心脏超声诊断

心脏超声诊断 断心房位置结果与高千伏胸片观察支气管解剖形态结果比较。二者的符合率在心房反位中为100,，对称右心房中为94,，对称左心房中为78,，与病理研究资料相似。 ?心室位置诊断 确认解剖右心室及解剖左心室的位置必须以解剖形态特点为依据。解剖左心室的特点:流入口为二尖瓣，附着室隔的部位离心尖较高，瓣口金鱼嘴状，二个瓣联合，成对的乳头肌;二尖瓣与主动脉瓣呈纤维连接;心尖小梁结构较细;室隔面光滑，无腱索附着等。解剖右心室的特点:流入口为三尖瓣，附着室隔部位离心尖较低;:三尖瓣与肺动脉瓣之间为漏斗部肌肉组织;心尖小梁结构粗糙，有调节束;室隔面有三尖瓣隔叶腱索附着等。心尖四腔切面中可见房室瓣附着室隔部位及心尖小梁结构等特点。胸骨旁主动脉及左室短轴切面中可见右心室漏斗部，二尖瓣叶及乳头肌的特点。二维超声心动图的判断结果与心血管造影检查结果符合率很高(98,)。单心室的解剖性质确定较困难。在临床诊断中常可依据残留的心脏的位置来判断。残留心脏在前上方的，常为左室型单心室，残留心腔在后下方的，常为右室型单心室，未见任何室间隔者为未定型单心室。心尖四腔，胸骨旁长辅及短轴切面有助于判断有无室间隔及残留心脏的位置。 在明确心房及心室的位置后，房室连接的类型即可确定。解剖右心房及解剖左心房分别与解剖右心室及解剖左心室连接的称为房室连接一致。解剖右心房及解剖左心室连接，而解剖左心房与解剖右心室连接的，称为房室连接不一致(也有称为心室反位)。心房对称位时，房室连接一致或不一致不能反映实际的连接类型，称为不定的(ambiguus)房室连接。当心房与一个心室连接时有二种类型:(1)双流入道心室，二侧心房与唯一的心室连接，或心室腔本身的流入道外，尚连接另侧流人道>50,的口径。(2)一侧房室连接缺如(三尖瓣或二尖瓣闭锁)。 房室瓣的形态结构，如二侧房室瓣、共同房室瓣、房室瓣骑跨等均可在心尖四腔、剑突下短辅及胸骨旁长轴等切面中观察及诊断。 ?心室与大动脉连接类型的诊断 首先要区别主动脉与肺动脉。主动脉起始部有冠状动脉分支，以后在主动脉弓处发出头臂动脉分支。肺动脉在离开心室后很快就分为左、右肺动脉为其特点。二维超声心动图判断大动脉位置及其心室连接关系与心血管造影符合率达99,。在胸骨旁长辅、短轴切面及剑突下长轴、短轴切面中均可根据上述特点确定大动脉性质，并可确定主动脉与肺动脉相互的方位关系。心室与大动脉连接有四种类型:(1)连接一致，肺动脉与解剖右心室连接，主动脉与解剖左心室连接;(2)连接不一致，肺动脉与解剖右心室连接，主动脉与解剖左心室连接(大动脉转位);(3)心室双流出道;(4)单流出道。心室双流出道的诊断一般采用广义的诊断标准，即二根大动脉，其中一根完全，另一根大动脉超过50,起自同一心室。心房位置正常，心室与大动脉连接一致时，主动脉位于肺动脉的右后方。当连接异常时，主动脉可位于肺动脉的右前方，前方或左前方，也可呈并列位，在胸骨旁大动脉短轴切面中可见这些表现。 ?腔静脉畸形的诊断 正常时，上腔、下腔静脉回流至右心房。腔静脉畸形多合并其它心脏畸形。下腔静脉间断都合并于左房对称位(多脾综合征)，同时伴奇静脉延续。剑突下矢状切面可见下腔静脉及肝静脉回流途径。上腔静脉畸形有左侧上腔静脉残存即双侧上腔静脉，右侧上腔静脉缺如等。胸骨上短轴切面中，右侧上腔静脉位于主动脉右侧，探头向上及向左倾斜，可分别显示右、左无名静脉。若在左无名静脉处 可见向下伸延的静脉则为左上腔静脉。左上腔静脉多数引流至冠状静脉窦。胸骨上长轴切面，探头朝左可见左上腔静脉引流至冠状静脉窦的途径。胸骨旁长轴切面中冠状静脉窦增大，呈圆形位于二尖瓣后叶的上方，房室沟处。如见冠状静脉窦增大也提示左上腔静脉残存。少数引流至左心房。若为双侧上腔静脉需注意是否存在连接左、右上腔静脉的桥静脉。左无名静脉异常途径较为少见，可沿主动脉弓下，仍回流至右上腔静脉。胸骨上长轴切面中在主动脉弓下，右肺动脉上方可见固形的左无名静脉断面，转成胸骨上短轴切面可见其引流途径。 86,的右房对称性，44,,70,的左房对称双侧上腔静脉分别见于52.8,, 位，分别与二侧心房顶部连接，或共同心房的左右侧连接。大部分右房对称位的冠状静脉窦缺如。左房对称位伴下腔静脉间断者约占55,,91,。肝静脉可与下腔静脉汇合后(或单独与心房连接。 ?肺静脉畸形诊断 右房对称位常合并肺静脉畸形，完全回流至体静脉的可占61.5,,88,的病例。肺静脉汇合后与右上腔静脉及、左上腔静脉、下腔静脉等连接，或者四根肺静脉分别与共同心房的二侧连接。左房对称位中常见二侧肺静脉分别在同侧与共同心房连接，完全性肺静脉异位连接约占21.7,病例。 二维超声心动图检查时需查见四支肺静脉才能可靠地诊断或排除肺静脉回流异常。心尖四腔，剑突下四腔切面中均可见到至少左、右二支肺静脉。胸骨上短轴切面中可见左、右各二支肺静脉，但因肺静脉离探头距离较远，且在心脏后面，不易清晰地显示各支肺静脉，结合彩色多普勒超声可提高检查效果。四腔切面中未见到肺静脉与左心房连接，而在左心房后上方有液性暗区(肺静脉汇合腔)为完全性肺静脉回流异常常见的表现。胸骨上，剑突下切面有助诊断回流的部位。 二维超声心动图检查诊断肺静脉畸形的效果不如心血管造影，必要时辅以心血管造影检查。 风湿性瓣膜病 上海第二军医大学长海医院 赵玉华 第一节 风湿性二尖瓣狭窄(Mitral stenosis) 一、病理 ?二尖瓣狭窄(MS)超声相关病理 ?继发房室腔变化 1.左房扩张、肥厚。2.左房压力升高导致肺静脉与肺毛细血管压升高，造成慢性肺瘀血、间质水肿，呼吸困难。3.右室负荷增加，心肌肥厚，心腔扩大，三尖瓣可产生相对性关闭不全，最后右心房扩张，以至静脉瘀血，右心衰竭。4.单纯二尖瓣狭窄使左房进入左室血量减少，左室因充盈不足，前负荷减轻，故左室正常或缩小。5.二尖瓣狭窄时左房左室的压差变化。 ?先无性二尖瓣狭窄的病理 l.二尖瓣狭窄合并房间隔缺损称Lutembacher氏综合征。2.二尖瓣上狭窄。3.三心房。4.降落伞型二尖瓣。 二、二尖瓣狭窄的2D-CDFI表现 ?2D图象左室长轴切面显示 l.二尖瓣叶增厚变形(活动受限。 (1)前叶瓣根增厚不明，瓣体部菲薄，仅见瓣尖回声增强、纤维性增厚，使呈榔头形或鼓缒形，如腱索粘连不明显，为隔膜型狭窄的边缘粘连型。(2)前叶体部以下增厚回声增强瓣尖处最厚，瓣叶呈棒缒状。腱索粗细不均粘连，缩短，为隔膜增厚型。(3)瓣尖处呈不均匀增厚，为回声强弱不等的结节，团块;腱索明显增粗、缩短、融合，不能分辨边缘，体部或基部腱索与乳头肌粘连，为漏斗型狭窄。(4)二尖瓣后叶牵拉向前，一致性增厚，回声强弱不等，其游离缘与腱索、乳头肌的粘连、融合更明显，二尖瓣口前移。(5)二尖瓣的活动度各部不等。 2.二尖瓣开放幅度缩小:舒张早期最大幅度缩小与M型E-E′间距一致。3.二尖瓣环扩大。4.腱索乳头肌异常。 ?二尖瓣口短轴切面 1.二尖瓣口缩小、畸形。 2.交界处粘连融合、纤维化、钙化呈强回声团块。3.二尖瓣口纤维化、钙化;正常瓣叶为纤细、柔软、中等线样回声。4.二尖瓣狭窄的程度。 ?度纤维化:瓣叶回声稍强于正常瓣膜的亮度，瓣叶厚度0.2,0.3cm。 ?度纤维化:瓣叶回声相当于主动脉后壁的回声强度，厚度0.3,0.6cm。 ?度纤维化:瓣叶回声相当于房室交界处的强度，并明显增厚。 ??钙化:瓣叶局灶性光点5个以下或线样小条索2—3个。 ??钙化:瓣叶有0.2-0.3cm强回声的小结节，小斑片或条索达20,40,M型呈多层回声。 ??钙化:瓣叶明显增厚，强弱不均匀，出现粗糙多条的强回声带，宽度0.4-l.0cm不等。 三、二尖瓣狭窄M型超声心动图 ?二尖瓣前叶 1.“城墙波”。2. DE(或CE)振幅下降。3.瓣叶增厚。 ?二尖瓣后叶 1.后瓣的小叶与前后叶交界处粘连，融合，配合前叶运动的后叶完全处于被动，舒张期不能向后开放。2 .E-E’间距缩小。3 .E-E’间距。 ?腱索增粗、粘连 ?乳头肌:MS时，乳头肌因与腱索和瓣叶粘连、上提变小，失去收缩功能。 ?二尖瓣瓣环扩大:通常扩大的程度与左房增大成正比、与瓣口狭窄程度成反比。 四、二尖瓣狭窄彩色多普勒血流 MS彩色显示 ? ?MS同时伴二尖瓣关闭不全(MR) ?多普勒频谱的表现 1.二尖瓣的狭窄频谱特征 2.二尖瓣狭窄时频谱测值的变化 (1)CW显示血流最大速度增加，平均速度(V)增加:狭窄瓣口的最大速度长海医院手术证实的二尖瓣狭窄伴关闭不全，Vmax最高者为360cm,s，平均182+53cm,秒。(2)在屏幕上直接测量频谱包绕线下的面积，微机自动计算平均速度。(3)额谱间期(E-E间期)。(4)频谱持续时间(T)。(5)AT时间缩短 3.二尖瓣狭窄伴关闭不全;4.二尖瓣狭窄伴主动脉瓣关闭不全。5.部分右室 . 2D-PDE检查结果的临床应用。 扩大。6 2(1)用简化Bernoulli方程计算跨二尖瓣压差(?P,4Vmax)。(2)AT,T时间比值。(3)压力降半时间。(4)用2D-PDE估测左房压,。(5)彩色多普勒血流会聚法 估计二尖瓣口面积。 [SM的间接征象] 1.LA扩大。2.LV:单纯MS LV缩小或正常;伴MR增大，同时有AR LV更大。3.肺动脉扩大、伴TR、可有PA高压。4.RV、RA轻度增大，伴TR增大明显。(5)左室收缩功能。 [MS的并发症] 1.心房:淤血血栓。2.左心耳:血栓经食道超声检查有重要价值。3.心包积液。4.房颤。5.多瓣膜联合病变。6.心力衰竭:严重狭窄引起急性左心衰，肺水肿。 四、临床价值 1.2D-CCFI，确定MS的诊断与MS的程度。2.确定有无并发症。3.根据瓣膜、心腔大小、并发症情况为临床诊断、治疗方法选择提供超声指征。4.手术治疗中TTE或TEE监护、判断手术效果及术后长期随访。5.鉴别诊断。 第二节 二尖瓣关闭不全 一、病因病理 1.瓣膜增厚，边缘卷缩变短，腱索长、乳头肌肥大，瓣叶交界处未粘连，收缩关闭不良。2.血流动力学变化。 二、超声表现 ?彩超 1.彩色返流的方向。2.彩色返流血束的形态。3.彩色血流在MV的宽度，相当瓣叶漏口的大小。 ?M型:4区在LA内有兰色为主血流分布，2区CD段之间有兰色为主的彩色血流线，其宽度与口大小一致，E-E'?，EF斜率加快。 ?DOPPLER频谱:取样容积在MV上左房内，用CW检查。 1.每搏返流量(SV/ml),MV漏口截面积×返流速度时间积分 每分返流量(CO),每搏返流量×心率 2.血流会聚法二尖瓣返流定量。 3.用二尖瓣前向血流量(MBF)减去有效心搏量(ESV，即MR时主动脉、三尖瓣、肺动脉血流量)则为二尖瓣返流量(MRV)。故MRV=MBF-ESV用2D图象与CW测瓣口面积及平均流速即可计算。 4.二尖瓣返流分数 [间接征象] 1.左房大、M型Dd>10cm，四腔切面LA明显大于MS的LA面积。2.左室大、左流增宽，EPSS大。3.室隔与左房后壁收缩、舒张活动幅度增大。4.主动脉壁运动变化。 三、2D-CEFI诊断MR的临床价值 1.确定MR的诊断。2.确定MR的方向、部位。3.计算MR、返流量及严重程度。4.进行MR的鉴别诊断器质性、风湿性、非风湿性、功能性。5.为MR诊疗提供超声诊断指征。 第三节 主动脉瓣关闭不全(Aortic Insuffciency) 一、超声相关病理 二、超声图象 ?彩色血流图是主动脉瓣返流AR最敏感的检查方法 l.左室长轴、心尖5腔切面。2.彩色血流可由瓣口朝向MV前叶的前方，多为右冠瓣的病变。3.主动脉瓣关闭不全返流束形态、分布范围与返流量有关。4.AR持续时间长短不等，与返流漏口的大小、返流量的多少、主动脉瓣根部扩张程度及心律有关。5.M型四区图象舒张期瓣叶关闭线之间的花色血流线的宽度可显示关闭不全漏口的大小，多普勒返流频谱可准确的测定返流出现与持续的具体时间。 ?多普勒血流频谱 l.频谱特征。2.AR的速度。3.主动脉瓣返流时间。4.与二尖瓣血流频谱区别 ?2D图象及M型所见 1.主动脉瓣局部异常。 2.M型?舒张期主动脉瓣不能闭合成单线，其间分离呈双线间距>2mm，?彩色见一条花色血流线，其宽度与漏口大小一致。有时瓣叶上附着赘生物的团块，或钙化的强回声带。?二尖瓣前叶有高频的舒张期震颤，并可波及腱索二尖瓣后叶、及室隔。 3.主动脉、主动脉瓣的原发病特征。 4.主动脉瓣返流的其他表现 ?主动脉瓣返流的半定量方法仍有多种 1. 测量返流来自瓣口至左室内最大距离的长度测量法。2.返流分数法。 第四节 主动脉狭窄 一、超声相关病理 二、2D彩色多普勒超声表现 ?诊断依据 1.主动脉瓣叶质地的异常与收缩期瓣膜开放幅度小于1.5cm，短轴切面显示 22开故面积缩小1.5cm以下，严重狭窄小于0.75cm。2.彩色显示主动脉瓣口呈镶嵌样花色血流束。3.CW呈收缩期高速度、宽频带湍流，上升速度慢、峰值后移，射血时间延长，伴有高调尖锐的声谱。4.左室壁对称性肥厚，晚期左室扩大，升主动脉狭窄后扩张，严重者伴心衰。 ?主动脉瓣狭窄、关闭不全多同时存在，应判断何者为主。 ?为判断各型主动脉瓣狭窄，多普勒取样容积在左室流出道内，瓣口、瓣上分别检测，找出湍流明显及速度最高的部位以答鉴别。 ?主动脉瓣狭窄与二尖瓣、三尖瓣返流，均为出现在收缩期的负向高速湍流。 ?左室收缩功能降低，心肌收缩无力主动脉瓣开放幅度可能<15mm。 一、膜性狭窄:包括先天性二法主动脉瓣，风湿性与老年钙化性 ?先天性二叶主动脉瓣 ?老年钙化性主动脉瓣狭窄 二、瓣下狭窄 ?膜型瓣下狭窄 ?肌型瓣下狭窄 三、瓣上狭窄 第五节 超声检查对瓣膜病治疗方法选择的临床意义 2D-CDFI检查为治疗方法选择提供指征 一、 (一)适合于二尖瓣狭窄球囊成形术的超声指征 l.二尖瓣狭窄为边缘粘连型，瓣叶交界处粘连，游离缘纤维性增厚，瓣叶本 2身病变轻，活动性好。 2.瓣口狭窄不超过中度(面积)>1.2cm，E-E’>1.2cm)，交界处有粘连但无明显的钙化与??纤维化，乳头肌无明显的缩小、畸形。3.Wikxins半定量记分法超声图象显示。 不适合于球囊成形术的超声指征 l.二尖瓣重度狭窄或中度狭窄伴??纤维化，瓣叶和交界处有钙化。2.腱索增粗缩短、粘连、乳头肌上提等器质性改变，积分值>8分。即使做球囊成形后，腱索乳头肌功能仍不能恢复正常，二尖瓣返流仍然存在。3.中度以上的二尖瓣返流。4.心房纤颤，左房或左心耳有血栓形成。 ?适于瓣膜成形重建，缩环术的超声参考指征 l.由于瓣环扩大，瓣膜关闭时不能合拢导致返流，包括二、三尖瓣。主动脉瓣中度关闭不全，而瓣膜本身质地柔软无明显的异常。2.瓣叶的穿孔、裂缺、轻中度脱垂可行修补术。3.左心扩大腱索延长乳头肌肥大瓣叶冗长导致关闭不全，伴瓣环扩大的二尖瓣返流，在缩环术的同时，加做腱索缩短，瓣叶切除重建。 ?瓣膜置换术超声指征 二尖瓣 1.先天性二尖瓣狭窄。2.风湿性二尖瓣狭窄与术后再狭。3.二尖瓣关闭不全。4.腱索断裂，二尖瓣前叶、后叶的主腱索断裂，收缩期不能闭合，呈连枷样运动伴大量返流。5.乳头肌功能不全，继发于冠状动脉疾病、心肌缺血、感染性心内膜炎、手术损伤引起二尖瓣关闭不全，严重返流。 6.人造瓣膜置换后人造瓣膜损坏，功能失调。 (1)人造瓣术后功能严重障碍;(2)超声检出人造瓣感染性心内膜炎，内科治疗无效;(3)机械瓣结构损伤支架断裂，碟片脱逸;(4)人造瓣膜血栓严重影响功能;(5)瓣周漏以及(6)生物瓣衰败等均需再次换瓣。 二、主动脉瓣疾病人造瓣膜置换超声指征的探讨 主动脉瓣狭窄 l.先天性主动脉瓣膜部狭窄，瓣叶有高度增厚、纤维化、钙化，两叶主动脉瓣畸形伴心绞痛、昏厥、心衰反复发作。2.风湿性主动脉瓣狭窄，瓣口面积 2<0.7cm，收缩期跨瓣压差>50mmHg，呼吸困难，心绞痛或晕厥，有猝死可能应及早换瓣，严重老年瓣膜钙化性团块引起主动脉瓣严重狭窄。3.主动脉瓣下狭窄，有纤维膜状回声。4.EDV ESV LV LA有不同程度改变，但EF FS等左心收缩功能在正常范围。 主动脉瓣关闭不全 l.急性主动脉瓣关闭不全，因感染、自发性、外伤性瓣叶撕裂所致，超声提示返流量进行性加重。2.风湿性主动脉关闭不全，瓣叶增厚、纤维化、钙化，先天性二叶主动脉瓣狭窄后扩张，主动脉瓣返流，或狭窄伴关闭不全混合病变。3.升主动脉瘤，夹层动脉瘤，marfan氏综合症，超声显示除扩大囊状的瘤体外，瓣不论主动脉瓣先天或后天疾病均有不同程度的瓣叶增厚0.3-1.5cm、纤维化、钙化0.2-1.5cm呈颗粒、结节或闭块状强回声。4.EDV容量负荷过重，ESV存血量多，EF<42,，FS<20,者，提示心功能的储备差，能否承受手术负担应甚重考虑。 感染性心内膜炎 第六节 一、病理病因 ?病因、感染性心内膜炎有一般细菌性和人造瓣膜细菌性心内膜炎两种。 1.急性细菌性心内膜炎。2.亚急性细菌心内膜炎多发。3.人造瓣膜感染性心内膜炎。 ?病理 1.赘生物。2.人造瓣膜感染性心内膜炎的赘生物。 二、超声表现 ?2D彩色血流 l.赘生物的征象:赘生物位于主动脉瓣最多，二尖瓣次之，肺动脉瓣、三尖瓣少见，赘生物呈团块状，息肉样或绒毛毛絮状，直接附着于瓣叶或有蒂相连。2.瓣叶破坏，赘生物炎症引起瓣叶穿孔、坏死、撕裂、脱垂。3.彩超显示。4.各房室大小发生相应变化。5.多普勒频谱。 ?M型超声所见 1.主动脉瓣区。2.二尖瓣区。3.肺动脉瓣区。4.三尖瓣区。 三、人造瓣膜感染心内膜炎 1.感染性赘生物可发生在人造瓣膜的缝合环周围，或邻近心内结构或其他瓣叶。2.赘生物呈粗糙不规则的团块，人造瓣膜(猪瓣)的瓣尖，团块中心回声较强，周边絮状较模糊，随心动周期自由的运动。3.伴有室间隔的感染时，局部显著增厚，回声稍强。有脓肿形成时呈不均匀的透声区。感染可来自主动脉人造瓣的周围向下蔓延。4.人造瓣膜功能可受到影响，瓣叶的开放(ED)，关闭不全(AC)的速度减慢。5.脉冲多普勒心动图。 临床价值 ?感染性心内膜炎超声诊断要点 1.在原有先天、后天性心脏疾病的基础上，或人造瓣膜置换后高热、寒战、心脏杂音性质改变，提示有心内膜炎感染的可能。2.感染性心内膜炎在某个瓣膜形成赘生物，呈毛绒绒状，羽毛状中等-强回声团块、结节病史较大团块可见钙化，随心动周作规律性活动。3.瓣叶本身可纤维化、增厚或显示原有病变的特征。 如先天性二法主动脉瓣，主动脉瓣关闭不全，或风湿性二尖瓣狭窄、关闭不全。4.有感染性赘生物的并发症，瓣膜穿孔、撕裂，腱索断裂，瓣叶脱垂等的表现。5.各心脏房室出现相应变化。 ?临床价值 1.超声检查可为感染性心内膜炎的诊断，处理提供有价值的依据，能发现临床未怀疑的感染性赘生物。2.超声可提供感染性赘生物附着部位，累及的瓣叶， 动方式等。综合直接征象及房室大小的间接征象，从而赘生物的大小、数目、活 提供治疗方法选择的指征。3.超声检查有助于临床观察治疗反应，赘生物治疗前后的变化是否进一步增大，累及其周围组织或治疗后消失、缩小。栓子脱落时全身其他部位出现的异常。4.超声检查还不能发现2mm以下的赘生物，而且不能区别是血栓还是细菌性赘生物，也无法进行细菌学的分析。当超声检查首次发现赘生物时，不能确定是陈旧的还是新鲜活动的，故应密切结合临床症状及反复多次的血培养或霉菌培养进行综合分析判断。 第七节 人造瓣膜及其并发症 一、人造瓣膜的结构和类型 ?检要结构和类型 ?人造瓣膜的结构与血流动力 二、超声检查方法 ?经胸超声心动图检查(TTE) ?经食道超声心动图检查(TEE) ?超声检查内容 1.球瓣、单叶或双叶碟瓣，及生物瓣的机械结构与生物组织的回声图象;2.人造瓣的开放、 关闭的活动幅度、速度、斜率。3.彩超检查、多普勒频谱检查测量人造瓣膜与其他瓣口血流速度、跨瓣压差。 ?M型彩色血流图 l.二尖瓣位球型瓣:球型瓣的球体位于笼罩内活动，其活动曲线位于支架的笼罩前级与瓣 环之问。2.主动脉瓣位球瓣:胸骨上凹探查其基本图象与二尖瓣位者相类型，也有笼架、球体与人造瓣环形成的曲线，但时相上有所不同。 ?多普勒频谱 1.二尖瓣球型瓣膜。2.主动脉瓣位球型瓣。 [碟瓣] ?彩色多普勒 l.二尖瓣位侧倾碟瓣。(1)心尖四腔图与左室长轴切面。(2)彩色血流。 2.主动脉瓣位碟瓣。3.双碟瓣置换。 ?M型 1.二尖瓣位碟瓣 [生物瓣] ?彩色多普勒 1.二尖瓣位生物瓣。2.主动脉瓣位生物瓣。 ?M型声束垂壹于瓣架时呈两条平行活动的曲线，若声束垂直于一侧瓣架，只显示一条曲线。瓣架活动曲线与主动脉相似，收缩期向前，舒张期向后(但其回声强度低于机械瓣环的回声。 1.二尖瓣位生物的瓣叶纤细，回声弱，位于瓣架之间。2.主动脉瓣位生物瓣的活动和正常 主动脉瓣相同，收缩期瓣口开放，瓣中分开，舒张期瓣叶关闭，关闭线位于前后支架的中心。彩色血流与天然主动脉相同，收缩期盒子开放呈蓝色。 ?多普勒频谱 l.脉冲多昔勒。2.连续多普勒 换后的早期动态 ?术中TEE实对监测人造瓣膜置 1.用TEE的2D彩色图象观察。2.机械瓣的回声动态。3.机械瓣口漏。 四、人造瓣膜的并发症 [瓣周漏] ?二尖瓣人造膜并发瓣周漏 ?主动脉瓣人造瓣周漏 ?间接征象 1.瓣周漏时左室容量负荷过重，室间隔在收缩期朝左室后壁活动，使术后间隔同向运动过早消失。2.人造瓣前支架向前移动幅度与速度增加，舒张期，瓣叶EF斜率加速。3.碟瓣瓣周漏时，碟片出现环形运动，表现为E峰圆滑或“驼峰”样改变，这可能是因为人造瓣摇动所产生。4.主动及瓣瓣周漏时，二尖瓣前叶舒张期出现震颤，左室容量负荷过重。5.人造瓣球型瓣膜或碟型瓣膜功能正常时，通常在开放与关闭时可出现喀喇音(瓣周漏或心功能恶化时喀喇音减弱。 ?经食道超声检查 [人造瓣血栓形成] 超声检查 1.人造瓣膜增厚或瓣架增粗，有不规则的絮状回声贴附，瓣膜开放、关闭的幅度与速度改变。早期AC幅度正常，DE上升速度变慢，E峰变钝，EF斜率减慢。2.有时超声检查看不到血块或血栓，主要表现人造瓣间歇性开放低下或延迟，血栓发展致使人造瓣活动受限(严重时AC与DE振幅减低，各周戎高低不一。3.大的血凝块呈强回声团块。4.生物瓣血栓形成后瓣叶增厚，前叶瓣架出现密集的不规则、不均匀的多层回声，甚至可类似心房粘液瘤的改变，而瓣叶回声不清楚。彩色多普勒检查显示由血栓造成的各种相应异常的血流变化。 [人造瓣膜心内膜炎] [生物瓣瓣叶撕裂] ?瓣叶撕裂时二维图象可见撕裂的瓣叶呈连枷样活动，收缩期和舒张期扑动。二尖瓣位 撕裂的瓣叶在收缩期进人左房，舒张期返回左室。 ?脉冲多普勒检查时，二尖瓣位时，可获得收缩期返流为高速宽频带湍流频谱，主动脉瓣位时，可获得舒张期返流的正向高速湍流频谱。 [其他类型损害] 非风湿性心瓣膜病的超声心动图表现 上海仁济医院 邬亦贤 超声心动图，是心脏科医生手中的重要诊断工具。对超声工作专业人员而言，比其他的无创性检查更要求结合临床。因此，本文着重从临床角度，讨论非风湿性心瓣膜病的超声表现。 二尖瓣的非风湿性病变 一、二尖瓣的解剖结构及其功能 l.二尖瓣装置 二尖瓣装置包括瓣环、瓣叶、腱索、乳头肌、瓣叶下的左室壁心肌及左房后壁及侧壁。二尖瓣有前后二瓣，前瓣位于前内侧，狭长;后瓣位于后外侧，短而宽。前后二瓣的形态虽不同，但面积却相仿，其总面积约为二尖瓣环水平面积的2.5倍。从广义上看，前瓣是升主动脉壁及主动脉瓣的延续，后瓣是左心房壁及侧壁内膜的延伸。 腱索是一种纤维性条索，从乳头肌发出，此时称一级腱索，继之呈树枝样分叉为二级腱索，最后分叉成三级腱索，附着于二尖瓣瓣叶的游离缘。如腱索发生融合，可使二尖瓣人口的血流受阻。腱索非常坚强有力，其功能是在左室收缩期当左房-左室间压差增高时，协助维持二尖瓣关闭，于二尖瓣环水平，不致脱入左房。 2.二尖瓣装置的功能 在上述六个组成部分中，任何一个发生故障时都可影响二尖瓣的正常活动。致病因子往往不仅累及一个组成部分，常多个部分同时受累，仅损害程度轻重不同。二尖瓣活动功能发生故障时，可引起关闭不全及,或狭窄。 二、非风湿性二尖瓣狭窄(MS) 1.先天性二尖瓣狭窄 包括瓣上、瓣叶及瓣结构的发育畸形，当伴有心血管方面其他先天性畸形如ASD。瓣上狭窄者包括二尖瓣瓣上环、瓣上隔膜及三房心等。瓣下狭窄者包括先天性腱索融合及单乳头肌畸形等。其临床多有与二尖瓣狭窄相同的血流动力学改变如肺淤血、左房扩大等。超声能显示其相应的二尖瓣装置异常。 2.相对性二尖瓣狭窄 由于心脏或大血管的非二尖瓣损害引起左室扩大(如扩张性心肌病)或流经二尖瓣的血流 量增多(如伴有大量左向右分流的VSD或PDA)使二尖瓣呈相对性狭窄，出现舒张期杂音，而其超声表现仅显示二尖瓣舒张期流速增高，M型无二尖瓣瓣叶增厚及舒张期呈城墙样改变，亦无前后瓣呈同向运动。 另外一种情况，见于主动脉瓣关闭不全时，舒张期主动脉返流的血流冲击其后的二尖瓣前瓣，使其不能充分张开，形成相对性狭窄。于M型可见二尖瓣前叶舒张期开放时呈高频振动，彩色多普勒显象可见来自主动脉的红色血流压在二尖瓣前叶的上方，二维图象左室短轴切面可见二尖瓣前叶舒张期开放受阻，呈瘪嘴样改变。 3.左房粘液瘤 是一种较常见的原发性心脏肿瘤，大多发源于房间隔左房侧的卵园窝附近，瘤多有蒂。在舒张期瘤体随血流从左房移向左室部分或完全堵塞二尖瓣口，引起与二尖瓣狭窄相似的血流动力学改变。二维超声取左室长轴实时可见收缩期在左 房腔内见团状阴影，舒张期随着二尖瓣开放此阴影进入左室腔，于收缩期又回复到心房腔内。 4.非二尖瓣器质性狭窄引起的M型超声显示二尖瓣EF段城墙样改变 EF段的E点是舒张早期二尖瓣前叶曲线上升的最高点，随即迅速下降，至舒张中期构成EF段，其下降速度一般为120mm/s左右。其下降机制为:舒张早期左室压力下降，二尖瓣迅速打开，左房血液迅速排空，左房压力下降;此时左室则快速充盈，压力上升，左室左房间压力差快速减小，使二尖瓣前叶位置由最高的E点很快向后移动，形成EF的下降斜率，反映左室舒张期充盈量及二尖瓣的柔软度。其他非二尖瓣狭窄的病变，凡有左室舒张期顺应性下降者，左室充盈量受限，如左房粘液瘤、肥厚性心肌病等均有EF段下降缓慢。 三、非风湿性二尖瓣关闭不全(MI) 1.二尖瓣脱垂(MVP) 瓣叶过长或松弛是MVP结构异常的主要特征、瓣叶呈折叠卷曲或圆顶状突向心房;腱索也可被累及而伸长、扭曲及变细;瓣叶出现粘液样变性和纤维断裂，造成瓣叶的气囊样变。腱索附着异常包括附着于瓣叶的条数增多，腱索间最大距离增宽等。这些异常促成二尖瓣叶的松弛及张力不均引起瓣叶的牵拉，导致关闭不全;若腱索张力过高，甚至可发生断裂。 MVP是一种动力性疾病，其结构异常的程度不一，临床常分为二大类 ?功能性MVP 本症以青年女性发生率较高。患者体型瘦弱，体重较轻,临床均无症状，有时可闻及收缩中晚期喀喇音，其诊断往往根据超声显示。其二维超声表现为病变的瓣叶活动幅增大，收缩期其瓣体呈部分脱入左房，超过二尖瓣环平面。 M型超声表现为收缩期CD段呈吊床样改变，即CD段中后部或全段呈园滑的弧形，吊床样改变，以脱垂>3mm(低于CD联线)有诊断价值但有假阳性及假阴性。 在肥厚型心肌病，继发孔型ASD、直背及胸段脊柱前凸患者，其二维超声亦可有上述改变;主要因左室容量减少、房室面积变形而显示相对性二尖瓣冗长有关，故认为仅二维超声的表现不足以作为诊断依据。 ?MVP综合征 系指瓣叶有粘液样变性的原发性MVP，除二维超声显示有上述功能性改变外，需有一个以上的瓣叶增厚，瓣环扩大，腱索较长或增粗剧时有腱索断裂伴明显二尖瓣返流。此时诊断为MVP抑腱索断裂，则决定于哪一种病变为主。 2.腱索断裂 在临床表现明显的MI中，约l,5系由于腱索断裂引起。可发生在正常心脏，也可发生在有病损的心脏，如MVP，风湿性改变等。由于受到外来暴力的撞击或感染性心内膜的累及，亦可有自发性断裂。 其二维超声可显示断裂的腱索与二尖瓣瓣叶连续中断，在多个切面出现“链枷样”活动;即在收缩期可见到断裂的腱索及相连的二尖瓣叶出现在左房内，舒张期又回入左室呈飘浮样活动。并构成二尖瓣前后瓣的瓣尖在收缩期不能很好对合，形成不同程度的MI。 3.乳头肌功能不全 左心室的乳头肌由于缺血、纤维化使其收缩力减退，引起MI，称为“乳头肌功能不全”。其病因以冠心病所致的心肌缺血为最常见。因乳头肌属心内膜下心肌的一部分，是冠状动脉供血的最远部分，供血差而负荷重，故对缺血特别敏 感。 超声可显示病侧乳头肌在收缩期及舒张期的长度改变，有纤维化及钙化者可见反光增强，同时可显示其MI的程度。 4.乳头肌断裂 乳头肌断裂常为突然发生的紧急情况，见于外伤或心肌梗塞时的急性乳头肌梗塞、环死而断裂。断裂者发生在乳头肌干，则前后瓣叶均失去支持，可立即发生致死性MI;若为部分性乳头肌断裂，则导致一定程度的MI。二维超声可显示断裂的乳头肌残端与游离的二尖瓣瓣叶，后者在收缩期反折入左房，舒张期回到左室。 5.二尖瓣环钙化 多见于老年人。由于瓣环纤维支架的退行性变引起，其过程发展缓慢，增加二尖瓣环压力的因素如高血压、主动脉瓣狭窄等可加速其演进，血钙增高(慢性肾衰、甲旁亢)也可导致瓣环钙化。 瓣环的钙化，可导致MI，钙化的瓣环在舒张期不能很好扩大，形成瓣环的钙化，于二维超声可显示高强度的斑状、团状回声，严重者呈大块强同声，并向四周及瓣下结构扩展，以出现在二尖瓣环及后瓣基底部为多见。 6.先天性MI 本征是一种罕见的先天性心脏畸形，病变轻者患儿可正常生长，严重者于婴儿期即能导致死亡。 瓣叶病变常表现为瓣叶裂缺、腱索缩短或过长、瓣叶穿孔、瓣环扩大等。本 、PDA等心脏其他畸形。我院曾对100例二尖瓣症可单独存在，也可伴有VSD 狭窄及,或关闭不全病变手术换瓣者的手术发现进行病因分析，其中9例为上述先天性二尖瓣关闭不全。其超声表现与风湿性及感染性心内膜炎后遗瓣膜病者很难区别。 7.SLE性心内膜炎及抗磷脂抗体综合征 主动脉瓣的非风湿性病变 一、主动脉瓣狭窄 1.瓣膜部狭窄 ?二叶型主动脉瓣畸形 ?其他类型的主动脉瓣发育畸形 ?主动脉瓣退行性变 2.主动脉瓣上狭窄 3.主动脉瓣下狭窄 ?隔膜型狭窄;?肌肉肥厚型狭窄 二、主动脉瓣关闭不全 l.主动脉瓣脱垂AVP 2.先天性AVP+VSD 3.感染性心内膜炎 肺动脉瓣和三尖瓣的非风湿性病变 一、相对性瓣膜狭窄及关闭不全 二、先天性瓣膜狭窄及关闭不全 冠心病的超声诊断 上海第二医科大学瑞金医院心脏科 施仲伟 冠心病是欧美国家最主要的致死原因，我国的冠心病发病率也在升高。因此，超声心动图自问世后，即被广泛用于在怀疑或确诊的冠心病患者中，协助诊断冠心病、心功能、检出并发症和估测预后。近年来，各种超声新技术新方法常常在冠心病研究领域中首先得到应用，改善了临床诊断和评价冠心病的能力。 一、胸痛患者的超声评价 采用二维超声心动图(2DE)，可通过观察和测量左室壁各节段的厚度、收缩期运动以及收缩期增厚状况，检出心肌缺血或梗死的存在与否。实际上，左室壁的各个节段都能在一个以上的超声切面观中观察。正常情况下，非缺血心肌收缩期中增厚、并向内运动。实验性阻断冠状动脉几分钟后，缺血心肌节段显示运动减低(hypokinesis)、运动消失(akinesis)或运动反常(dyskinesis)，且收缩期中常常不能增厚。梗死心肌节段显示运动消失或运动反常，常常变薄，并且由于心肌被疤痕组织代替而回声增加。在曾经有过心肌梗死的冠心病患者，休息时2DE常能明确显示异常的左室区域。这一信息对于无肯定心肌梗死病史、心电图发现不典型、或者因非心脏手术而作术前评价的患者特别有帮助。 在自发性胸痛过程中对患者进行超声评价，有助鉴别心肌缺血(或梗死早期)与非缺血性，能够检出其他心脏性胸痛的原因如瓣膜性心脏病、心肌病、心包疾病和主动脉夹层。 二、负荷超声心动图 在自发性胸痛过程中进行超声心动图检查的机会很少。冠心病1.理论基础 患者甚至那 些有多支冠状动脉显著病变而未发生过心肌梗死的患者，休息时的左室壁运动可能完全正常。在这种情况下，可采用超声心动图与运动试验或药物负荷相结台的方法来诱发心肌缺血，称为负荷超声心动图(Stress echocardiography，SE)。SE的理论基础是，超声心动图可检出的左室壁运动状态的改变，是心肌缺血的早期和特异的征象。这些改变包括室壁运动减低、运动消失或运动反常的发生或加重，以及收缩期室壁增厚率的减低。心肌缺血的辅助征象包括左室扩大、发生急性二尖瓣返流、以及其他提示左室收缩期或舒张期功能异常的多普勒征象如主动脉口血流最大速度降低和血流-时间积分值减小。 2.负荷试验方法 超声心动图可与运动(平板或踏车)、药物(血管扩张剂如双嘧达莫或腺 苷，氦交感神经药如多巴酚丁胺)、等容握力、冷加压试验或心脏调搏等负荷方法结合。其中最常用者为:(1)平板运动超声心动图，(2)双嘧达莫负荷超声心动图，(3)多巴酚丁胺负荷超声心动图。 3.分析与解释 运动或药物负荷过程中，正常心脏的反应是心肌收缩运动增强和收缩末期容量减少，若发生运动减低、运动消失或运动反常即为异常。评估室壁运动异常可用目测法，通常可能满足临床诊断需要。近年来采用数字化显像技术明显提高了诊断准确性。 局部室壁运动分析目前多采用美国超声心动图协会推荐的16节段记分法。即将左室壁分成16个节段，主要通过胸骨旁左室长轴，乳头肌水平短轴、心尖四腔和左室两腔观进行观察分析。局部功能的评价指标是收缩期心内膜运动幅度和心肌增厚率，正常收缩或运动增强的节段记1分，运动减低2分，运动消失3分，运动反常4分。各节段得分之和除以观察的节段数目所得的商，称为室壁运 动记分指数(正常值=l.0)，是左室整体功能的一项指标。 三、急性心肌梗死时的超声心动图检查 1.协助诊断心肌梗死 实验性冠状动脉阻断后不久，心室功能异常就相当明显。狗的冠状 ,20分钟后，左室壁增厚的减低或缺如、缺血节段的运动反动脉阻断约10 常、以及邻近节段的运动减低都达到最大程度，先于心电图及血流动力学改变的出现。因此，2DE非常适用于怀疑为急性心肌梗死(AMI)的患者，能在急诊室或监护病房中迅速检出和评估心肌缺血和损伤的严重程度，对心电图改变不典型而血清酶结果又暂缺的患者特别有帮助。 2.AMI早期阶段超声心动图检查能提供很有价值的诊断和预后信息。采用16节段记分法分析局部室壁运动，能大致估计心肌受累范围。室壁运动记分指数较高者(提示梗死范围较大或左室大面积缺血，高度提示随后的血流动力学恶化。远离急性梗死区域处存在室壁运动异 常(称为“远方缺血”)者有多支冠状动脉病变，住院死亡率较高。同样，未受累心肌节段不出现代偿性的运动增强时，也伴随着较高的住院死亡率和较大概率的多支冠状动脉病变。但应注意，早期分析室壁运动常常会高估最后的心肌梗死范围，这可能是由于梗死区域邻近节段心肌发生暂时性顿抑，经治疗后室壁运动改善;也可能是因邻近节段被“牵扯”或处在不利的局部负荷情况下，表现为室壁运动异常。 AMI时，连续波多普勒主动脉口血流频谱可检出左室收缩期功能异常，脉冲波多普勒记录二、三尖瓣口血流频谱可检出左室或右室的舒张期充盈异常。 AMI溶栓治疗后，可作一系列2DE检查来记录局部一整体左室壁运动的改善情况。成功的冠状动脉再灌注后，左室功能可望在1,3天内有所恢复。 3.AMI患者出院前超声心动图检查有一定预后价值。休息时左室功能异常范围较大者，较易在1,2年内发生严重并发症如再梗死、充血性心力衰竭和死亡。对无并发症的AMI患者，可在出院前作负荷超声心动图，有助于检出日后发生心血管疾病事件(如再梗死、不稳定心绞痛、须冠状动脉搭桥手术、心力衰竭和死亡)的高危患者。负荷超声心动图诱发出“远方缺血”或使休息时存在的室壁运动异常明显恶化时为阳性结果。小剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图可评价心肌存活力，有助于筛检出能够从冠状动脉血管再通手术中得益的患者。 四、急性心肌梗死的并发症 AMI早期进行超声心动图检查，还特别有助于检出急性梗死的多种并发症。其中一些并发症可威胁生命，须要急诊手术处理，早期诊断至关重要。 1.左室室壁瘤 约8,15,的AMl患者形成真性室壁瘤。室壁瘤发生在变薄、通常呈运动反常(也可为运动消失)的心肌区域中，边界清楚，收缩期和舒张期中都向外膨出。瘤的“颈部”宽大，瘤口直径与瘤体最大直径之比值接近l。真性室壁瘤最常位于左室前壁或前壁心尖部，少见于后壁。大多数室壁瘤在AMI后3个月内形成，部分患者在AMI后3天内即可用超声检出室壁瘤。室壁瘤的并发症包括室性心律失常、充血性心力衰竭和血栓栓塞。超声心动图检出室壁瘤并确定其部位和大小、评价其他心肌区域的功能状况，有助于预测死亡率，预测室壁瘤切除手术的危险性。 2.左室假性室壁瘤 是AMI的罕见并发症，系左室游离破裂和局限性心包积血形成的组合。因此，假性室壁瘤的外缘为壁层心包，后者“封堵”了左室游离壁的破口。假性室壁瘤的超声心动图特征为心内膜图像的连续性在瘤口处突然 中断，瘤体呈囊状或球状，“颈部”相对较窄，典型者瘤口直径与瘤体最大直径之比值?0.2。假性室壁瘤可在AMI后几天到几周后形成，最常位于左室后壁。彩色多普勒常可显示经狭窄“颈部”而出入假性室壁瘤的血流，有助于与真性室壁瘤相鉴别。这种鉴别十分重要，因假性室壁瘤有突然破裂的倾向，故一旦发现， 治疗。 应尽快手术 3.室间隔破裂(急性室间隔缺损) 室间隔梗死部分破裂的发生率<1,，通常是AMI的早期并发症。室间隔破裂可引起心力衰竭、休克和粗糙全收缩期杂音;若不手术治疗，可导致死亡。超声心动图能迅速检出室间隔破裂，并与AMI的另一种机械性并发症乳头肌断裂(其引起的急性二尖瓣反流也可产生粗糙全收缩期杂音)相鉴别。 室间隔破裂时2DE可显示室间隔连续性中断(或部分室间隔回声“失落”)，但这种直接征象的敏感仅为40,56,。经静脉声学造影可显示右向左分流(微泡过隔)或左向右分流(负性造影)现象。彩色多普勒可检出和准确定位经破裂处(偶然有多处)的过隔分流，注意应在多个切面(包括非标准切面)观中探查，并尽可能使声束与分流血柱相平行。在胸骨旁左室长轴观或剑突下四腔观中将脉冲多普勒取样容积置于缺损处室间隔右侧，可记录左向右过隔的异常高速湍流，典型者为三相波型，包括低流速的收缩期前、高流速的收缩期和低流速的舒张早中期成分。重危患者而经胸图像不清楚时，可采用经食管超声心动图检查;后一技术也用于在手术室中评价室间隔缺损修补术有无残存分流。 4.乳头肌断裂 AMI时二尖瓣装置的功能异常可有不同程度的表现。心肌缺血或梗死所 致乳头肌功能异常可引起二尖瓣叶的闭合点下移(靠心尖)、乳头肌增厚或钙化和轻度二尖瓣返流，这在下壁梗死后相当常见。腱索断裂可引起中度二尖瓣反流，或连枷样二尖瓣伴重度反流。乳头肌头部完全断裂罕见，可引起急性肺水肿和迅速死亡。2DE能显示二尖瓣、腱索和乳头肌的形态学异常，作出特异性的解剖诊断;多普勒技术能评估二尖瓣反流的严重程度;2DE和多普勒拉术还能迅速鉴别二尖瓣反流与室间破裂。 5.右室梗死 右室梗死见于约三分之一的左室下壁梗死患者，临床上可表现为低血压、右 心充盈压升高而肺野清晰，与心包填塞或缩窄性心包炎的临床表现十分相似。2DE有助于区别这三种疾病。右室梗死时，2DE除显示左室下壁或室间隔后部节段性运动异常外，还可见到右室游离壁运动减低、消失或反常，右室扩大及三尖瓣环移动幅度降低;多普勒技术可检出三尖瓣反流、提示右室舒张充盈受损的三尖瓣口前向血流频谱改变、以及经未闭卵圆孔的右向左分流(右室收缩压显著增高时)。 5.血栓形成 左室血栓形成的发生率，在急性前壁梗死时高达30,40,，下壁梗死时<2,。AMI后血栓的检出率随着时间推移而增高，10天到2周时达最高，最常见部位为心尖。2DE检测左室血栓的敏感性为92,95,，特异性86,88,。血栓显示为左室腔内的回声团块，边界清楚，通常在心尖附近;邻近心肌节段运动异常，大多为运动消失或反常。血栓与其附着处的心肌之间有明显的边界，且“组织声学特征”也不相同。血栓须与心尖及其附近区域的其他结构如乳头肌、肌小梁、腱索和正常心肌被斜切时的图像鉴别，变换探头方向和在多个声学窗口进行观察有助于鉴别。为提高准确性，血栓应在至少两个切面观中见到。还应注意区别附壁血栓和突入心腔中的(特别是有蒂的)血栓，后者引起栓塞的可 能性较大。左室腔内高度活动的球状血栓竿见。 AMI患者在出院前有必要至少做一次超声心动图检查。存在左室血栓、特别是发生在前 壁梗死时，应考虑给予抗凝治疗3,6个月。 7.心包积液 AMI约26,37,的患者可检出心包积液，通常为少量。 五、心肌声学造影(Myocardial contrast echocardiography，MCE) MCE是测量心肌组织血流灌注的一项很有前途的影像诊断技术，但过去必须将声学造影剂直接注入冠状动脉。近年来造影剂制作和超声检测技术取得重大进展，通过外周静脉注射可使心肌显像，实现了从有创性到无创性的飞跃。 早年所用大多数造影剂经静脉注射后不能使心肌满意显像的主要原因是?经肺循环时因体积较大被滤除或因所含气体外逸使微泡缩小而反射能力降低;?经达心肌的浓度低。近年的几种新型造影剂选用高分子量、不易向外弥散的气体，静脉注射后能顺利通过肺循环，对血液动力学、心肌血流或肺气交换也无影响。超声仪器方面也有不少改进，提高了检测心肌内声学造影剂的能力:?将造影前后的帧图进行平均处理，然后作数字减影;?鉴于人眼对灰阶层次的识别能力差而对彩色分辨力强，用彩色编码显示心肌内不同水平的造影剂;?测定视频密度或声学强度;?二次谐波显像技术。 目前，MCE已试用于:?定量分析心肌灌注;?急性心肌梗塞后评估危险区域、侧枝循环 和心肌存活力;?评估冠状动脉储备、检测冠状动脉狭窄;?冠状动脉旁路手术中评价心麻痹的分布及程度;?其他初步结果令人鼓舞的应用如评价冠状动脉扩张剂的作用部位、检测内皮细胞功能、用作局部释放药物或基因的载体等。 六、直接观察冠状动脉 1.经胸壁超声心动图 近年来随着超声仪器性能的改进和探查切面的改良，经胸壁2DE显示冠状动脉的成功率有所提高。有称采用3.5和5.0MHz探头时，86,的患者可见到平均长度为3.9cm的左前降支，91,的患者可见到平均长度为5.6cm的右冠状动脉，31,的患者可见到平均长度为1.1cm的左支。但通常来说，在一个切面中只能观察一小段冠状动脉，因此冠状动脉的解剖需要在大脑中“拼搭”;冠状动脉管腔中的高强回声可误认为是粥样硬化斑块，调节灰阶水平可能有助于鉴别。2DE能相当准确地检出某些冠状动脉异常，Kawasaki病患儿位于冠状动脉近端的冠状动脉癌。 经胸壁多普勒技术可用于评价冠状动脉血流，左前降支血流的脉冲多普勒探查成功率约为三分之一，正常者呈双相波型，舒张期流速较高;彩色多普勒显示为层流图像。 2.经食管超声心动图 采用高频探头，改善了冠状动脉显像的成功率和清晰度。但由于无法在同一切面中观察较长的冠状动脉节段，检出动脉粥样硬化斑块的敏感性仍较低(37,67,)，目前尚不能推荐于常规临床使用。 3.血管内超声 是经导管把特制的高频(20-30MHz)超声换能器引入靶血管内，获得局部血管横断面图像而进行诊断的一种侵人性技术。血管内超声检查能提供关于动脉壁组织形态学的详细而准确的信息，正在成为观察和测量冠状动脉病变的新的金标准。但其价格昂贵，限制了它的临床应用;技术上须改进，以更好地显示动脉壁结构(特别是严重狭窄或斑块钙化时)。今后若参与球囊扩张、斑块切除、三维重建等装置结合为一体，将会更多地受到临床界欢迎。 高血压性心脏病 上海市第六人民医院 薛晓培 高血压是中国最常见的心血管疾病，根据一亿人的监测，心血管疾病占总死亡率中的34,，而在心血管总死亡率中58,死于脑卒中，17,死于冠心病。根据我国1991年高血压普查，15岁及以上人口中高血压患病率男性为12,，女性为10,，说明我国高血压人数达到9000万，但知晓率仅25,，治疗率12.5,，控制率只有3,。在中国高血压的主要并发症是脑卒中，但高血压心脏病的发生也不少见，它对心功能和心脏储备功能都有一定的影响。 一、高血压和高血压心脏病的定义 l.高血压:高血压病诊断标准目前仍按1979年WHO所规定的诊断标准(?140,90 mmHg)。 2.高血压心脏病:高血压伴左心室肥大。 二、心超表现 1.舒张功能减退——主要为主动脉松弛受损。 2.左心房扩大——与前者有关。 3.室间隔局限性增厚。 4.左室肥大 (1)左室心肌重量指数(LVMI) 3LVMI={O.8×1.04×[IVSd+LVIDd+LVPWd) ,LVIDd]+0.6}?BSA (2)相对室壁厚度(RWT) 2LVPWd RWT,，100,LVIDd (3)其他方法(2DE，3DE) 5.左室扩大，左室收缩功能不全(晚期表现) 慢性肺源性心脏病 上海市第六人民医院 薛晓培 慢性肺源性心脏病(简称肺心病)是慢性支气管炎、肺气肿和其他肺胸疾病或肺血管疾病引起的心脏病，有肺动脉高压、右室增大和,或右心功能不全。 一、临床表现 ?慢性肺、胸疾病或肺血管病变:主要根据病史、体征、心电图、X线并可参考核素、心电图、心向量图、肺功能或其他检查判定。 ?右心功能不全:主要表现为颈静脉怒张，肝肿大伴压痛，肝颈静脉返流征阳性，下肢水肿及静脉压增高。 ?肺动脉高压、右心室增大: l.体征:剑突下出现收缩期搏动，肺动脉瓣区第二音亢进三尖区心音较心尖部明显增强或出现收缩期杂音。 2.X线、心电图、心向量、核素等表现 3.超声心动图表现 二、肺心病的心超特点 ?切面 1.胸骨旁左室长轴、右室流出道长轴、右室流入道长轴、主肺动脉长轴、大动脉短轴、二尖瓣水平短轴。 2.心尖四腔心切面 3.剑下四腔心切面和剑下右室流出道短轴观。 ?心超表现 1.右室肥大 (1)右室增大，不同断面右室均大于20mm，右室流出道前后径大于30mm。 (2)右室前壁厚度大于5mm。 (3)室间隔增厚大于15mm，搏幅小于6mm。 2.右室功能不同 (1)射血分数降低 (2)心输出量降低 (3)室壁运动减弱 (4)肝静脉扩张伴淤血性肝肿大、并可见返流信号。 (5)下腔静脉扩张 3.肺动脉增宽 (1)主肺动脉大于24mm (2)右肺动脉大于18mm 4.功能性三尖瓣返流，并可根据三尖瓣返流(TR)判断肺动脉收缩压。 PASP=TRPPG+10mmHg;如大于30mmHg可认为有肺动脉高压。 5.功能性肺动脉返流(PR)，并可根据PR估测肺动脉之舒张压和平均压。 PRPPG+8mmHg=PAMP，如大于18mmHg(正常10-18mmHg)，则可认为PAMP升高。 PRMPG十6=PADP，如大于12mmHg(正常为6-12mmHg)，则可认为PADP大于正常。 心肌病的超声诊断 上海医科大学中山医院 上海市心血管病研究所 沈学东 心肌病泛指主要发生在心脏肌层的病变。德国学者在19世纪末称本病为原因不明的心肌肥厚与扩大，法国学者在本世纪首先采用心肌病和原发性心肌病一词。事实上心肌病涵盖多种病变组成的一大类疾病，凡不能用其它病变解释的心肌肥厚和心腔扩大均被列入本病的范围。因此，心肌病一词好比是一只“垃圾箱”，被用来收集不符合其它诊断的心脏病。随着医学科学的发展，心肌病这只“垃圾箱”不断得到清理，本世纪初首先将高血压引起的心肌肥厚从心肌病中清理出来，以后又将心脏瓣膜病、先天性心脏畸形、动脉粥样硬化和肺动脉高压引起的心脏扩大，相应诊断为心脏瓣膜病、先天性心脏病、冠心病和肺源性心脏病。这样心肌病的范围就大为缩小，成为一种少见的心脏病。 60年代初开始对心肌病进行分类，根据病因是否明确分为:原发性或原因不明的心肌病和继发性或特异性心肌病两大类。另一些学者根据心脏结构和功能的变化，将其分为:充血型心肌病;缩窄型心肌病;肥厚梗阻型心肌病和未定型心肌病四类。以后又将充血性心肌病改称为扩张型或扩张充血型心肌病，缩窄型改称为限制型或限制闭塞型心肌病，使之更为确切，并被临床普遍接受。1980年世纪卫生组织和国际心脏病学会发表有关心肌病的定义和分类报告，将心肌病划分为两大类: 一、原发性心肌病(可简称为心肌病) ?家族性心肌病。多为肥厚型心肌病。 ?非家族性心肌病。多为扩张型心肌病。 ?心内膜心肌纤维化。主要指限制型心肌病。 ?心内膜弹力纤维增生症。多为扩张型，少数为限制型心肌病。 ?围产期心肌病。多为扩张型心肌病。 ?克山病。为扩张型心肌病。 二、特异性心肌病 ?感染性。各种病原体引起的心肌炎，包括病毒、立克次体、细菌、霉菌、原虫和蠕虫等。其中最值得注意的是川崎病。1974年日本学者发现的病种。可能是立克次氏体或病毒所引起。见于婴幼儿。可致心脏病变，包括冠状动脉炎伴有动脉瘤、心肌炎、心肌梗塞和心内膜硬化等症。其状为Chagas病。见于拉丁美洲的原虫病。病原为枯氏锥虫，经锥蝽感染，急性期多见于婴幼儿，有明显的感染症状，慢性期主要见于成人，以心脏增大、心力衰竭、心律失常为主要表现。还有旋毛虫病。由于误食含本虫囊包的猪肉而得病。有胃肠道症状、发热、全身肌肉酸痛等表现，可累及心肌。我国西藏和云南有过流行。 ?营养代谢病性。各种糖原累积症，各型粘多糖病、各型淀粉样变、类脂组织细胞增多症、慢性特发性黄瘤病、脂肪软骨营养不良、Fabry-Anderson病(脂肪代谢失常)、血色素沉着病、非典型色素性视网膜炎、痛风、噗啉病、糖屎病、肥胖病、尿毒症、钾代谢异常、钙代谢异常、镁代谢异常、恶性营养不良、脚气病、维生素D过多症和贫血等所致的心肌病。其中脚气病应引起关注。见于以米食为主的地区，系缺少维生索B所致，严重者可累及心脏，发生心力衰竭。 ?内分泌病因。包括甲状腺机能亢进和减退、肾上腺皮质功能亢进和减退、嗜铬细胞瘤、肢端肥大症和垂体功能减退等。 ?结缔组织病性。包括系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、类风湿性关节炎、硬皮病、皮肌炎、结节性非化脓性脂膜炎等引起的心肌病变。 ?肿瘤和血液病性。肉样瘤、各种恶性肿瘤、白血病、骨髓瘤、真性红细胞增多症等浸润累及心肌。 ?神经肌肉病性。遗传性共济失调、进行性肌营养不良、强直性肌营养不良、假性肥大性肌营养不良、重症肌无力等的心肌受累。 遗传性疾病在营养代谢性和神经肌肉病性中尤其多见。包括常染色体显性和隐性遗传，以及X键锁隐性遗传等。 ?过敏和毒性反应。包括磺胺、青霉索、四环素、博来霉索、阿霉素、抗痨药、锑剂、吐根素、5羟色胺(类癌综台征)、肾上腺皮质激素、肾上腺素(包括去甲和异丙肾上腺素)、三环类抗抑郁药、吩噻嗪类、抗心律失常药、甲基麦角酸丁醇酰胺、肼苯哒嗪、甲基多巴、利血平、保泰松、扑热息痛、避孕药、抗癌药、砷、铅、磷、汞、钴、一氧化碳、酒精、虻螅毒、放射线、低温、中暑等造成的心肌梗塞。其中蒽环类抗生素，主要指阿霉素应予重视，是一种抗肿瘤药。大剂量长期用药可损伤心肌引起顽固性心力衰竭。三环类抗抑郁药和吩噻嗪类抗精神病药。都能损伤心肌。 ?心脏移植。由于机体对心脏的排斥反应构成一种新的特异心肌病。病理检查示心肌发暗，间质水肿，出血，肌纤维退化和坏死。 第一节 扩张型心肌病 扩张性心肌病(Dilated Cardiomyopathy，简称DCM)是以左心室扩张、收缩功能下降为主要特征的心脏病。DCM除少数有家族遗传史外，其它病因都不明确，被认为是多因素疾病。最常被考虑的病因是:l.心肌炎(特别是病毒性心肌炎)的慢性阶段或后遗症。尤其是急性期症状不明显者，待心脏逐渐增大时，血清有关抗体已经不高，病原体也分离不到;2.心脏自身免疫性疾病;3.冠状动脉系统微循环反应性过高，因而痉挛、阻塞引起心肌广泛缺血，属小冠状动脉病;4.心肌代谢障碍。特别是某些酶的异常;5.某些尚未了解的营养障碍;6.围产期心肌病。可能与妊娠中毒有关;7.心内膜弹力纤维增生。可能与先天性心内膜发育障碍或缺氧有关;8.克山病。可能与地球化学组成异常有关，特别是饮水，粮食中缺乏微量元素硒;9.上述几种因素的综合作用加上一些诱发因素，包括劳累、感染、毒素、酒精和高血压等。 DCM的流行病学调查结果各家报导不一。根据1990年Friman等对12，747例尸解的调查结果，DCM发病率为7.5,10/十万人。而德国1987,l989年间5252例尸解或临床研究结果，DCM发病率大约为6.95/十万。DCM好发于青年，女多于男，是我国最常见的原发性心肌病。香港一项对730例心力衰竭患者的研究表明，扩张性心肌病占4,，死亡率极高。 一、病理和生理 DCM的病理表现特异性不高，主要为两侧心腔显著扩大，心室壁肥厚但为扩大所抵消而不明显，二尖瓣和三尖瓣环扩大，乳头肌伸张，心房扩大，常有心腔内附壁血栓形成。光镜下见心肌纤维化较明显，偶有局灶性坏死，亦见心肌肥大。电镜下见心肌细胞水肿，线粒体增多、增大。嵴断裂或消失，肌浆网结构扩张，杆状致密小体有脂肪聚积、脂肪质、糖原增多，钙依赖性ATP酶、马来酸脱氢酶、谷氨酸脱氢酶和5-核苷酶减少。 心肌的病变造成心脏心缩力明显减弱，左室等容收缩早期的左心室内压力上升缓慢，心排量减少，射血速度减缓，舒张和收缩末期心腔容积增大。心室内血 液排空不尽，残余血量增多，致使舒张末期压力增高，逐步出现左心衰竭，继而左房压力上升，肺淤血而肺动脉压力增高，导致右心衰竭，最后全心衰竭。 附壁血栓脱落引起周围动脉和肺动脉栓塞，后者使肺动脉压力进一步升高。当心脏传导系统受累可引起心律失常。由于心室腔扩大，造成相对性房室瓣关闭不全。心腔扩大，心室壁内张力增大，心率代偿性增快均使心肌耗氧量增加，诱发心肌缺血，易引起心绞痛。 二、诊断特点 ?心腔扩大。不明原因的心腔扩大是DCM患者最重要的表现。尤以左室为著，甚至成球状。室间隔向右室侧膨隆。室壁厚度正常，即使有肥厚也与心室腔容量的增加不成比例。室壁运动普遍受抑，收缩无力，收缩期增厚率下降。个别患者左房室大小可以正常，而右房室显著增大。 ?乳头肌功能不全。二尖瓣和三尖瓣均可因左室和右室的显著扩大、瓣环扩张和乳头肌移位而发生相对性关闭不全。当并发乳头肌功能不全时可见二尖瓣和三尖瓣收缩期不能退至瓣环水平。彩色血流显象可显示扩张型心肌病者的二尖瓣和三尖瓣返流，并具特征性。由于流速缓慢，无明显湍流存在，色彩较均匀，无多色镶嵌或频率混叠。彩色血流显像示返流束多以中心性返流为主，很少发生偏心，常持续整个收缩期。其成因目前认为不单单是由于左心室扩大、瓣环扩大造成的，可能还与二尖瓣的前后瓣叶对合不良有关。因为DCM患者彩色多普勒血流测量的二尖瓣最大返流束面积除与二尖瓣瓣环的直径相关外，尚与左室长轴切面前后叶错位的程度相关(r=0.57，P<0.01)。原因可能是由于左室普遍增大引起的乳头肌基底部向外运动造成的。 ?心功能减退 l.收缩功能 由于心排量减小，通过心瓣膜的流量减少，二维超声显像示房室瓣和主动脉瓣开放振幅减小。多普勒超声心动图可通过主、肺动脉血流频谱的分析评价DCM患者的心室收缩功能。该技术在1983年首次用于临床，通过测量主、肺动脉血流频谱的最大血流速度、血流加速时间、血流平均加速度、减速时间、平均减速度、射血时间、流速-时间积分等指标，比较了正常人和DCM患者的收缩功能。结果表明DCM患者主动脉血流频谱以上各指标均显著低于对照蛆，肺动脉血流频谱的加速时间、射血时间均显著低于对照组，但平均加速度显著高，其他指标与对照组无显著的差异。目前普遍认为脉冲式多普勒超声心动图测量的主动脉血流的最大连度、流速-时间积分是定量心室收缩功能的较好指标。然而也有人认为平均加速度、射血时间或最大加速度的价值更大，目前尚无定论。 2.舒张功能 Masuyama等对18例病人进行二尖瓣和肺静脉血流频谱检查，同时与心导管结果对照。认为肺毛细血管楔嵌压与肺静脉血流频谱的D波峰流速、S,D峰值比、E,A比值相关(相关系数分别为O.80，-0.69(0.71，P15,的患儿1年存活率、5年存活率(97,、90,)均高于<15,组的生存率(46,、29,;P流程

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