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5—氟脲嘧啶与醋酸安宫黄体酮联合治疗对二甲基苯并蒽诱导的肿瘤细胞中嘧啶核苷磷酸化酶和胸苷酸合成酶活性的影响

2017-11-14 4页 doc 15KB 15阅读

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5—氟脲嘧啶与醋酸安宫黄体酮联合治疗对二甲基苯并蒽诱导的肿瘤细胞中嘧啶核苷磷酸化酶和胸苷酸合成酶活性的影响5—氟脲嘧啶与醋酸安宫黄体酮联合治疗对二甲基苯并蒽诱导的肿瘤细胞中嘧啶核苷磷酸化酶和胸苷酸合成酶活性的影响 5—氟脲嘧啶与醋酸安宫黄体酮联合治疗对 二甲基苯并蒽诱导的肿瘤细胞中嘧啶核苷 磷酸化酶和胸苷酸合成酶活性的影响 ?译文精选 5一氟脲嘧啶与醋酸安宫黄体酮联合治疗对二 甲基苯并蒽诱导的肿瘤细胞中嘧啶核苷磷酸 化酶和胸苷酸合成酶活性的影响[日].Naga sawaI.eta1.Orico1Rep.2001,May—Jun. 8(3):5d3,546 醋酸安官黄体酮与5一氟脲嘧啶联台治疗,对二甲苯并蒽 诱导的SD...
5—氟脲嘧啶与醋酸安宫黄体酮联合治疗对二甲基苯并蒽诱导的肿瘤细胞中嘧啶核苷磷酸化酶和胸苷酸合成酶活性的影响
5—氟脲嘧啶与醋酸安宫黄体酮联合治疗对二甲基苯并蒽诱导的肿瘤细胞中嘧啶核苷磷酸化酶和胸苷酸合成酶活性的影响 5—氟脲嘧啶与醋酸安宫黄体酮联合治疗对 二甲基苯并蒽诱导的肿瘤细胞中嘧啶核苷 磷酸化酶和胸苷酸合成酶活性的影响 ?译文精选 5一氟脲嘧啶与醋酸安宫黄体酮联合治疗对二 甲基苯并蒽诱导的肿瘤细胞中嘧啶核苷磷酸 化酶和胸苷酸合成酶活性的影响[日].Naga sawaI.eta1.Orico1Rep.2001,May—Jun. 8(3):5d3,546 醋酸安官黄体酮与5一氟脲嘧啶联台治疗,对二甲苯并蒽 诱导的SD^鼠乳腺肿瘤的体积,嘧啶核苷磷酸化酶活性及 胸苷酸台成酶话性的影响醋酸安富黄体酮能增加5氟脲嘧 啶抗肿瘤活性.并能抑制因用氟腮嘧啶所致的体重下降.与 用5氟脲嘧啶的对照组相比,醋酸安宫黄体酮组和醋酸安 宫黄体陌5一氟脲嘧啶联台用药组均能增加嘧啶核苷磷酸 化酶的活=j单用5氟脲嘧啶组相比醋酸安宫黄体醐与 5一氟脲嘧啶瞄台组,胸苷酸台成酶括性的抑制程度增加.这 些结果提示:醋酸安宫黄体酮能提高5氟脲嘧啶的抗肿瘤福 性,并能降低5氟脲嘧啶的副作用 张都民摘译李文辉徐庆忠校 收稿日期2OD2D322 在儿童评价粪便抗原试验检测Hp感染[美] Konstant0DoulosN,eta1.AmJGsastroen— tero1.2001,96(3):677,683 目的幽门螺杆菌(Hp)感染通常在儿童早期获得,非 侵袭性方法用于监控Hp感染的发病率,传播和清除率它 们容易操咋.花费低.并H盲高的渗断精确率;特别是对于 儿和幼儿,血清学试暄和CUBT达不到上述要求.率研 究的目的评价组儿童用新的酶联免疫吸附试验检测粪便 中的Hp抗原(HpSA).并与侵袭性试验和C—UBT比较= 方法31D名儿童参与到HpSA试验中,其中274名儿 童粪便标本设分成3组;A组145名儿童(年龄05--19.8 岁,88/145<6岁).这些儿童因胃肠症状接受上消化道胃镜 检查一是否感染HI)则通过从胃体,胃窦部的活椅组织用组 织学,培养和快速尿素酶来确定:其中的133名儿童实施了 CUBT.B组由22名儿童组成(年龄5.7,161岁).这些 患者在抗Hp-兰聪治疗8周后.用两种非侵袭性方法再次试 验.c组由129名健康婴儿和幼儿组成(年龄0,9,31),这 些儿童是用"C—UBT.有差异的儿童或者试验是阳性在2月 和12月后重复试验;HpSA结果通过分光光度计方法测定, 殴定波长为450/620结果光密度<D.1DD为阴性;>D,12D 为阳性;在01.0和0.120之间的考虑为双关性 结果在A组,45倒感染儿童中的5倒.HpSA为假阴 性.100倒非感染儿童中的4倒为假阳性.而目,4例患者出 现双关结果.在所肯感染和非感染儿童中,光密度值和年龄 z阿尢相关性133例中的132倒"CUBT为校准试验.在 医学信囊2002年5月舅15矗舅5期?315 B组HpSA和('?UBT之间有完全的-致性,19例儿重试 验阴性+3刚阳性在C组,其中129名幼儿的124(96) 例(122例旧性.2例阳肚)应用两种侵袭l生方法有致的结 果,5名重复试验的儿童结果有差异在最初检查时,2名儿 童结果有偏差(一例假阳性,一例假阴性);3名儿童"cUBT 有偏羞(总现为假阳性). 结论在有症状的儿童,"C—UBT比较.HpSA的敏 感性88.9(95CI,77.3,963).特异性94.0(95 cI,88.1,77);"CUBT的敏感性1DD(95c【,94.D, 100),特异性98.9(95CI,94.7,100)然而,在健康 幼儿中.两种非侵袭性方法HpSA和C—UBT有极好的相 关性年龄与HpSA试验结果无关联性并且截断点的变化 没有改变糕.确率因此,HpSA试验可作为监测抗Hp治疗成 功与否的力法. 陈军摘译王宝西棱 收稿日期20020322 在角膜磨镶术中局部在创伤后组解剖引导激 光治疗角膜的不规则MichaelC,eta1.Ophe— halmology.2000,107:1138,1143 目的为r评价在角膜磨镶术(Lasik)中局部解剖引导 激光的预测性和安全性以治疗角膜的不规则. 设计:预期的,无比较性的干预病例群. 27例患者(29只限)手术后角膜不规则者一将其分面4 个亚群,(角膜成行术后,6只跟;刨伤后,6只限;PRK/Lasik 术后带有分散或小剥离的一11只眼1PRK/Lasik术后带有中 心岛的,6只限). Lasik:吱操作用于自动角膜成行和视紫质生"7c点 细察激光一个别的剥离图被计算在轴半径基础上的屈曲度资 料包古角膜系统 角膜局部解剖图的改变,患者满意度.明显的景象折射. 和手术后12个月的视觉敏锐度. 结果角膜局部解剖显示角膜改善的,角膜规则的在角 膜成行术后组的眼中占66.而34依然不规则,83改 善,而17依然不规则在分散/A,视厦组,91改善,而9 依然不规则在中心岛组,5O改善,而5D依然不规则.折 射圆柱在角膜成行术后组从5,83士125D下降至296? 123DfP==001)在创伤后组从221=135D下降至D,50 ?08413【P一0.O01)在分散/4,视区组(Ns)执D.73? 071D下降至O36=1.05D,并剧在中心岛组从142? 1.13D下衍.至D,5D?084D(P=0,01).不正确视觉敏锐度 改善在疖膜成行术后组从2O2OD?OD7至20/50+0,17(P 一 0D1),生创伤后组.从2083?O.12至2D/50?0.28(P 一 0.01),在分散/4,视区组,20/60?0,16至20/50?
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