肾素—血管紧张素系统各指标的测定及其正常值

肾素—血管紧张素系统各指标的测定及其正常值 肾素—血管紧张素系统各指标的测定及其 正常值 标记免疫分析与临床2002年9月9卷第3塑 达而被检出;HmAg含有亚型抗原决定簇,主要 有adv,adr,ayw-,ayr等,不同生物公司制备8mAg 过程(抗原的提纯,包被的标记等)中可能针对不同 的抗原决定簇来制备抗血清,造成HBsAg和抗一 FIBs同时检出.表中第6—13组属于此种模式. HBsAg阴性而抗一HBc或(和)抗一HBe阳 性:急性HBV感染个体,处于HBsAg已消失,而抗 一 HBs未产生的窗口期,此时血液仍有传染性; 在HBVs基因某些突变(如第587位核苷酸由G 突变为A,使HBsAg决定簇中第145位氨基酸由 甘氨酸变成精氨酸【影响I-IBsAg抗原决定簇的结 构,其HBsAg很难被目前基于单克隆抗体的HB— sAg试验检出;另外类风湿因子的干扰也是其中一 个原因,当各项指标均阴性,仅HBeAg阳性时应进 一 步检测风湿因子;也可因HBsAg已与抗一FIBs 形成免疫复合物或因HBV遗留在血清的Dane颗 粒表面,HBsAg被抗一HBs所包裹,以致难以测出 血清中的HBsAg.表中第14,15,16组属于此种 模式. HBeAg和HBeAb相关模式:HBeig阳性是 HBV重要的传染指标,HBeAg阴性经核苷酸序列 分析证明,因HBV基因前c区的改变,阻止了 HBeAg的形成所致.如前C区A83的突变,使第 28位氨基酸由色氨基酸变成终止密码(CTA),令 前C蛋白翻译中断而不能产生HBeag,另外前C区 转录起始密码位置点突变,转录起始密码消失,也 可使HBeAg合成障碍,由于HBeAg不是病毒结构 成分,I-IBV完整毒粒仍然可装配,变异病毒继续复 制,表现为HBeAg阴性病毒血症].因此瑚BeAg 阴性而抗一HBe阳性并不能完全作为HBV停止 ? 181? 复制的绝对指标.表中第17,18,19,20组均属此 种模式,尤其BsAg阳性I-IBeAg阴性HBcAb阳 性组,可看成是"隐性大三阳",其传染性与"大三 阳"相比有待大量病例统计进一步研究. 抗一HBc相关模式:单纯抗一HBc阳性特别是 抗一HBc低水平阳性(此时HBV—DNA阴性),表 不一定是HBV现症感染,抗一HBs 示感染恢复期, 尚未充分表达,还未能被检出.但也有一部分单抗 , I-IBc阳性,特别是抗一HBc高水平阳性者(此时 I-IBV—DNA阳性),反映仍处于HBV低水平感染 状态,只不过HBsAg表达很低或不可测出.故抗 , I-IBc阳性特别是高水平阳性者,不能献血或提供 器官移植等,以免传染他人.表中第21,22,23组 属于此种模式. 鉴于上述23种模式的客观存在,所以凡HBV 感染的患者,除必须作血清五项HBV标志物外, 仍需再作HBV—DNA检测,以便综合考虑,有利 于HBV诊断. 参考文献: [1]成军.扬守纯.现代肝炎病毒分子生物学[M].北京:北京人民 军医出版社.1997.278—280. [2]潘锦才.579例HBV标志物结果分析[J].临床检验杂志, 1999.5:290. [3]QuintwY.deBruijnI,KnfiningH.eta1.HBV—DNAdetec tionbygeneamplificationinacutehepatitisB[J].Hepatology, 1990.12:653—656. [4]BarbaraJA.HepatitisB:oldvirus,newproblems[J].Vox Sang,1994,67(Supp~):239—242. [5]姚集鲁.目前病毒性肝炎II缶床热点问[J].新医学.1997,28 (5):267—268. (孙龙安编委审安石生编辑) 肾素一血管紧张素系统各指标的测定及其正常值 任兵,胡盛寿,朱晓东,李国荣,马维国,张红叶.,孙凯,公茂莲 (1.中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院瓣膜研 究室,北京100037;2.中德) 研究证明,肾素一血管紧张素系统(RAS)在心 脑血管疾病的发生发展中起着重要作用,不仅在各 收稿日期:2001—11—19;修回日期:2002—02—26 种高血压,而且在心力衰竭,冠心病,心肌病,糖尿 病,肺动脉高压及心肌肥大等的研究中均须观察其 变化.为配合临床诊疗及深入开展科学研究,我们 测定了89名成年健康者在随意饮食,体位状况下 ? 182? 血浆血管紧张素原(ATO),血浆肾素活性(PRA), 血管紧张素I和?(ATI,AT?)的正常值. 对象与 1研究对象 北京石景山地区成年健康农民89名,年龄范 围20—70岁,其中男54名(测ATI者50名,测 AT?者54名),女35名(测ATI者34名,测AT ?者32名),平均血压112/73mmHg(90—129/59 — 88mmHg). 2样品采集 晨空腹肘静脉取血3mL,加入含18%枸橼酸 钠50L的试管中,4"C离心分离血浆,一20?保 存. 3血浆处理 血浆1mL加入冰浴管中,依次加入200mmol/ LEDTA2NalOOuL,pH7.4,4mol/LTris—HC1 lOOuL,350mmol/L8OH—QlOlL和BAL6uL,充 分混匀. 4测定步骤 ATO:"处理血浆"20L,加入自制人肾素(1: 10)100L,37?温育18,J,时,由?入pH7.4, 0.1mol/L磷酸盐缓冲液(PBS)180t~L,取20L,用 放免法测定ATI,以ng/mL表示结果. PRA:"处理血浆"lOOuL于37?温育1小时, 直接用放免法测定ATI并减去温育前原血浆中 的ATI,以ng/(mL?h)表示结果. ATI:"处理血浆"lOOuL,直接用放免法测定 ATI,以ng/mL表示结果. AT?:"处理血浆"300uL直接用放免法测定 AT?,以pg/mL表示结果. 结果 在自然状态下所测定的89名健康农民的 ATO,PRA,ATI和AT?的结果. 表肾素一血管紧张素系统各指标测定值 讨论 作为一个循环内分泌系统,RAS在体液自身 LabeledImmun0assays&ClinMed,September2002,Vo1.9,No.3 稳定,电解质平衡,调节血压及维持血管紧张性中 起着重要作用.它与高血压,冠心病,心力衰竭及 心肌病等多种心脑血管疾病密切相关.因此,本 文中各指标的测定对这些疾病的诊疗和科学研究 是非常重要的.1975年以来,本院相继建立了 PRA,ATI和AT?的RIA;为了与分子生物学研 究相结合,又于1998年建立了ATO的RIAn. 这些指标在实际工作中得到了广泛应用. 首先,卧,立位和低钠饮食状况下测定PRA 和AT?,不仅用于鉴别诊断原发性醛固酮增多症 (原醛)和继发性醛固酮增多症,且可作为进一步 鉴别腺瘤型或增生性醛固酮增多症的一个指标. 双侧肾静脉的PRA测定对肾血管性高血压的诊断 及估计手术疗效有肯定价值]. 其次,AT?是RAS的主要活性物质.它不仅 在全身动脉血压的急性和慢性调节中起着关键作 用,而且也是心血管功能的重要调节剂.AT?可 以特异地参与疾病的病程,因而成为药物治疗的 理想靶点.血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂卡托 普利,依那普利可通过与ACE结合抑制AT?的产 生;血管紧张素受体拮抗剂洛沙坦,缬沙坦等可高 选择,高效地与AT?受体结合而阻断AT?介导 的生理效应,从而达到降压作用.用药后,前者使 AT?减少,后者使AT?增加.所以,测定RAS 指标特别是PRA和AT?的变化.对观察研究药 物疗效是必不可少的. 原发性高血压是人类心血管病发病和死亡的 首要原因,其发生由多种因素和基因参与.RAS 基因的变异参与了该病的发生.测定ATO和 PRA配合基因分析可更深入地研究其发病机 理] 参考文献: [1]任兵,朱晓东,胡盛寿,等.血管紧张素原基因表达终产物测定 方法的研究及初步应用[J].国外医学:心血管疾病分册,1998, 25(增刊):86—87. [2]郑德裕,秦学文,任兵,等.分侧肾静脉血浆肾素活性测定对肾 血管性高血压临床意义的再评价[J]中国循环杂志,1994,9 (3):139—141. [3]张淇,丁金凤,任兵,等.心脏血管组织肾素血管紧张素系统在 自发性高血压大鼠发病中的作用[J].中国高血压杂志,1994, 2(1):24—26. [4]公茂莲,张红叶,杨军,等.原发性高血压与血浆肾素活性及血 管紧张素原遗传关系研究[J].中国循环杂志,1998,13(6): 340—342. (王家驰编委审张增武编辑)