进展性卒中的临床探讨

进展性卒中的临床探讨 ? 14?中国实用神经疾病杂志2010年5月第13卷第1O期 ChineseJournalofPracticalNervousDiseasesMay.2010,Vo1.13No.10 进展性卒中的临床探讨 贾志斌李卫军李靖 河南安钢集团公司职工总医院急诊科安阳455004 【摘要】目的深入探讨进展性卒中的临床特点,病因和意义.方法将发病24h内入 院治疗的306例脑梗死患者进 行随机分组,观察进展性卒中患者的临床表现,并将其血压,血糖,血脂,纤维蛋白原, 梗死部位,脑彩超,颈部彩超结果与非进 展组进行比较.结果进展性卒中神经功能缺失症状加重以24h内最常见,高血压和 糖尿病是进展性卒中的重要病因,纤维 蛋白原增高,梗死部位及血管狭窄程度是进展性卒中发生的重要原因.结论针对可 引起展性卒中的危险因素进行积极干 预可有效抑制其发生. 【关键词】进展性卒中;临床特点;病因 【中图分类号】R743.3【文献标识码】A【文章编号】1673—5110(2010)10—0014 —03 StudyofthestrokeinprogressionJiaZhibin,LiWeijun,LiJing.DepartmentofNeurology,Aff iliatedHospital ofAnyangIronandSteelCompany,Anyang455004,China [Abstract]0bjectiveToexploretheetiology,clinicalmanifestations,diagnosis,aswellasthet reatmentprogramanden— hancetherecognitiontostrokeinprogression.MethodsWeperformedretrospectiveanalysis ontheoriginaldataofthe306 cerebralinfarctionpatientswhopresentedwithin24hoursofonset.Atotalof153patientswer ediagnosedasstrokeinprogres— sion(SIP)andnon— progressionstrokegroup(NPS)accordingtotheirdecreasescoresinScandinavianstrokescale(SSS)from baselinetothe1-weekevaluation.TheSIPandNPSstrokepatientswerecomparedintermsoftheirbackgroundcharacteristics, bloodpressure,bloodglucose,cholesterol,fibrinogen,cranialCTandTCD.ResultsTheoverallincidenceofSIPwas 34.64.HypertensionandhyperglycemiadifferedsignificantlybetweenSIPgroupandNPSgroup.HigherFIBandtheinfarct regionwereimportantfactorsofworsening.Theinfarctinwatershed,besidesbodyoflateralventricleandlargevolumeinfarc— tionweremorecommoninSIP.Stenosis,especiallythemediumorseverestenosisoftheMCA,extracranialsectionoftheinter— nalcarotidarterywasanimportantriskfactorforSIP.ConclusionWeshouldadoptattentiontothecerebralinfarctionpatients whopresentedwithin24hoursofonsetprobably.CranialCTandTCDexaminationwereessentia1.Weshouldadopteffective methodtopreventandcuretheriskfactorsleadingtoSIP. [Keywords]Strokeinprogression;Clinicalmanifestation;Etiology 现对我院2003—01,2007—12于发病24h内入院治疗的 306例脑梗死患者的临床资料进行回顾性分析,探讨SIP的 临床特点及病因. 1资料与方法 1.1入组标准(1)2003—01,2007—12住院治疗,诊断符合 1995年中华医学会第四次全国脑血管学术会议修订的诊断 标准,并经头部CT检查排除急性脑出血患者;(2)发病24h 内人院;(3)所有患者均在人院时及入院1周内应用SSS进 行神经功能评分.符合上述标准的共计306例,其中发病l 周病情逐渐加重,SSS评分下降2分或以上诊断为进展性卒 中纳入进展组,共106例,男65例,女41例,平均年龄 (60.35?10.96)岁;非进展组200例,男138例,女62例,平 均年龄(59.17?11.84)岁.人院时进展组SSS评分4O.12? 10.9,非进展组41_25--4-9.9,2组患者的性别,年龄及人院时 神经功能缺损程度差异无统计学意义,具有可比性. 1.2方法一般方法所有患者人院后均进行评分,发病1 周内有病情变化时随时进行神经功能缺损评分.人院当天 查纤维蛋白原水平,次日空腹实验室检查血糖,血脂,并观察 人院72h内的血压,所有患者均在人院时行头部CT,TCD, 颈部彩超检查.所有数据均采用SPSS11.5软件进行统计 分析,计数资料采用检验,计量资料以z?s表示,行t检 验.P<O.05为差异有统计学意义. 2结果 306例脑梗死患者中,SIP患者106例,进展性卒中的发 生率为34.64.其中,24h内神经功能缺损加重82例 (77.4),>24,48h内加重16例(15.1),>48,72h内 加重8例(7.5),未发现>72h--1周内进展的患者.SIP 组106病例中表现为肢体瘫痪加重98例,有言语和意识障 碍加重的分别为44例和42例,表现为肢瘫和言语障碍同时 加重4O例,肢瘫和意识障碍同时加重22例. 106例SIP患者中,患有高血压者92例(86.8),脉压 差<30mmHg24例(22.6).人院后3O例(28.30%)发现 血压低于平时水平4O,60mmHg并出现病情加重;非进展 组高血压患者122例(61),脉压差<30mmHg者1O例 (5),入院后6例(3)患者出现血压水平低于平时4O,6O mmHg.2组比较,高血压患病人数,脉压差减小人数及出现 中国实用神经疾病杂志2010年5月第l3卷第1O期 ChineseJournalofPracticalNervousDiseasesMay.2010,Vo1.13No.10?15? 血压下降的人数均具有明显差异.进展组106例患者人院 次日空腹血糖增高64例(60.4),其中56例(52.8)为糖 尿病患者,8例为应激性血糖增高;非进展组200例患者血糖 增高8O例(40),其中糖尿病患者72例(36),8例为应激 性血糖增高,2组血糖增高及糖尿病比较差异均有统计学意 义(P<0.05). 实验室检查:进展组血脂(甘油三酯,胆固醇)增高36例 (34.0),非进展组增高者74例(37),2组比较,卡方检 验,P—o.709,差异无统计学意义.进展组FIB平均值为 (402.75土114.06)mg/dl,FIB增高者48例(45.28);非进 展组平均值为(352.99土126.46)mg/d,FIB增高者58例 (29).2组比较差异有统计学意义(P<O.05). 影像学检查:SIP组表现为颞,额,顶脑叶梗死者16例 (15.19%),表现为额顶,顶枕,额颞等交界区梗死者24例 (22.6),表现为额,颞,顶等大面积梗死者18例(17.0), 梗死部位位于侧脑室体旁22例(20.8),位于脑干者l4 例,基底节区的梗死或多发腔隙性梗死12例;而非进展组中 120例(60%)位于基底节多发梗死,侧脑室体旁梗死10例, 脑叶梗死12例,大面积梗死为8例,脑干梗死28例. 脑彩超及颈部彩超:进展组颈内动脉颅外段狭窄者为18 例(17.0),大脑中动脉(MCA)狭窄者38例(35.8%),基底 动脉狭窄18例,余32例为TCD显示正常及仅有动脉硬化 的患者;而对照组显示为颈内动脉颅外段狭窄14例(7), MCA狭窄44例(22),椎基底动脉狭窄者14例,8例为大 脑后动脉狭窄,4例为大脑前动脉狭窄,其余116例为TCD 显示正常或动脉硬化的患者.颈内动脉颅外段及MCA狭 窄的人数有显着差异(卡方检验,P<0.01).将2组受累血 管的数目进行比较,进展组'106例,平均血管受累为(1? 0.98)条,且多为前后循环同时受累;非进展组200例,平均 受累血管(O.58?0.78)条.经统计学处理,2组血管狭窄的 数目比较,差异有统计学意义(,检验,P<0.01). 3讨论 3.1SIP的发生率和临床表现本文所选病例306例,其中 SIP患者106例,发生率为34.6,与文献报道相符.本组 SIP的梗死部位以分水岭,侧脑室体旁,脑叶及大面积脑梗死 为主,这些部位的梗死主要是由动脉粥样致大血管狭窄所引 起,梗死面积均较大,早期细胞毒性作用明显,很快即可出现 明显的水肿而使病情加重,故发生率较高.大多数进展性卒 中患者都以肢体瘫痪加重为主或合并肢瘫加重,这可能与支 配运动的神经纤维束分布较为广泛有关. 3.2SIP的病因SIP的发生机制较为复杂,迄今为止,其 病因并未完全搞清,陈兴洲等[1认为卒中的进展主要与血流 动力学及生化学改变有关.本文通过对SIP与非进展组的 相关因素进行对照研究认为,SIP可能与以下因素相关.高 血压:本组病例分析表明,进展组患有高血压的比例明显高 于对照组(P<O.05).无论有无高血压史,急性缺血性卒中 早期常有血压升高,这可能是机体对脑缺血的应激反应,可 以增加侧支循环的血流量,是有利的自我调节.发病36h 内,收缩压每升高20mmHg,卒中进展的风险就下降 0.66口] .而长期高血压的患者,其脑血流量自动调节范围的 上限和下限均上移,对低血压的耐受能力减弱,所以早期血 压下降往往使病情加重.说明血压下降是卒中进展的一个 不忽视的因素.究其血压下降原因,进展组3O例的患者中, 4例为自行服用长效降压药,6例为发病后出现脑心综合征, 2例为伴严重腹泻,发热引起全身血容量不足而使血压下降, 其余18例原因不明,可能为发病后血管调节功能障碍所致; 脉压差小也是卒中进展的一个危险因素].脉压差小主要 表现为收缩压降低,是由周围血管的弹性与顺应性减退所引 起,也可见于心脏疾病等引起心输出量减少,全身性低血压, 低灌注,使侧支循环相对供血不足.脑卒中急性期迅速降压 后引起缺血区脑血流量下降,特别是脉压差小的患者,缺血 半暗带的血供更加不足,促进了梗死体积的增大而使病情加 重.故血压下降和脉压差减少是卒中进展的重要因素.在 卒中急性期维持适当的血压显得尤其重要. 糖尿病可以引起中小血管广泛的血管内皮损伤,影响脂 质代谢,加速动脉粥样硬化的进展,从而引起广泛的弥漫性 的血管狭窄,一旦发生脑梗死,不能及时有效建立侧支循环, 从而造成缺血半暗带的不可逆性损伤,使病情加重.高血糖 可引起葡萄糖无氧酵解增加,其终产物乳酸生成增加,加重 缺血半暗带区细胞酸中毒及细胞水肿,从而使半暗带区转化 为不可逆损伤,引起卒中进展[|].此外血糖超负荷时,血管 IcAM-1表达和SICAM-1含量均增加,并引起广泛的微血管 损伤,发生腔隙性脑梗死,而脑组织缺血反过来进一步促进 IcAM一1的表达,形成恶性循环,最终导致卒中进展. 纤维蛋白原及血脂:纤维蛋白原是影响血液黏稠度的主 要指标之一,是脑血栓形成的高危因素].本组资料表明纤 维蛋白原高容易引起卒中进展,其原因考虑是在血管狭窄的 基础上血栓不断扩大,血浆中过量的FIB可以转化成Fb和 其他降解产物附着在狭窄的管壁上形成附壁血栓,FIB水平 越高,附着的血栓就不断扩大,进一步加重血管狭窄,减少梗 死区及其周围缺血半暗带的血供,从而使病情加重. 本组研究中,高胆固醇所占的比例在2组比较差异无统 计学意义(P一0.7O9).血脂是引起血液高凝,高黏的重要因 素,可以引起血液流变学的改变,参与动脉粥样硬化的形 成【6],但并不参与血栓的形成以及血管壁的破坏,故对卒中 进展影响不大. 梗死部位及血管狭窄:分水岭及侧脑室体旁的血管均为 终末血管,离心脏最远,侧支循环较差.血管狭窄,尤其是大 血管狭窄时,血流灌注极低,血压略有下降即引起卒中加重. 而面积较大的梗死,由于缺血,缺氧,氧自由基,兴奋性氨基 酸等作用可在梗死周围引起严重的水肿,压迫周围的组织及 血管,引起相对供血不足,一旦出现血管狭窄,血压下降等因 素,梗死体积会增大,使病情加重. 我们对所有患者进行TCD及颈部彩超检查发现,SIP的 主要血管病变因素为大血管狭窄,动脉狭窄或闭塞引起进展 性卒中主要是由于脑血栓形成过程在继续,发病后闭塞不完 ? 16?中国实用神经疾病杂志2010年5月第13卷第1o期 ChineseJournalofPracticalNervousDiseasesMay.2010,Vo1.13No.10 全或侧支循环代偿充足,只表现出闭塞血管的远端症状,由 于卒中之后纤溶系统活性降低,高凝状态仍存在,血管闭塞 进一步向近心端发展,从而破坏了缺血半暗带的侧支循环, 使闭塞的脑动脉范围扩大,部分尚存活的中心区坏死,半暗 带扩大外移,使原有狭窄的血管闭塞.症状短暂稳定后又逐 渐发展,症状递进式加重,出现新的症状和体征制.由于 SIP组狭窄的血管数目相对较多,血管自身病变的程度广泛, 影响了有效侧支循环的建立及血管自发再通率,导致缺血半 暗带的不可逆损伤,缺血组织反复去极化,低灌注区的代谢 率增加,病灶范围扩大,缺血性损伤区周围的正常脑组织也 加入到半暗带中,导致了临床神经功能缺损程度的进行性加 重. 总之,通过对以上306例于发病24h内入院治疗的脑梗 死患者的临床资料分析,使我们对进展性卒中的病因,临床 特点有了更加深人的认识,对今后临床工作有重要指导意 义.进展性卒中的预后相对较差,应根据病因有针对性的治 疗. 参考文献 Eli陈兴州,李宏建,陆兵勋.恶化性卒中[J].国外医学?脑血管 疾病分册,2000,8(2):109—111. 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(收稿2010—03—17) 鞍结节脑膜瘤显微手术后视力恢复的影响因素 杜崇颖何理盛?康德智王晨阳林志雄吴喜跃薛毅辉 福建医科大学附属第一医院福州350005 【摘要】目的探讨鞍结节脑膜瘤的显微手术治疗和影响视力恢复的因素.方法显 微手术切除34例鞍结节脑膜瘤, 术前检查均有视力障碍,纵裂人路12例,额底入路9例,眶上锁孔人路1O例,翼点 人路3例.结果手术全切率为79.4. 术后视力改善27只,无明显变化25只,3例患者6只眼睛出现视力下降.结论显微 手术是最佳的治疗方法,合适手术人路 能够尽可能全切除肿瘤,减少对视神经损伤,促进术后视力恢复. 【关键词】脑膜瘤;鞍结节;视力障碍 【中图分类号】R739.45【文献标识码】A【文章编号】1673—5110(2010)10—0016-03 Microsurgicalresectionoftuberculumsellaemeningiomaandprognosticfactorsofpostoperativevisualout_ comesDuChongying,HeLisheng,KangDezhi,eta1.TheFirstAffiliatedHospitalofFujianMedicalUniversity, Fuzhou350004,China :{[Abstract]ObjectiveToinvestigatethemicrosurgicalresectionoftuberculumsellaemeningiomaandprognosticfactorsof thepostoperativevisualoutcomes,MethodsTheauthorretrospectivelyanalyzed34casesoftuberculumsellaemeningiomain the1ast9years.A1l34patientswerepresentedwithvisiondisturbance,suchasdecreasedvisua1acuityand/orvisualfieldde— fect.ResultsOfthe34patientswhopresentedwithvisualdysfunctionbeforeoperation,27eyeswereimproved,25eyeswere unchangedand3patientswith6eyesworsened.ConclusionMicrosurgicalsurgerytotuberculumsellaemeningiomaisthebest choice,micorosurgicaltechniquessuchasstrictlysurgicalmanuputationunderarachnoidalspaceandprotectionofsmallvessels toopticchiasmisthekeytopreserveand/orimprovethevisionfunction. [Keywords]Meningioma;Tuberculumsellae;Visiondisturbance 通讯作者:何理盛(1947一)教授,福建医科大学附属 第一医院神经外科,E—mail:helisheng@helisheng.corn 本文回顾9年来显微手术治疗并经过病理确诊的34例 鞍结节脑膜瘤患者,探讨鞍结节脑膜瘤的显微手术和患者术