[doc] 自主性过度通气后过度呼吸发生机制的研究

[doc] 自主性过度通气后过度呼吸发生机制的研究 自主性过度通气后过度呼吸发生机制的研 究 自主性过度通气后过度呼吸发生机制的研究 中国医科大学附属第一医院呼吸疾病研宄所 祝尔诚于润汪 前文报告在自主性过度换气后正常人群中存在有呼吸暂停PHA呼吸浅慢PHO及 过度呼吸PHP现象.其中PHP的发生是源于中枢神经驱动机制的亢进还是呼吸节律 调节因子的作用,是否与中枢或外周化学性调节机制有关都有待阐明.本文利用低, 高CO通气应答反应HVR,HCVR及死腔通气负荷等方法,对上述受试者的呼吸容 量.时间图等指标的改变规律进行了进一步的观察. 对象与方法 以前文中一度发生过PHP的{例受试者(平均年龄26.75?3.5岁)为实验组,称为 PHP组;以其余9名健康男性受试者(平均年龄29.67?2.96岁)为对照组,简称PHO?A 组o ? 在与第一部分实验研究相同测定的基础上,应用,MR一1400肺气连 续分析仪和 根据Weil提出的等二氧化碳进行性低氧法以及Read的理论自制回 路溯定卧位HVR, HCVB;利用容积为49m1的机械死腔管与流速型肺功能仪相联接测 定装置死腔量前后 的呼吸流量.时间图,测定指标包括PI,PIc,Pzq,PzCO,,?/ASaOt(L/嘶), ?Po?1/ASaCh(/嘶),B/CO(L/torr),?Po?1ACo,(/tort),Rf(/min)Ti (s),Trot(s),Ti/Ttot,Vt(m1),Vt/Ti(ml/s),E(ml/mln),VTadb(m1),Vt/Ti adb(ml/s),adb(ml/mln),VTrlb(m1),VT/Ti(ml/s),rib(ml/min)等.所有测 定数据输入Sony-A62数据计算机保留,再生后分析,并由Super ? ? 裹2死腔负荷前中呼吸节律时间园子的改变 RlTiTcOtTi ./TtotN(,丑in)()(eec) P负萄前417.12+1.98I.55+0.i23.69+0.420.43+O.02 H P负荷中l8.55+5.761.B6+I.033.99+i.520.5O+0.06* P负荷舸9I7.23+2.801.68+0.373.76+O.640.45+0. H 0负荷中17.56+3.701.65+0.?3.65+0.78O.46+0.03 ‘<0.001.335士104570士le’ VT/Ti(m1,sec)196士,5495+226*<0.Ol207士55354士1l3? 寸B(m1,min)4929士i3741_O’7士5577”*<0.Ol5503士154488l3士4101* VTsbd(m1)227士15666士174’?<0.001262?l00453士l6_? VT/Tiabd(ml/sec)1_8+15414?l66’’<0.Ol16O?61285士11l’‚ ~sabd(mllmin)8787+4298048士4830<0.0142gS-I”17057674士2808’’ VTEib(皿1)72士6Ol12?93>O.057l士33117士58* V,r/Tizib(ml/,ec)48”4-418l-l-67>0.O544士2l7l士3|. 寸ib(ml/min)1192.4-10382243士1775>0.051142?5271948士954 ? .为负荷前后均数差异T硷验P<o.o#P< 及改变的情况,其差值均数的检验均具有非常显着的差异 从AVT与Rf,ATi的相关关系上看参见图2,PHP与PHO?A组间的趋势相 反.PHO?A组VT增加时砒减少,Ti延长,PHP组伴随VT增加,耻增加而 Ti缩短.AVT与?都有明显的正相关说明审t的增加主要还是由于Vt增加所 致,这在PHP组现褥更为明显. PHP组在死腔量负荷中改变的趋势与1例经同样测定的过度通气综合征HVS息 0跏 ^q)?’ 口r-~,P’kll+’ll 圈,两殂备番}时面目手最变辛ll》啾 者(T.T.45岁)的改变趋势有异同之处,在相同死腔量负荷下HVS患者VT/Ti由 224mt/seo增至338ml/sec,Ti由2.I8sec降至1.62s妊,E由6830ml/min增加至 10230mllsec,其中VT/Ti和z改变的量与PHP组相似,但Ti明显缩短是其特 征. 讨论 呼吸调节包括化学性调节和神经性调节两大系统前者主要是颈动脉体,’主动脉体 宋梢化学感受器以及延髓渡铡的中枢化学感受器向呼吸中枢发送冲动,由呼吸中枢对呼 吸肌运动进行调节,化学调节更多地参与肺泡有效换气量的调节,后者向心性冲动主要 来自肺牵张感受器,刺激感受器,迷走神经C纤维,肺和上呼吸道本体感受器以及胸腹豁 呼吸肌本体感受器,另外包括来自高位中枢的行为性调节,这些传人信号在呼吸中枢或其 径路上进行整合处理,最后形成远心冲动沿脊髓下降通过膈神经,肋何神经及神经肌肉接 台部兴奋呼吸肌群来影响呼吸运动的频率,幅度等呼吸类型.神经性传人冲动及正常的 血气震荡引起的信号对于呼吸中枢多为一种正馈刺激.而血气及血液pH发生明显波 动性改变的信号才成为反馈刺激. 低ot及高co+的反馈刺激在化学调节系中属于驱动系,它们可显着地影响呼吸 ? ? l j 寺 量.在实验观察中称之为低氧通气应答反应HVR和高二氧化碳通气应答反应HCVR. 与驱动系相对应的是由气体交换而决定的血液气体值,称之为还原 系.还原系内各因素 之间的关系为o.一+(F-0—F0.)iVco一VAx(Fcq—F,CO~),两者可表 示为K—x?Y.由于正常状态下c反应曲线与代谢性双曲线以较大角度相交,故 Cq对呼吸量的调节较0,如Vt/Ti,审的显着增高, 说明PHP组呼吸中枢有过多地受到神经性调节的影响而从化学性调节逸脱的倾向.这 种对化学刺激的低反应性与PHP的发生之间存在怎样的内在联系,其生理意义如何有 待探讨. 当负荷死腔量VD时,一般首先导致Ps,CO增加,P0降低,随之刺激起动呼吸 驱动系使HCVR和HVR的斜率变陡峻,在二者正相交互的调节作用下使驱动系与属 于还原系的代谢性双曲线产生新的交点即新的xPco,值,临床表现?审增加.本 组受试者无论PHP组还是PHO?A组在VD负荷时仉均增加,其中上述代谢性因子 在一定程度上发挥了作用.但PHP组Vo负荷后V/Ti,的改变程度显着高于 PHO?A组,这种现象不仅由Vo负荷诱发,而且在VHV后激发,显然也不能由化学 性反馈作用全部加以解释.这个现象的刺激因子的非特异性再次说明PHP组的呼吸调 节机制确实存在有某些易兴奋性或易激惹性的倾向,并且与HVS的反应有相似之处. 在呼吸的神经性调节方面,近年来一些作者认为肺牵张感受器和刺激感受器在静息 呼吸条件下也起作用,他们认为由于二者在决定肺的呼吸频率和通气量方面反射作用相 反,故二种反射的平衡可能在决定呼吸类型上起重要作用.其中刺激感受器存在于肺末 梢的气道表面受到肺急剧收缩,膨胀等物化刺激时有促进呼吸的作用.另外在胸廓系中 肌纺缍体,肌腱组织及关节腔内存在三种与呼吸调节有关的机械感受器,特别是肌纺缍所 引起的反射最近研究很多.纺缍体受r系神经支配,其以外肌纤维受系神经支配,来自 中枢的呼吸驱动在脊髓内下行,通过胸髓的呼吸运动神经元,经口,,两路引起呼吸肌收 缩,当两路神经支配的肌群张力变化不均衡时,,系向心性冲动增加,’以单突触反射兴奋 系的远心路而影响呼吸肌.有报告指出这个反射系参与附加吸气阻力时的”负荷代偿 反射.这个反射还同时传递至小脑和脑干.影响呼吸肌的协调运动及呼吸的时间因素. 本文VHV时肺膨缩运动及胸腹肌群的剧烈运动,Vo负荷时肺容量增加(通气基线上 移),有可能改变呼吸肌的运动方式及力平衡,因此PHP组在反映中枢驱动增强(V/Ti 增加)的同时,吸气时间n延长,或可能与上述调节机制有关. 在人类,通气量随各个呼吸自然波动,但vt/Tj即吸气性驱动基本上是稳定不变的, 仅仅是时间的阈值在变化,这种时间因素的目然波动源于中枢内部.化学感受器兴奋可 使吸气性驱动亢进,时间机制的阕值升高.而睡眠,巴比妥类药物同样可提高该阕值使 Tt时间延长.性激素与呼吸中枢的关系近来受到注意,有报告指出雄性激素冶疗的部分 患者可发生睡眠呼吸异常,而黄体酮等雌激素可增高I-ICVR,即有减低cq阈值的作 用,这种作用可因睡脶和麻醉而减弱或消失.这些情况说明在决定呼吸类型及其时间因 子方面.内分童6I系统的改变及高位神经中枢的活动也不容忽视.本文PHP组均为高龄 未婚青年,其内分泌改变以及与内分泌改变有关的精神,神经功能的稳定性改变是否也影 响到呼吸中枢的兴奋性有必要进一步探讨. 如上所述,影响呼吸类型韵机制比较复杂,PHP组由于HVR,HCVR低于PHO-A 组,且在VHV后及V.负荷时VT/Ti,寸等都显着增加,故不宜用化学性向心冲动 引起的呼吸驱动增加来解释.神经性向心冲动或反射有可能是其发生机制中的部分原 因,但机体本身内分泌改变或精神,神经状态的稳定性也有可能作为某种刺激因素导致呼 吸中枢对非特异性刺激反应性增高或易激惹性反应.对PHP的发生机制有待进一步探 讨. (本文承蒙日奉京都大学佐川弥之助教授,丸野健志教授,大井元晴授教亲切指导, 平井正志医师,果山隆信医师,陈和夫医师亲密协作,特此感谢.) .-I l