休克

nullnull第十二章 休克(shock)null1.概述 2.病因与分类 3.发展过程和发病机制 4.细胞损伤与代谢障碍 5.体液因子的变化与全身反应 6.器官功能变化与多器官功能障碍 和衰竭 7.防治的病理生理基础nullBackground 1.症状描述阶段：shock原意是“打击、震荡”；(19世纪) 2.“急性循环紊乱”阶段：休克的关键是血压下降；(World war Ⅰ,Ⅱ) 3.“微循环学说”阶段：休克的关键不在于血压而在于血流——微循环障碍 (1960)null第一节 概述 休克：强烈的有害因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、重要脏器的灌流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程。 第二节 病因和分类 一.休克的病因： 失血与失液；烧伤；创伤；感染;过敏;急性心力衰竭;强烈的神经刺激 第二节 病因和分类 一.休克的病因： 失血与失液；烧伤；创伤；感染;过敏;急性心力衰竭;强烈的神经刺激 二.休克的分类： (一)按休克的病因分类：失血性；烧伤性；创伤性；感染性;过敏性;心源性；神经源性休克。二.休克的分类： (一)按休克的病因分类：失血性；烧伤性；创伤性；感染性;过敏性;心源性；神经源性休克。(二)按休克时血液动力学特征分类： 1.低动力性休克 （低排高阻型、冷休克）：多见 特点：心输出量↓、外周阻力↑、皮肤冰冷。 2.高动力性休克 （高排低阻型、暖休克）：少见 特点：心输出量↑、外周阻力↓、皮肤温暖。(二)按休克时血液动力学特征分类： 1.低动力性休克 （低排高阻型、冷休克）：多见 特点：心输出量↓、外周阻力↑、皮肤冰冷。 2.高动力性休克 （高排低阻型、暖休克）：少见 特点：心输出量↑、外周阻力↓、皮肤温暖。null Hyperdynamic shock (高动力型休克) Cardiac output (CO) Peripheral resistance↓↑↓↑Hypodynamic shock (低动力型休克)nullnormalnull(三）按休克发生的起始环节分类： 1.低血容量性休克： 失血、失液等→血容量↓ 2.血管源性休克：血管床容量↑ 3.心源性休克：急性心泵功能障碍或严重的心律失常→CO↓(三）按休克发生的起始环节分类： 1.低血容量性休克： 失血、失液等→血容量↓ 2.血管源性休克：血管床容量↑ 3.心源性休克：急性心泵功能障碍或严重的心律失常→CO↓ 过敏性休克:组胺、激肽等→后微动脉扩张、微静脉收缩,微循环淤血,通透性↑ 过敏性休克:组胺、激肽等→后微动脉扩张、微静脉收缩,微循环淤血,通透性↑ 感染性休克（高排低阻型）：扩血管因子作用>缩血管 神经源性休克：交感缩血管作用被抑制→一过性血管扩张和血压↓感染性休克（高排低阻型）：扩血管因子作用>缩血管 神经源性休克：交感缩血管作用被抑制→一过性血管扩张和血压↓第三节 休克的发展过程与发病机制 一.休克发生的始动环节 1.血容量↓; 2.血管床容量↑; 3.急性心泵功能衰竭 第三节 休克的发展过程与发病机制 一.休克发生的始动环节 1.血容量↓; 2.血管床容量↑; 3.急性心泵功能衰竭 null Fig microcirculation☆微循环：微动脉与微静脉之间微血管的血液循环。 微循环血管舒缩受神经和体液的支配调节。其特点： ☆微循环：微动脉与微静脉之间微血管的血液循环。 微循环血管舒缩受神经和体液的支配调节。其特点： null微A 后微A cap前括约肌 真cap网 微V 前闸门(灌) 分闸门 后闸门(流) cap前阻力（Ra) cap后阻力 (Rv)营养通路直捷通路A-V短路1)微A、后微A的收缩程度 > 微V 1)微A、后微A的收缩程度 > 微V 微A、后微A的交感纤维数量 > 微V 血管壁上的α受体数目 微循环特点2)微A、后微A的扩张程度>微V。3)毛细血管前括约肌无神经纤维分布,仅受局部血管活性物质和局部代谢产物的调节。 4)微循环流入端血管对缺氧和酸中毒的耐受力远 < 流出端血管 3)毛细血管前括约肌无神经纤维分布,仅受局部血管活性物质和局部代谢产物的调节。 4)微循环流入端血管对缺氧和酸中毒的耐受力远 < 流出端血管 微循环特点Ⅰ:微循环痉挛期； 缺血缺氧期Ⅰ:微循环痉挛期； 缺血缺氧期Shock Ⅱ:微循环淤滞期; 淤血缺氧期Ⅲ:微循环衰竭期; 休克晚期二.休克的分期与微循环的改变(一).休克早期： 微循环痉挛期；缺血缺氧期；代偿期；休克Ⅰ期。 (一).休克早期： 微循环痉挛期；缺血缺氧期；代偿期；休克Ⅰ期。 1.微循环发生缺血缺氧变化的机制： 休克病因可引起：缩血管物质↑1.微循环发生缺血缺氧变化的机制： 休克病因可引起：缩血管物质↑null(1)交感-肾上腺髓质系统兴奋 →血浆儿茶酚胺↑ (2)激活RAS→Ang II↑ (3)ADH↑ (4)儿茶酚胺/缺氧/ADP→ TXA2 ↑ (5)心肌抑制因子（MDF） (6)内皮素↑、白三烯类2.微循环变化的主要特征： 2.微循环变化的主要特征： 流入端对缩血管物质的反应>流出端 →微循环流入端收缩>流出端 →微循环少“灌”少“流”，“灌”<“流” →微循环缺血缺氧流入端对缩血管物质的反应>流出端 →微循环流入端收缩>流出端 →微循环少“灌”少“流”，“灌”<“流” →微循环缺血缺氧null 休克早期（缺血性缺氧期）水2.微循环缺血缺氧对机体的影响： 1)代偿意义： a.容量血管（静脉）收缩 →血管容积↓ →回心血量↑（自我输血）2.微循环缺血缺氧对机体的影响： 1)代偿意义： a.容量血管（静脉）收缩 →血管容积↓ →回心血量↑（自我输血）微循环示意图微循环示意图b.流入端收缩程度>流出端， (毛细血管前阻力 > 后阻力) →毛细血管流体静压↓ →组织液返流入血↑（自我输液） b.流入端收缩程度>流出端， (毛细血管前阻力 > 后阻力) →毛细血管流体静压↓ →组织液返流入血↑（自我输液） c.微循环反应的不均一性 →血液重分布： 皮肤/腹腔内脏(肾)/骨骼肌血管收缩 心、脑血管无明显变化 →血液重分布 →保障重要脏器血供c.微循环反应的不均一性 →血液重分布： 皮肤/腹腔内脏(肾)/骨骼肌血管收缩 心、脑血管无明显变化 →血液重分布 →保障重要脏器血供 d. 肾灌流↓、RAS激活→ALD↑; 疼痛、紧张、血容量↓→ADH↑ →促进Na+、H2O潴留，补充血容量 d. 肾灌流↓、RAS激活→ALD↑; 疼痛、紧张、血容量↓→ADH↑ →促进Na+、H2O潴留，补充血容量 e.微动脉收缩→外周阻力↑，维持Bp e.微动脉收缩→外周阻力↑，维持Bp f.儿茶酚胺↑→HR↑,心肌收缩力↑ 2)不利影响：造成部分组织缺血缺氧→代谢、功能障碍 2)不利影响：造成部分组织缺血缺氧→代谢、功能障碍 2.临床现： 皮肤苍白、四肢冰冷、出冷汗、脉搏细速、血压无明显变化但脉压↓、尿量↓、神志清醒，常烦躁不安。2.临床表现： 皮肤苍白、四肢冰冷、出冷汗、脉搏细速、血压无明显变化但脉压↓、尿量↓、神志清醒，常烦躁不安。null休克早期的临床表现及机制(二) 淤血性缺氧期： 微循环淤滞期;休克期; 可逆性失代偿期;休克Ⅱ期 (二) 淤血性缺氧期： 微循环淤滞期;休克期; 可逆性失代偿期;休克Ⅱ期 1.微循环发生淤血缺氧变化的机制：1.微循环发生淤血缺氧变化的机制：(1)长期缺血、缺氧→酸中毒 →血管平滑肌对儿茶酚胺反应性↓ (2)长期缺血、缺氧→局部血管扩张 （组胺、激肽、补体等↑） (3)流入端对缺氧和酸中毒的耐受性<流出端 (4)内毒素的作用：引起血管扩张，持续性低Bp (5)血液流变学改变(血液浓缩、血细胞压积↑ 血细胞聚集、粘附等) →血液流动阻力↑nullcontrolseptic shocknullWBC通过毛细血管null WBC嵌塞→微循环流入端扩张，流出端收缩或 轻度扩张; →微循环流入端扩张，流出端收缩或 轻度扩张; 流入端对缺氧和酸中毒的耐受性<流出端 流入端对缺氧和酸中毒的耐受性<流出端→微循环流入端扩张，流出端收缩或 轻度扩张; 微循环大量的血细胞粘附,聚集等 →微循环多“灌”而少“流”,“灌”>“流” →微循环淤血缺氧流入端对缺氧和酸中毒的耐受性<流出端→微循环流入端扩张，流出端收缩或 轻度扩张; 微循环大量的血细胞粘附,聚集等 →微循环多“灌”而少“流”,“灌”>“流” →微循环淤血缺氧null休克期（淤血性缺氧期）2.微循环淤血缺氧对机体的影响： 1)微循环血管床容积↑↑ →血流减慢、有效循环血量↓ 2.微循环淤血缺氧对机体的影响： 1)微循环血管床容积↑↑ →血流减慢、有效循环血量↓ 2)微循环淤血缺氧、“灌”>“流” →毛细血管流体静压↑, 通透性↑ →血浆渗出↑ →有效循环血量↓、血液粘滞性↑2)微循环淤血缺氧、“灌”>“流” →毛细血管流体静压↑, 通透性↑ →血浆渗出↑ →有效循环血量↓、血液粘滞性↑3)微动脉扩张，外周阻力↓ 4)持续缺血缺氧、酸中毒、抑制心肌收缩物质↑→心肌收缩性↓ 5)有效循环血量↓,外周阻力↓、心肌收缩性↓、血液粘滞性↑→Bp↓ 3)微动脉扩张，外周阻力↓ 4)持续缺血缺氧、酸中毒、抑制心肌收缩物质↑→心肌收缩性↓ 5)有效循环血量↓,外周阻力↓、心肌收缩性↓、血液粘滞性↑→Bp↓ 3.临床表现： 皮肤冰冷,出现紫绀、花斑；静脉塌陷；脉搏细弱频速、心音低钝， Bp进行性↓;少尿或无尿；神志淡漠、反应迟钝甚至昏迷。 3.临床表现： 皮肤冰冷,出现紫绀、花斑；静脉塌陷；脉搏细弱频速、心音低钝， Bp进行性↓;少尿或无尿；神志淡漠、反应迟钝甚至昏迷。 null 休克期临床表现及机制(三) 休克难治期： 微循环衰竭期;休克晚期;DIC期; 不可逆性休克；休克Ⅲ期 (三) 休克难治期： 微循环衰竭期;休克晚期;DIC期; 不可逆性休克；休克Ⅲ期 (1)DIC形成： 缺血缺氧、酸中毒和内毒素等 →损伤内皮和组织, 血液浓缩、血细胞粘附、聚集等(1)DIC形成： 缺血缺氧、酸中毒和内毒素等 →损伤内皮和组织, 血液浓缩、血细胞粘附、聚集等1.微循环发生衰竭的机制:DIC会加重休克： a.DIC时微血栓阻塞了微循环通道 →回心血量↓ b.凝血和纤溶产物如FDP/补体/激肽 →血管通透性↑ c.DIC时出血→血量↓↓ d.器官栓塞梗死 →加重了器官急性功能衰竭DIC会加重休克： a.DIC时微血栓阻塞了微循环通道 →回心血量↓ b.凝血和纤溶产物如FDP/补体/激肽 →血管通透性↑ c.DIC时出血→血量↓↓ d.器官栓塞梗死 →加重了器官急性功能衰竭(2)重要器官功能衰竭： 持续缺血缺氧/酸中毒/许多体液因子→微循环血管对各种神经体液因素 调节的反应性↓↓ →微循环血管麻痹 各重要生命器官发生“不可逆”损伤。(2)重要器官功能衰竭： 持续缺血缺氧/酸中毒/许多体液因子→微循环血管对各种神经体液因素 调节的反应性↓↓ →微循环血管麻痹 各重要生命器官发生“不可逆”损伤。2.微循环变化的主要特征： 2.微循环变化的主要特征： null 微循环不“灌”不“流” 微循环麻痹 广泛微血栓形成,细胞器官功能障碍休克难治： a. DIC b.全身炎症反应综合征（SIRS） 各种致休克因子作用于机体时，都会动员机体的代偿防御机制，引起炎症反应，如果炎症失控，炎症介质泛滥，可以导致→ SIRS（systemic inflammatory response syndrome）休克难治： a. DIC b.全身炎症反应综合征（SIRS） 各种致休克因子作用于机体时，都会动员机体的代偿防御机制，引起炎症反应，如果炎症失控，炎症介质泛滥，可以导致→ SIRS（systemic inflammatory response syndrome）c.某些炎症介质过度表达、抗炎介质稳态失衡、氧自由基、溶酶体酶释放等导致内皮细胞和脏器实质细胞的损伤。 c.某些炎症介质过度表达、抗炎介质稳态失衡、氧自由基、溶酶体酶释放等导致内皮细胞和脏器实质细胞的损伤。 2.临床表现： （1）循环衰竭; （2）毛细血管无复流现象； （3）重要器官功能障碍或衰竭； 脉搏细弱或无，Bp↓↓或测不出；无尿；嗜睡或昏迷；MOSF 2.临床表现： （1）循环衰竭; （2）毛细血管无复流现象； （3）重要器官功能障碍或衰竭； 脉搏细弱或无，Bp↓↓或测不出；无尿；嗜睡或昏迷；MOSF null休克发展过程中微循环3期的变化休克早期 休克期 休克晚期特点机制 影响null第三节 休克的细胞损伤和代谢障碍 第三节 休克的细胞损伤和代谢障碍 一.细胞的损伤和凋亡 1.细胞的损伤： 细胞膜的变化（最早）； 线粒体的变化； 溶酶体的变化 2.细胞的凋亡一.细胞的损伤和凋亡 1.细胞的损伤： 细胞膜的变化（最早）； 线粒体的变化； 溶酶体的变化 2.细胞的凋亡休克时细胞损伤示意图休克时细胞损伤示意图二.细胞代谢障碍： 1.供氧不足、糖酵解加强 2.ATP↓、钠泵失灵、钠水内流 二.细胞代谢障碍： 1.供氧不足、糖酵解加强 2.ATP↓、钠泵失灵、钠水内流 3.代谢性酸中毒： 缺氧使糖酵解增强,乳酸增多；肝肾功能降低，处理、调节酸碱能力降低。3.代谢性酸中毒： 缺氧使糖酵解增强,乳酸增多；肝肾功能降低，处理、调节酸碱能力降低。第五节 体液因子的变化与全身反应 （自学）第五节 体液因子的变化与全身反应 （自学）  全身炎症反应综合征（SIRS）：因感染或非感染病因作用于机体而引起的一种全身炎症反应的综合征。   全身炎症反应综合征（SIRS）：因感染或非感染病因作用于机体而引起的一种全身炎症反应的综合征。 第六节 器官功能变化与多器官功能障碍和衰竭 第六节 器官功能变化与多器官功能障碍和衰竭 一、多系统器官功能障碍综合征 （MODS） 1.MODS:主要是指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍。 一、多系统器官功能障碍综合征 （MODS） 1.MODS:主要是指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍。 2.MODS的发病经过 : 单相速发型（原发型）：迅速发生（病因→呼吸衰竭→其它器官系统功能障碍和衰竭）；一个时相（高峰）。 双相迟发型（继发型）：病因→稳定的缓解期→败血症→MODS和MOSF（“二次打击”）； 两个时相（高峰）。 2.MODS的发病经过 : 单相速发型（原发型）：迅速发生（病因→呼吸衰竭→其它器官系统功能障碍和衰竭）；一个时相（高峰）。 双相迟发型（继发型）：病因→稳定的缓解期→败血症→MODS和MOSF（“二次打击”）； 两个时相（高峰）。 3.MODS的发病机制： 器官微循环灌注障碍； 高代谢状态； 缺血-再灌注损伤3.MODS的发病机制： 器官微循环灌注障碍； 高代谢状态； 缺血-再灌注损伤二.各器官系统的功能变化 二.各器官系统的功能变化 (一)肺功能的变化 急性肺损伤→急性呼吸窘迫综合征 （ALI → ARDS） 病理变化：肺泡毛细血管膜弥漫受损 主要病理特征：肺泡内毛细血管DIC；肺水肿形成；肺泡萎陷和透明膜形成。 (一)肺功能的变化 急性肺损伤→急性呼吸窘迫综合征 （ALI → ARDS） 病理变化：肺泡毛细血管膜弥漫受损 主要病理特征：肺泡内毛细血管DIC；肺水肿形成；肺泡萎陷和透明膜形成。 Septic shock (ALI)Septic shock (ALI)controlnull 毛细 淋巴管 休克肺：扩张的血管 旁毛细淋巴管上图：正常肺组织 下图：休克肺合并肺水肿（二）肾功能的变化 急性肾功能衰竭(休克肾) 休克肾:休克患者常伴发急性肾功能衰竭。临床表现：少尿或无尿、高钾、氮质血症、酸中毒。（二）肾功能的变化 急性肾功能衰竭(休克肾) 休克肾:休克患者常伴发急性肾功能衰竭。临床表现：少尿或无尿、高钾、氮质血症、酸中毒。null The most vulnerable organ to shockShock kidneynull 内毒素性休克肾 微血栓null功能性肾衰器质性肾衰Early stageLate stageShock kidney a.功能性肾衰（肾前性功能衰竭） 休克早期，由于有效循环血量↓ →肾灌流量↓, GFR↓ →少尿或无尿 (肾小管上皮细胞未发生器质性损害)， →肾功能的变化是可逆的， 恢复肾灌流后，肾功能立即恢复。 a.功能性肾衰（肾前性功能衰竭） 休克早期，由于有效循环血量↓ →肾灌流量↓, GFR↓ →少尿或无尿 (肾小管上皮细胞未发生器质性损害)， →肾功能的变化是可逆的， 恢复肾灌流后，肾功能立即恢复。 b.器质性肾衰 休克持续时间较长，严重肾缺血/肾毒素 →急性肾小管坏死(ATN) 即使恢复肾灌流后，肾功能也不可能立即逆转，只有在肾小管上皮修复再生后，肾功能才能恢复。b.器质性肾衰 休克持续时间较长，严重肾缺血/肾毒素 →急性肾小管坏死(ATN) 即使恢复肾灌流后，肾功能也不可能立即逆转，只有在肾小管上皮修复再生后，肾功能才能恢复。(三)心功能的变化 1.冠状动脉血流量↓：心室舒张期↓、心肌耗氧量↑ 2.酸中毒、高钾抑制心肌收缩功能 3.MDF使心肌收缩性降低 4.心肌内的DIC使心肌受损 5.细菌毒素对心功能的抑制 (三)心功能的变化 1.冠状动脉血流量↓：心室舒张期↓、心肌耗氧量↑ 2.酸中毒、高钾抑制心肌收缩功能 3.MDF使心肌收缩性降低 4.心肌内的DIC使心肌受损 5.细菌毒素对心功能的抑制 MDF：休克时胰腺血液灌流量减少所引起的缺血缺氧和酸中毒，可使胰腺的外分泌细胞的溶酶体破裂而释放出蛋白酶，后者可分解组织蛋白生成小分子肽类物质。MDF：休克时胰腺血液灌流量减少所引起的缺血缺氧和酸中毒，可使胰腺的外分泌细胞的溶酶体破裂而释放出蛋白酶，后者可分解组织蛋白生成小分子肽类物质。MDF作用为： 1)引起心肌收缩力降低； 2)抑制单核吞噬系统功能； 3)使腹腔内脏小血管收缩MDF作用为： 1)引起心肌收缩力降低； 2)抑制单核吞噬系统功能； 3)使腹腔内脏小血管收缩(四)脑功能的变化 1.脑缺血、缺氧→脑功能严重障碍 (四)脑功能的变化 1.脑缺血、缺氧→脑功能严重障碍 2.缺血、酸中毒、ATP↓→脑水肿(五)消化道和肝功能的变化 (五)消化道和肝功能的变化 (六)多系统器官功能衰竭（MSOF）(六)多系统器官功能衰竭（MSOF）多系统器官功能衰竭（MSOF）： 是指在严重创伤、感染、休克或复苏后，同时或相继出现两个或两个以上系统、器官功能衰竭。 多系统器官功能衰竭（MSOF）： 是指在严重创伤、感染、休克或复苏后，同时或相继出现两个或两个以上系统、器官功能衰竭。 1. 器官微循环灌注持续减少： 2.  肠黏膜屏障功能损伤及 肠道细菌移位 3.  全身性炎症反应失控 1. 器官微循环灌注持续减少： 2.  肠黏膜屏障功能损伤及 肠道细菌移位 3.  全身性炎症反应失控 发生机制 ：肠道细菌移位： （bacterial translocation,BT） 肠道细菌移位： （bacterial translocation,BT） 肠道细菌透过肠黏膜屏障入血，经血液循环（门静脉或体循环）抵达远隔器官的过程。全身炎症反应综合征（SIRS）：全身炎症反应综合征（SIRS）： 因感染或非感染病因作用于机体而引起的一种全身炎症反应的综合征。 主要病理生理变化:全身高代谢状态和多种炎症介质的失控和释放。 第七节 休克防治的病理生理学基础 一.针对引起休克的病因，及时治疗 二.发病学治疗： 改善微循环状态，提高组织有效灌流量。 第七节 休克防治的病理生理学基础 一.针对引起休克的病因，及时治疗 二.发病学治疗： 改善微循环状态，提高组织有效灌流量。 1.纠正酸中毒 2.补充血容量：休克患者体内都存在血容量不足（需多少，补多少） 3.合理使用血管活性药物 1.纠正酸中毒 2.补充血容量：休克患者体内都存在血容量不足（需多少，补多少） 3.合理使用血管活性药物 1)依据休克类型，选用血管活性药物； a.对过敏性休克和神经源性休克，首选缩血管药物； b.对高阻力休克，如低血容量性休克，在补充血容量的基础上，选用扩血管药物1)依据休克类型，选用血管活性药物； a.对过敏性休克和神经源性休克，首选缩血管药物； b.对高阻力休克，如低血容量性休克，在补充血容量的基础上，选用扩血管药物2)依据休克微循环不同阶段，选用血管活性药物； a.对Bp显著下降而又不能立即补液者，短时间应用缩血管药物，以提高Bp,保证重要脏器血供； 2)依据休克微循环不同阶段，选用血管活性药物； a.对Bp显著下降而又不能立即补液者，短时间应用缩血管药物，以提高Bp,保证重要脏器血供； b.微循环淤血缺氧期，可用扩血管药物解除小静脉、微静脉的收缩； c.严重休克时，可扩、缩血管药物交替使用b.微循环淤血缺氧期，可用扩血管药物解除小静脉、微静脉的收缩； c.严重休克时，可扩、缩血管药物交替使用3)扩血管药物使用前应充分补充血容量 4.防治细胞损伤：改善微循环；补充能量物质；溶酶体膜稳定剂 5.体液因子拮抗剂的作用 6.防治DIC 7.预防和治疗MSOF3)扩血管药物使用前应充分补充血容量 4.防治细胞损伤：改善微循环；补充能量物质；溶酶体膜稳定剂 5.体液因子拮抗剂的作用 6.防治DIC 7.预防和治疗MSOF思考： 1. 休克分几期？各期微循环的变化特点及其机制？ 2. 为什么休克早期被称为休克代偿期？ 3. 为什么休克晚期治疗比较困难？ 思考题： 1. 休克分几期？各期微循环的变化特点及其机制？ 2. 为什么休克早期被称为休克代偿期？ 3. 为什么休克晚期治疗比较困难？