性。这包括三种可能性：无痛，典型的或 准确的疼痛复制，不典型的疼痛。一个 真正的阳性椎间盘造影应该描述患者 的疼痛强度，疼痛复制，疼痛行为，正常 邻近椎间盘无疼痛反应。应用椎间盘造 影术后的CT扫描(CTD)可以增加纤维 环撕裂的诊断能力。 ·信。息· 《中国中医药现代远程教育》杂志征订征稿广告启事 《中国中医药现代远程教育》杂志是国家中医药管理局主管的国家级中医药科技期刊，中国科技核心期刊．中国科技期刊统 计源期刊，中国学术期刊综合评价数据库(CAJCED)中国期刊全文数据库(CAJED)及中国核心期刊《遴选》数据库，中国期刊全文数 据库收录期刊，中国期刊网全文数据库收录期刊，每月8日出版，全彩印刷，国内统一刊号CNll～502犏国际刊号 ISSNl672m2779。 《中国中医药现代远程教育》杂志服务于全国医药卫生及相关行业的科技人员，是我国唯一传播中医药及中医药远程教育 资讯的中医药科技期刊，是中医药科教研及大中专学生的教辅．是中医药临床教研人员的益友，也是中医药远程网络教育学员的 教参。欢迎订阅，全国邮局均可征订。国内邮发代号：82一107，国外：代号N一1751。凡在当地订阅有困难者，可直接与本刊发行部 发行。广告证号：京朝工商广字第8091号。欢迎刊登广告。 本刊主要栏目分四大版块：一是临床版块：①临床专著②薪火传承③护理讲坛④临证精华③临床报道⑥他山之石。二是科 研版块：①学术论著②实验研究③科研进展。三是远教版块：①中远论坛(教育与管理论坛舰教辅导③解析④继教讲堂⑤ 名师讲座⑥用药精讲。四是时政与文化版块：①特稿特讯②大医精诚③医海泛舟④杏林文苑⑤综合资讯 来稿应精练、通顺、重点突出，有新意。论著综述一般不超过5000字，泡括阅表、参考文献)，讲座；临床病理(例时论类文稿可 视情况而定。论著摘要(简报腑理报告等800-2000字，来稿请打印，并附光盘或电子邮箱投稿。 来稿请寄： 地 址：北京市复兴门南大街甲2号配楼知医堂101室邮编：100031 在线投稿信箱：zyyjy2008@126。comzhongyuan@ichinamd．tom 本刊官方网站：zhongyuan．itcmedu．com 联系电话：Olo_51813289010—51813298传 真：010--51813296 万方数据