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妊高征患者血,尿β2—微球蛋白的测定

2017-12-27 6页 doc 19KB 33阅读

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妊高征患者血,尿β2—微球蛋白的测定妊高征患者血,尿β2—微球蛋白的测定 妊高征患者血,尿β2—微球蛋白的测定 j7( 妊高征患者血,尿一微球蛋白的测定 解放军105医院妇产科(合肥,230031)姜宏0 ‘?-?-—-, 肾脏损害是妊高征的主要病理学改变之一. 有研究表明&一檄球蛋白(&一MG)可以作为反映肾 功能损害较敏感的指”为进一步了解妊高征 &一MG的改变及其临床意义t现对妊高征患者血, 尿&一MG进行放免测定,报告如下. 对象和方法 1一对象正常对照组:随机选择12倒正常 晚孕妇女,孕周38—4...
妊高征患者血,尿β2—微球蛋白的测定
妊高征患者血,尿β2—微球蛋白的测定 妊高征患者血,尿β2—微球蛋白的测定 j7( 妊高征患者血,尿一微球蛋白的测定 解放军105医院妇产科(合肥,230031)姜宏0 ‘?-?-—-, 肾脏损害是妊高征的主要病理学改变之一. 有研究明&一檄球蛋白(&一MG)可以作为反映肾 功能损害较敏感的指”为进一步了解妊高征 &一MG的改变及其临床意义t现对妊高征患者血, 尿&一MG进行放免测定,报告如下. 对象和方法 1一对象正常对照组:随机选择12倒正常 晚孕妇女,孕周38—4O周,年龄23—32岁,平均25 岁.妊高征组:共33倒,其中轻,中度妊高征12 咧,重度妊高征11倒(按《妇产科学》第三版妊高 征诊断),孕周36—40周,年龄22-34岁,平均 年龄26岁. 上述研究对象中甄往均无原发性肝,肾痰病, :瞎尿病,凤湿病血液病,内分撼或肿瘤戎病史, 以排髂&一MG原发性增高,近期均无服药史. 2.&一MG的测定正常对照组孕妇留取晨 尿?并于清晨空腹抽取肘静脉血,妊高征患者均在 作出明确诊断,尚未进行治疗前留取屎样,并采集 肘静髂血.分离后的血清置于一20c冰箱保存待 测血,尿MG采用放射免疫分析法测定.试剂 由中国同位素公司北方免疫试科研究所提供,操 作步骤按试剂盒说明书. - 3一统计方法结果均用t检验作显着性分 析. 结果 正常组和妊组血清及尿液中&一MG测定 结果见表. 正常晚孕妇女及妊高征患者血, 屎一MG测定位(X4-S) :敷C臌-It(~j-MG/m1))倒敷寺量(瑚…/m1)一 正常蛆2.995+0.654120.445”a=0.14510 妊高征虹3.9984-1.306a3m7564-37721 经统计学分析妊高征组血清及屎液&一MG均较 0现在武浞同井医科太荦附属同井医簏妇产科 一— 盘 王永珍 正常对照组有显着性增高,P值<0.05. 讨论 一 MG是一种低分子蛋白质,是体内有校细 胞产生,广泛存在于血浆,尿,脑脊液,羊水,关节 菠,乳汁,精液等各种分秘菠中,占血浆总蛋白的 ]/s万.&一MG分子量小,能自由通过肾小球毛鲴 血管壁t在件内台成及释放速度相当恒定.而且只 经由肾趾分解和排泄,昼夜变化很少.血液中陆一 MG经肾小球毛细管掂过后,其中喜9.9以上被 近端肾小球重吸收并分解,因而被认为是用于检 测肾小球滤过率和肾小管重吸收琦能较为理想的 内生物质. 在正常人血清中可检测到微量的&?MG,其 值是比较恒定的,不论何时采血,如果超过上限 值,均应认为是异常表现.血清&一MG浓度的增 高可以反映肾小球穗过事降低或体内合成增多. 有研究表明,当肾小臂重吸收功能藕有改变时,尿 中&一MG排出量明显升高,肾小管重吸收只要减 少1,尿中~2-MG就薹增加30左右,所以尿 &一MG测定对评价肾小管功能更具有临床意义. 妊高征的主要病理改变为全身小动脉的痉挛 和凝血物质的升高,导致肾小动脉血液量减少及 纤维素样物质沉积,从而使得肾小球滤过率及肾 小管重吸收功能下降.本实验结果显示:妊高征患 者血,屎&一MG浓度均有显着性升高,表明在妊 高征不仅肾小球掂钍辜明显下降.而且肾小管重 吸收功能也出现了障碍,提示肾功能已受到了较 严重的损害.而肾功能障碍不仅可造成膪儿宫内化剂治疗3 天后病情有所好转,合并惊厥的2O倒均于3天内 止痉,脑水肿得以控制,而治疗6天后病情明显好 转t意识,肌张力恢复正常,进入恢复期.轻度HIE 均于6天内治愈,中度HIE均于10天内治愈,重 度HIE10天内治禽4倒,14天治愈2铡,好转2 铡,死亡2铡为合并感染及硬肿症,自动出院I 倒,有效率达92.5%. 讨论 新生儿HIE的脑损伤不仅发生于缺氧缺血 当时,而且在恢复血供氧供及倒支循环重建之时, 由于0FR大量产生,脑组织及血中脂质过氧化反 应增强,导致再灌注损伤.临床症状加重.MDA 为脂质过氧化反应的产物-故测定MDA可反映 组织损伤的程度.SOD是机体清除OFR最重要 曲甍,对机体氧化与抗氧化平稳起着至关重要 的作用.HIE对由于清除体内产生的过多的 OFR,SOD大量消耗而减少,又使OFR堆视,加 重了组织损伤.本文4O倒HIE患儿治疗前SOD 活性明显降低而MDA含量明显升高,说明HIE 极期抗氧化功能下降?清除OFR酋力降低,脂质 过氧化反应产裙增多.应用抗氧化剂治疗后SOD 明显升高-MDA明显下降,治疗前后差异显着(P <0.01)且SOD与MDA呈负相关.但抗氧化荆 治疗3天后SOD,MDA未能恢复正常,面治疗6 天后接近正常值cP>n05)._床观察发现新生儿 HlE治疗6天后进A恢复期.与SODMDA检 结果一致.说明HIE应早期应用抗氧化剂,可减 少脂质过氧化损伤,打断恶性循环,控制HIE病 情的发展.最好争取在再灌注或OFR尚未过多产 生前应用.文献报道在缺氧缺血6小时以内铅药 为最佳时机【.我们认为抗氧化剂的治疗至少应 坚持6天以上. 维生索C和E均为有效的抗氧化搠维生素 E髓使机体脂质过氧化速率降低,氧化应激强度 减弱,而维生索C对维持维生素E在组织中的含 量起到重要作用,二药合用可有效地清除细胞内 外的OFR.复方丹参不但有提高SOD活性t清 除OFR作用,还饿拈抗HIE时出现的钙内藏.甘 露醇分子上的亲水基团对OFR中的羟自由基有 极强的清除作用.清除羟自由基可抑制生物膜不 饱和脂肪酸的脂质过氧化反应,减少血藏再灌注 期的脑细髓坏死和神竖功能番化.地塞米橙和鲁 米那均酋稳定细胞膜,抑翻OFR导袭的脂质过氧 化反应,清除OFR降低颅内压力.以上药物联合 应用髓相互扑克,有效地发挥各抗氧化搠的单一 和联合作用,最大限度地清除HIE患儿血中的 OFR减少继发性脑损伤-改善临床症状.从而使 HIE所致的后遗症减少. 参考文? I.垒设摹-实用新生儿学?第1版,北京t人民卫生出 版社,1990~457- 2.俞善昌-临床应甩氯自由基清除荆应注童的几十问 题-实甩儿科杂春,1993,8(2):81 3.俞瞢昌.氯自由基与清除剂.实用儿科杂志,1993,8 (2)t7& (上接第21页) 妊高征的发生,这对于降低孕妇和圉产儿死亡率, 提高产后母要素质有着极其重要柏意义. 参考文献 I.王士彦,等.晚期妊撮和妊高征血清撇球蛋白放 射免疫的定.河北压药.1992,2:7g 2.醵和擎-妊高征旱期肾功船量捆t奎断新方法一血清 截球蛋白放射免疫定.实用妇产科杂志.1988, 4’140- 3.解亲英.妊娠j,l及妊高征妇女血,屎-MG变化的观 寨?山东医药-1993,9=23.
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