病理生理学复习重点

病理生理学复习重点 1、水肿(edema):体液在组织间隙或体腔积聚过多，称为水肿 2、代谢性碱中毒 (metabolic alkalosis):由于血浆中NaHCO3原发性增加，继而引起H2CO3含量改变，使NaHCO3/H2CO3,20/1，血浆pH升高的病理改变。 3、代谢性酸中毒 (metabolic acidosis): 由于血浆中NaHCO3原发性减少，继而引起H2CO3含量改变，使NaHCO3/ H2CO3<20/1，血浆PH值下降的病理过程。 4、呼吸性碱中毒 (respiratory alkalosis):由于血浆中H2CO3原发性减少，使血浆NaHCO3/H2CO3增加，血浆pH 值升高的病理过程。 5、呼吸性酸中毒 (respiratory acidosis):由于血浆中H2CO3原发性增加，使NaHCO3/H2降低，血浆pH值下降的病理过程。 6 、 缺 氧 (hypoxia) :机体组织细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧，发生 1 的病理变化过程。 7、发热(fever): 由于致热原的作用，使体温调节中枢的调定点上移，而引起的调节性体温升高称为发热。 8 、 应 激 (stress):机体在受到各种因素刺激时，所出现的非特异性全身反应称为应激。 9、弥散性血管内 凝血(DIC):在某些致病因 素作用下，使体内凝血系统激活，从而引起微血管内发生纤维蛋白沉积和血小板凝集，形成弥散性微血栓，并继而引起凝血因子损耗、纤溶系统激活和多发性微血栓栓塞的综合病症。 、 休 克 (Shock):休克是生命重要器官的毛细血管灌 流量急剧减少，所引起的组织代谢障碍和细胞受损的综合征。休克的临床现:表情淡漠、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少。 、缺血-再灌注 损 伤(Ischemia-reperfusion injury):缺血器官组 2 10 11 织恢复再灌注后，使缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血——再灌注损伤 、心力衰竭 ( heart failure):由于心肌的收缩和(或)舒张功能障碍，以致在静息或一般体力活动时,心脏不能输出足够量血液满足机体代 谢需要的全身性病理过程称为心力衰竭。 、呼吸衰竭 (respiratory failure):任何原因所引起的肺通气或换气不足，以致在海平面、静息状态、吸入空气时不能满足机体气体交换的需要，出现动脉血氧分压下降或 伴有二氧化碳分压升高，并有一系列临床表现的病理过程，称为呼吸衰竭。 、肝性脑病 (hepatic encephalopathy ):严重的肝脏疾病时，由于机体代谢障碍而引起的中枢神经系统功能紊乱称为肝性脑病。临床表现:意识障碍，精神 3 121314 活动异常，扑翼样震颤，脑电图改变 、肾衰竭 ( renal failure):各种原因使肾泌尿功能极度降低，以致于不能维持机体内环境稳定的综合征，称为肾衰竭。根据病程长短和发病快慢分为:急性肾衰竭和慢性肾衰竭。 16、积水(hydrops):体腔内过多液体的积聚称为积水，如心包积水，胸腔积水、腹腔积水等。 17、发绀: (cyanosis):当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5 g/dl时，暗红色的脱氧血红蛋白使皮肤和粘膜呈青紫 色的体征。 18、尿毒症(uremia):是急慢性肾功能衰竭的最严重阶段，除水电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状，故称之为尿毒症。 19、心源性休克 (cardioge 4 15 nic shock):心脏泵血功能衰竭，心输出量急剧减少，有效循环血量下降所引起的休克。 20、向心性肥大(concentric hypertrophy):指当心脏在长期过度的压力负荷(后负荷)作用下，收缩期室壁张力持续增加，导致心肌肌节呈并联性增生，心肌纤维 增粗，室壁增厚而心腔无明显增大的肥大类型。 21、离心性肥大:22、休克肺 ( shock lung):严重休克病人在复苏后伴有的急性呼吸衰竭，休克肺属于急性(成人)呼吸窘迫综合征。 23、急性心肌炎:24(凹陷性水肿:皮下水肿是全身或躯体局部 水肿的重要体征。当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指压按时可留有凹陷，称为凹陷性水肿，又称为显性水肿(frank edema)。 25(隐性水肿(recessive edema):在全身性水肿病人在出现凹陷之前已有组织液的增多，并可 5 达原体重的10,，但增多的组织液与胶体网状物结合，组织间无游离水。因此将组织液增多但出现凹陷性水肿之前的状态称为隐性水肿。 24、心脏肌源性扩张:心肌拉长并伴有心收缩力增强的心脏扩张。25、肺性脑病( pulmonary encephalopathy):吸衰竭引起的脑 功能障碍称为肺性脑病。 26、肝功能衰竭( hepatic insufficiency):各种病因严重损害肝脏细胞，使其代谢、分泌、合成、解毒、免疫等功能严重障碍，机体可出现黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征，称肝功能不全。一般称肝功能不 全晚期为肝功能衰竭。 27、肺源性心脏 病:(cor pulmonale): 呼吸衰竭累及心脏，主要引起右心肥大于衰竭，称之为肺源性心脏病。 28、急性肾功能 衰竭(ARF):是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱 6 的病理过程，临床表现有水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。 29、慢性肾功能 衰竭(CRF):是指各种慢性肾脏疾病，随着病情恶化，肾单位进行性破坏，以致残存有功能肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定，进而发生泌尿功能障 碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒物的潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程。 30、微血管病性 溶血性贫血(microangiopathic hemolytic anemia)在DIC时，由于产生凝血反应，大量纤维蛋白丝在微 血管腔内形成细网，当血流中的红细胞流过网孔时，可粘着、滞留或挂在纤维蛋白丝上。由于血流不断冲击，可引起红细胞破裂。当微血流通道受阻时，红细胞还可从微血管内皮细胞间的裂隙被“挤压”出血管外，也可使红细胞扭曲、变 7 形、破碎。除机械作用外，某些DIC的病因(如内毒素等)也有可能使红细胞 变形性降低，使其容易破碎。大量红细胞的破坏可产生—种特殊类型的贫血-微血管病性溶血性贫血。 31、钙超载: ( lcium overload):种原因引起 的细胞内钙含量异常增多，并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。 32、低输出量性心力衰竭(low output heart failure):衰竭时心输出量低于正常，常见于冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力 衰竭。 33、限制性通气 不 足 (restrictive hypoventilation):吸气时肺泡扩张受限引起的通气不足。34、阻塞性通气不 足 (obstructive hypoventilation ):道狭窄或阻塞所致的通气障碍。 简答题: 1、 什么是水 8 肿,全身性水肿多见于哪些情况, 答:过多的液体在组织间隙或体腔 (2)血浆胶体渗透压下降，如肝硬化时，蛋白质合成减少。 (3)微血管通透性升高，如炎性水肿时，炎症介质是微血管的通透性升高， (4)淋巴回流受阻，如丝虫病，可引起阻塞淋巴性水肿。 3、 球-管失衡有哪几种形式，常见于哪些病理情况, 答:有三种形式: (1) GFR 下降，肾小管重吸收水钠正常。 (2) GFR 正常，肾小管重新收水钠增多。 (3) GFR 下降，肾小管重 9 2 吸收水钠增多，常见于充血性心衰、肾病综合症、肝硬化等。 4、 试述引起肾脏排出钠水障碍的主要因素及产生机制, 答:主要由于肾小球滤过率下降金额肾小管重吸收的增加，以至排钠水障碍。 (一) GFR 下降: (1) 肾内原因:广泛肾小球病变，如急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎等。前者由于内皮细胞增生肿胀，后者由于肾脏进行性破坏，均会明显引起GFR下降。 (2) 有效循环血量减 少，如心衰肾病综合症等因素引起肾血流量减少，加之肾血管收缩均引起GFR下降。 (二)肾小管重吸收增加: (1) 由于心房肽分泌减少和肾小球滤过分数升高导致近曲小管重吸收增加。 10 (2) 肾内血液重新分配，流经皮质肾单位血流减少而流经近髓肾单位血液增加，髓袢重吸收增加。 (3) ADS、ADH分泌增加和灭火减少，远曲小管和集合管重吸收水钠增加。5、 试述水肿的发病机制。 答:水肿发病的基本机制是血管内液体交换失衡。前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管通透性增加以及淋巴回流受阻，这些因素均导致血管内胶体滤出大于回收而使组织液生成过多;另一方面是体内外液体交换失衡，包括GFR下降和近曲小管、髓袢以 及远曲小管于集合管重吸收增多，导致体内钠水潴留。 6、 左心衰竭引起肺水肿产生什么类型的缺氧，血氧指标有何变化, 答:该病人全身性循环障碍以累及肺的呼吸功能，故具有循环性缺氧基础上合并有呼吸性缺氧。循环性缺氧造成动静脉血氧含量大于正 11 常，而呼吸性缺氧，由于氧分压低，有同量血液弥散给血红蛋白解离曲线的因素有哪些, 答:答:影响这四因素数值下降时，氧解离曲线左移。 8、 失血性休组织利用氧量减少，故一般动静脉血氧含量差是减少的。单纯性循环性缺氧时，动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量是正常的。现合并有呼吸性缺氧，使动脉学氧分压、氧含量低于正常。 7、 影响氧合 氧合血红蛋白解离曲线的因素有红细胞内2，3—DPG含量、血【H+】、CO2浓度和血温。这四因素上升时，均可使Hb与O2亲和力降低，以至在相同的氧分压下血氧饱和度降低，氧解离曲线右移;相反，当 克产生什么类型的缺氧,血氧指标有何变化, 答:失血性休克时既有大量失血又有休克，大量失血造成血液型缺氧，血氧变化有血氧含量和血氧容量降低，动静脉血氧含量差减少;休克造成 12 微循环性缺氧，动静脉血氧含量差增大。总的变化血氧含量和血氧容量均降低。 9、 DIC产生广泛出血的机制。 答:(1)凝血物质被消耗而减少:DIC时，大量微血栓形成过程中，消耗了大量血小板和凝血因子，血液中纤维蛋白原、凝血酶原、F?、F?、F?等凝血因 子及血小板明显减少，使凝血过程 障碍，导致出血。 (2)纤溶系统激活:DIC时纤溶系统亦被激活，激 活的原因主要为:?在F?激活的同时，激肽系统也被激活，产生激肽释放酶，激肽释放酶可使纤溶酶原变成纤溶酶,从而 激活了纤溶系统;?有些富含纤溶酶原激活物的器官,如子宫、前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，导 致缺血、缺氧、变性坏死时，可释放 大量纤溶酶原激活物，激活纤溶系统;?应激时，肾上腺素等作用血 管内皮细胞合成、释放纤溶酶原激活物增多;?缺氧等原因使血管内皮细胞损伤时,内皮细胞释放纤溶酶原激活物也增 多，从而激活纤溶系统，纤溶系统的激活可产生大量纤溶酶。纤溶酶是活性较强的蛋白酶，除可使纤维蛋 13 白降解外，尚可水解凝血因子如:F ?、F?、凝血酶、F?等，从而导致出血。 (3)FDP的形成:纤溶酶产生后，可水解纤维蛋白原(Fbg)及纤维蛋白(Fbn)。产生纤维蛋白(原)降解产物(FgDP或FDP)这些片段中，X,Y,D片段均可妨碍纤维蛋白单体聚合。Y,•E片段有抗凝血酶作用。此外，多数碎片可与血小板 膜结合，降低血小板的粘附、聚集、 释放等功能。这些均使患者出血倾向进一步加重。 10、 试述DIC的发病机制。 答:DIC的发病机制包括: (1) 组织 严重破坏，使大量组织因子入血，启动外源性凝血系统，导致DIC 的 发生发展。 (2) 血管 内皮细胞广泛损伤，激活 XII 因子，启动内源性凝血系统;同时激活激肽释放酶，激活纤溶和补体系统，导致DIC。(3) 血细 14 胞大量破坏，血小板被激活，导致DIC。(4) 胰蛋 白酶、蛇毒等促凝物质进入血液，也可导 致 DIC。 、 试述休克与DIC的关系。答:休克和DIC互为因果，相互影响，恶性循环。 休克晚期由于微循环障碍，血液浓缩，血细胞聚集，血液粘滞度增高，血液处于高凝状态;血流变慢，加重酸中毒，易于形成血栓;败血症休克时病原微生物与蛇毒均可损伤内皮，激活内源性凝血途径;严重的创伤性休克，组织因子入血，可启动外源性凝血 系统;异型输血引起溶血，容易诱发DIC。 急性DIC时由于微血管内大量微血栓形成，使回心血量明显减少;广泛出血使血容量减少;心肌损伤，使心输出量减少;补体及激肽系统的激活和PDF大量生成，造成微血管平滑肌舒张，通透性增高，使外周阻力降 15 11 低。这些因素均可促进休克的发生和发展。 、 什么是休克,休克发生的始动环节是什么, 答:有效循环血量减少，引起重要生命器官血液灌流不足，从而导致细胞功能紊乱，称为休克。引起有效循环血量减少的始动环节是:血容量减少，血 管库容量增加，心泵功能障碍。 13、 试述休克缺血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化特点。 答:临床变现:脸色苍白、四肢冰冷、出冷汗、脉搏细速、尿少、烦躁不安、血压下降也可正常。 微循环特点:微循环痉挛、少灌少流， 灌少于流、A—V短路开放。 14、 试述休克淤血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化特点。 答:临床表现:血压进行性下降，心搏无力，心音低钝，神智淡漠。可进入昏迷;少尿，脉细速，静脉塌陷，皮肤可出现发钳、花斑。 微循环特 16 12 点:微循环瘀滞，泥化;灌而少流，灌大于流。 、 为什么休克缺血性缺氧期又称为代偿期, 答:此期的代偿表现有: (1) 微静 脉及储血库收缩“自身输血”; (2) 组织 液反流入血管“自身 输液”; (3) 血液 重新分布保证心脑供应。 其他有心收缩力增强，外周阻力增加，动脉血压维持正常。 、 为什么休克淤血性缺氧期又称为失代偿期, 答:此期的失代偿表现有:微循环血管床大量开放瘀 滞，回心血量锐减，心输出量血压进行性下降，引起交感—肾上腺髓质更加强烈兴奋，组织灌流量更低，形成恶性循环，毛细血管后阻力大于前阻力，血浆外渗，血液浓缩;MAP<7Kpa(1Kpa=7.5mmHg),心脑血管失去自我调节，心脑功能障碍。 17 15 16 17、 什么叫心力衰竭,其基本病因是什么, 答:在各种致病因素的作用下心脏的收缩和舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理过程称为心力衰竭。 基本病因是原发性心肌舒缩功能障碍和心脏负荷过 重。 18、 试述肺通气障碍的类型和原因。 答:通气障碍有限制性通气不足和阻塞性通气不足两种类型。前者的原因有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性降低，胸腔积液和气胸;后者的原因有气道狭窄或阻塞，多因气道痉挛、炎症、异物或肿瘤所 致。 19、 阻塞性通气不足中阻塞部位不同出现的呼吸苦难形式有何不同,为什么, 答:阻塞性通气不足可分为中央性气道阻塞和外周性气道阻塞。中央性气道阻塞为气管分叉处以上的气道阻塞，阻塞要位于胸外部位，吸气时气体流经病灶狭窄处引起 18 压力降低，使气道内压明显低于大气压，导致气道狭窄加重，产生吸气性呼吸困难;阻塞部位若位于胸内部位，呼气时由于胸内压升高而压迫气道，使气道狭窄加重，表现为呼气性呼吸困难。外周气道阻塞使位于内径<2mm无软骨的细支气管阻塞，细支气 管与周围肺泡结构紧密相连，呼气时小气管变窄，小气道阻力大大增加，表现为呼气性呼吸困难。 20、 产生肺内气体弥散障碍的原因有哪些,血气变化如何, 答:原因是:(1)肺泡膜面积减少，见于肺不张，肺实变; (2)肺泡膜厚度增加，见于肺间质性水肿，肺泡透明膜形成和肺纤维化等。 弥散障碍时，因CO2的弥散能系数比O2大20倍，如无伴发通气障碍，只有缺氧，即PaO2降低，而无CO2潴留，既无PaCO2升高。 、 在肺泡通气与血流比例失调中，造成 19 21 Va/Q变化的原因有哪些,对机体有什么影响, 答:造成VA/Q降低的原因为肺水肿、肺纤维化所致的限制性通气障碍和支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿所致的阻塞性通气障碍，因肺泡通气量(NA)减少而使VA/Q下降，使流经通气不足的肺 泡的血液未很好的氧合而入动脉血内，造成功能性分流。 造成VA/升高的原因未肺动脉栓塞、肺血管收缩和微血栓形成等，因肺血流量减少而使VA/Q升高，因患部肺泡血流减少而通气正常，肺泡通气不能被直接利用，造成死腔样通气。功能性分 流可有正常时的3%--50%.死腔样通气可有正常的30%上升 至 60%--70%。均严重影响换气功能，导致机体缺氧，产生缺氧性病理性变化。 、 呼吸衰竭的机制与呼衰的血气指标。 、 肝性脑病患者为什么会 20 2223 有高氨血症, 答:血氨 升高的原因 (1)氨的生成过多 ，因胆汁分泌减少，肠菌丛生，分解产物产氨 (2)高蛋白饮食和上消化道大出血时蛋白质在肠菌作用下大量产氨。 (3)氨 清除不足， 肝脏、严重损伤时，肝内酶系统遭破坏及底 物缺失，使将氨合成尿素的鸟氨酸循环难以 21 正常进行而有血氨增加。、 氨对脑组织有哪些毒性作用, 答:(1) 干扰脑组 织的能量代谢。氨于脑内a—同戊二酸结合 ，同时又消耗了大量NADH，妨碍呼吸链 22 24 中递氢过程，以至ATP产 生 不足，不能维 持中枢神经系统兴奋活动。 2)使脑神经递质 发生改变，脑内氨增多可使脑 内兴奋性神经 23 ( 递质减少和抑制性神经递质增多，致使神 经25、 何谓多 递尿,慢性肾衰质为什么会产生间多尿, 作答:24小时尿量用超过2000ml，称失为多尿。 去慢性肾衰出现平多尿的机制是: 衡(1) 残留 ，肾单位导滤过的致原尿多，脑流速快，功未能及能时重吸紊收。 乱(2) 原尿 。 中的溶质多，产 24 生渗透性利尿。 (3) 髓质 间质高渗区破坏，肾小管浓缩功能障碍。 26、 试述急性肾小管坏死时少尿的发生机制。 答:(1)肾缺血。如肾灌流压下降、肾血管收缩和血液流变学的变化; (2)肾小管 阻塞。如异型输血、挤压综合症、磺胺结晶的引起急性肾小管坏死，脱落的上皮细胞碎片、肌红蛋白、血红蛋白等阻塞肾小管管腔; 3)肾小管原尿返流。因肾小管上皮细胞广泛坏死，基膜断裂， 原尿流经断裂的基膜扩散到肾间质，引起间质水肿，进一步压迫肾小管和毛细血管; 4)肾小球超滤系数降低。因系膜细胞收缩导致肾小球滤过面积减少和滤过系数降低，致使GFP下 25 (( 降。 健康:health，没有疾病和病痛，且 躯体上、心理上、精神上、和社会上处于完好状态。 疾病:disease，是机体在一定的条件下，受病因损害作用后，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。并出现一系列 功能代谢、形态、结构及社会行为异常。 稳 态 : homeostasis，正 常机体主要在神经和体液的调节下，在不断变动的内外环境因素 作用下能够维持各器官系统机能和代谢的正常进行，维持内环境的相对的动态稳定性，这就是自稳调节控制下的“自稳态”，或称内环境稳定。 病因:疾病发生 的原因，又可称为致病因素。 诱 因 : precipitating factor，能加强病 因作用或促进疾病发生的因素。 疾病发生的条件:指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 恶性循环:Vicious Cycle，疾病中因果交替规律的发展使疾病不断恶化直到死亡的循环。 脑死亡:brain death，全脑(包括大脑、间脑和脑干)功能不可逆的永久性丧失，以及机体作 26 为一个整体功能的永久性停止。 疾病的发生机制:mechanism，是指参与很多疾 病的共同机制。(一)神经机制:神经机制参与了大多数疾病的发病。(二)体液机制:疾 病中的体液机制主要是指致病因素引起体液 的质和量的变化，体液调节的障碍最后造成内环境紊乱，以致发生疾病:?内分泌(endocrine):体 内一些特殊的分泌细胞分泌的各种化学介质，通过血液循环输送到 身体的各个部分，被远距离靶细胞上的受体识别并发挥作用;?旁分泌(paracrine):由某些细胞分泌的信息分子由于 很快被吸收破坏，故只能对邻近的 靶细胞起作用，采用这种方式的有神经递质及一些生长因子等;?自 分泌(autocrine):细胞能对它们自 身分泌的信息分子起反应，即分泌细胞和靶细胞为同一细胞，许多生 长因子能以这种 方式起作用。(三)细胞机制:致病因素作用于机体后可以直接或间接作用于组织、细胞，造成某些细胞 功能代谢障碍，从而引起细胞的自稳调节紊乱。致病因素引起的细胞损伤除直接的破坏外，有时可表现 为细胞膜功能障碍和细胞器功能 27 障碍，最终导致细胞死亡。(四)分子机制:各种病因引起疾病，都会以各种形式表现出分子水平上大分子多聚体与小分 子的异常，反之，分子水平的异常变化又会在不同程度上影响正常生命活动。1.酶缺陷所致的疾病主要是指DNA遗传变异引起的酶蛋白异常所致的疾病。2.血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致的疾病如镰刀 细胞性贫血。3.受体病由于受体基因突变使受体缺失、减少或结构异常而致的疾病称为受体病。4.膜转运障碍所致 的疾病这是一类由于基因突变引起的特异性载体蛋白缺陷而造成膜转运障碍的疾病。 脑死亡的诊断标准:1、呼吸心跳停止;2、不可逆性深昏迷;3、脑干神经反射消失(如瞳孔对光反 射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失);4、瞳孔散大或固定;5、脑电波消失，呈平直线;6、脑血液循环完全停止(经脑血管照影或经颅脑多普勒超声诊断)。 第三章 水肿:edema，过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。 凹陷性水肿:pitting edema，当皮下组织间隙中有过多体液积聚 28 时，皮肤苍白、肿胀、皱纹变浅，局部温度较低，弹性差，用手指按压局部(如内 踝、胫前区或额、颧部位)皮肤，如果出现凹陷，称为凹陷性水肿或显性水肿。 显性水肿:frank edema，当皮下组织间隙中有过多体液积聚时，皮肤苍白、肿胀、皱纹变浅，局部温度较低，弹性差，用手指按压局部(如内踝、 胫前区或额、颧部位)皮肤，如果出现凹陷，称为凹陷性水肿或显性水肿。 隐性水肿:recessive edema，在出现明显凹陷性水肿之前，组织间隙中的液体已经增多，但按压局部无凹陷，此种状态称为“隐性水肿”。 渗出液:exudate，水肿液含血浆的全部晶体 成分，根据蛋白含量的不同分为漏出液和 渗透液，渗出液的特点是水肿液的比重高于1.018。 漏 出 液 : transudate，水肿液含血浆的全部 晶体成分，根据蛋白含量的不同分为漏出液和渗透液，漏出液的特点是水肿液的比重低于1.015。 脑水肿:指脑内水分增加、导致脑容积增大的病理现象，是脑组织对各种致病因素的反应。可致颅内高压，损伤脑组织。 29 水肿的发病机制:一、血管内外液体 交换平衡失调:1、毛细血管流体静压增高;2、血浆 胶体渗透压降低;3、微血管壁通透性增加;4、淋巴回流受阻。二、体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留:1、肾小球滤过率下降;2、近端小管重吸收钠水增多:(1)心 房钠尿肽(ANP)分泌减少，(2)肾小球滤过分数( filtration fraction，FF)增加;3、远端小管 和集合管重吸收钠水增加:(1)醛 固酮分泌增多，(2)抗利尿激素分泌增加。 各型水肿特征及 机制:皮下水肿:1 (凹陷性水肿，2 (隐性水肿。全身性水肿:1 (尿量减少，体重增加，2 (不同原因所致水 肿，分布部位有差别:?重力和体位，?局部血流动力学因素， ?组织结构特点。 低钾血症出现原因:一、钾摄入不 足。二、钾丢失过 多:1、经消化道失钾:(1)消化液含钾量较血浆高， (2)消化液大量丢失伴血容量减少可引起醛固酮分泌增加使肾排钾增多;2、经肾失钾:(1)利尿药的长期连续使用或用量过多，(2)某些肾脏疾病，(3)肾上腺皮质激素过多， 30 (4)远曲小管中不易重吸收的阴离子增多，(5)镁缺失，(6)碱中毒;3、经皮肤失钾。三、.细胞外钾向细胞内转移:1、低钾性周期性麻痹;2、碱中毒;3、过量胰岛素:(1)胰岛素促进细胞糖原合成，糖原合成需要钾，血浆钾乃随葡萄糖进入细胞以合成糖原，(2)胰岛素有可能直接剌激骨骼肌细胞膜上 的Na+-K+-ATP酶，从而使肌细胞内Na+排出增多而细胞外K+进入肌细胞增多;4、钡中毒。四、粗制生棉油 中毒。影响:1、对神经肌肉的影响:低钾血症对神经、肌肉组织的兴奋性和传导性有显著影响，最突出的表现是骨骼肌松弛无力，甚至引起弛缓性麻痹;平滑肌无力表现为胃肠蠕动减弱、肠 鸣音减少或消失，腹胀(肠胀气)，甚至发生麻痹性肠梗阻。2、对心脏的影响:对心脏的影响主要是引起心律失常，严重者发生心室纤维 颤动，导致心功能衰竭。3、对酸碱平衡的影响:可引起碱中毒:? 除因钾分布异常引起的低钾血症外，低钾因细胞内、外的 K+ - H+ 交换，使细胞内酸中毒，细胞外碱中毒;? 血钾降低时， 肾小管上皮细胞 31 内 [ K+ ] 降低，分泌 K+ 减少， H+ - Na+ 交换加强，同时，肾小管分泌氨增加，与 H+ 以 NH4+ 的形式随尿排出;缺钾也能使远曲小管减少对氯的重吸收，引起机体缺氯，两者都能使 HCO3- 重吸收增多。4、对血管的影响:可能直接使小动脉舒张，也可能因扩血管物质 PGE 增多，使外 周血管阻力降低。5、对肾脏的影响: 引起肾血流量和肾小球滤过率降低，使各段肾小管结构和或功能发生改变。6、机体其它方面:低钾血症时除因胰岛素分泌减少可使血糖增高外，组织细胞的蛋白质合成降低。以血钾降低程度的不同，可有 精神不振、淡漠、反应迟钝、嗜睡或昏迷等不同中枢神经系统症状。 高钾血症出现原 因:一、肾排钾减少:1.急性肾 衰竭少尿期或慢性肾衰竭晚期。 2(肾上腺皮质激素不足，如 Addison病，低素性低醛固酮症，al--羟化酶缺乏症。3(保钾利尿剂长期应用，如氯苯蝶陡，螺肉酯(安体舒通),氨氯毗咪(阿米 洛利)。二、细胞内的钾移出:1(，组织损伤，肿瘤或炎症细胞大量坏死，组织缺氧，休克，烧伤，肌肉过度 32 挛缩等。2(酸中毒。3(高血钾周期性麻痹。4(注射高渗盐水及甘露醇后，由于细胞内脱水，改变细胞膜的渗透性或细胞代谢，使细胞内钾移出。有报告应用盐酸精氨酸而发生高血钾，这可能是精氨酸进入细胞而钾排出所致。三、含钾药物输入过多:青霉素钾盐(每 100万单 位 合 K1.5mmol)大 量应用或含钾溶液输入过多、过急。四、输入库存血过多。五、洋地黄中毒:洋地黄过量可致离子泵活力降低，影响钾进入细胞。影响:一、 对骨骼肌的影响:轻度高钾血症使得静息电位负值减小，与阈电位的距离减小，引起兴奋所需的阈剌激也较小，即肌肉的兴奋性增高。严重高钾血症时骨骼肌细胞的静息电 位过小，因而快钠孔道失活，细胞处于去极化阻滞状态而不能被兴奋。二、对心脏的影响:?对兴奋性的影响:与对骨骼肌的影响相似;?对自律性的影响:在 高钾血症时，心房传导组织、房室束-浦肯野纤维网的快反应自律细胞膜上的钾电导增高，故在到达最大复极电位后，细胞内钾的外流比正常时加快而钠内流相对减慢，因而 33 自动去极化减慢，自律性降低;?对传导性的影响:如前文所述，高钾血症时动作电位0期膜内电位上升的速度减慢，幅度减小，因而兴奋的扩布减慢，传导性 降低，故心房内，房室间或心室内均可发生传导延缓或阻滞;?对收缩性的影响:如前所 述，高钾血症时细胞外液K+浓度的增高抑制了心肌复极2期时Ca2+的内流，故 心肌细胞同内Ca2+浓度降低，兴奋-收缩偶联减 弱，收缩性降低。 第四章 固定酸:fixed acid，是指不能变成气体由肺呼出，而只能通过 肾由尿排出的酸性物质，又称非挥发酸。 挥发性酸: volatile acid，糖、脂肪、蛋白质在其分解代谢中，氧化的最终产物是二氧化碳，二氧化碳与水结合 生成碳酸，也是机体在代谢过程中产生最多的酸 性物质。碳酸可 释出氢离子，也可形成气体二氧化碳，从肺排出体外，所以称之为挥发酸。 pH值:溶液中氢离子活度的一种标度，也就是通常意义上溶液酸 碱程度的衡量标准。pH值越趋向于0表示溶液酸性越强，反之，越趋向于14表示溶液碱性越 34 强，在常温下，pH=7的溶液为中性溶液。 PaCO2:又称二氧化碳分压，指物理溶解的二氧化碳所产生的张力。衡量肺泡通气情况，反映酸碱平衡中呼吸因素的重要指标。 SB:(血浆标准碳酸氢盐)，指血浆在特定条件下所含的[HC03-]，为使碱数值更利于判断代谢性酸碱中毒，需排除呼吸因素影响， 来检测其中碱含量即为SB。 BE:(碱剩余)，在标准条件下，用酸和碱将1L血液pH调至7.40所需加入的酸或碱量就是BE或BD，表示全血或者血浆中碱储备增加或减少的情况。 AG:(阴离子间隙)，指血浆中未测定的阴离子(UA)与未测定的阳离子(UC)浓度间的差值，即 AG=UA—UC。 单纯性酸碱平衡紊乱概念:一、代谢性酸中毒metabolic acidosis:1、指细胞外液氢离子增加和(或)碳酸氢根丢失而引起的以血浆碳酸氢根减少、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。2、原因:(1)肾脏排酸保碱功能障碍:?肾衰竭，?肾小管功能障碍，?应用碳酸酐酶抑制 35 剂;(2)碳酸氢根直接丢失过多;(3)代谢功能障碍:?乳酸酸中毒，?酮症酸中毒;(4)其他原因:?外源性固定酸摄入过多，碳酸氢根缓冲消耗，?高钾血症，?血液稀释，使碳酸氢根浓度下降。3、调节方式:(1)血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用;(2)肺的代 偿调节作用;(3) 肾的代偿调节作用。二、呼吸性酸 中 毒 respiratory acidosis:1、指二氧化碳排出障碍或吸入过多引起的以血浆碳酸浓度升高、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱 类型。2、原因:(1)呼吸中枢抑制;(2)呼吸道阻塞;(3)呼吸肌麻痹;(4)胸廓病变;(5)肺部疾患;(6)二 氧化碳吸入过 多。3、调节方式:(1)急性呼吸性酸中毒时，主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲， 这种调节与代偿十分有限，常表现为代偿不足或失代偿状态;(2)慢性呼吸性酸中毒时， 由于二氧化碳分压和氢离子浓度升高持续24小时以上，可刺激肾小管上皮细胞内碳酸酐酶和线粒体中谷氨酰胺酶活性，促使肾 36 小管上皮排泌氢离子和铵根离子和对碳酸氢根的 重吸收增加。三、代谢性碱中毒metabolic alkalosis:1、指细胞外液碱增多或氢离子丢失而引起的以血浆碳酸氢根增多、pH上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱 类型。2、原因:(1)酸性物质丢失过多:?经胃丢失:1)胃液中氢离子丢失，2)胃液中钾离子丢 失，3)胃液中氯离子丢失，4)胃液大量丢失;? 经肾丢失:1)应用利尿剂，2)肾上腺皮质激素过多;(2)碳酸氢 根过量负荷;(3)氢离子向细胞内移动。3、调节方式:(1)血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲 代偿调节作用;(2)肺的代偿调节作用;(3)肾的代偿调节作用。四、呼吸性碱 中 毒 respiratory alkalosis:1、指肺通气过度引起的血浆碳酸浓度原发性减少、pH呈升高趋势为特征的酸碱平衡紊 乱类型。2、原因:(1)低氧血症和肺疾患，(2)呼吸中枢受到直接刺激或精神性障碍，(3)机体代 谢旺盛，(4)人工呼吸机使用不当。3、调节方式:(1)细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用;(2) 37 肾脏代偿调节。 酸中毒及碱中毒对机体的影响:一、代谢性酸中毒:1、心血管系统:(1)室性心律失常，(2)心 肌收缩力降低，(3)血管系统对儿茶酚胺的反应性降低;2、中枢 神经系统改变:(1)酸中毒时生物氧化酶类的活 性受到抑制，(2)pH值降低时，脑组织内谷氨酸脱羧酶活性增强;3、骨骼系统改 变:影响骨骼的发育引起纤维性骨炎和肾性佝偻病。二、呼吸性酸中毒:1、二氧化碳直接舒张血管的作用:可引 起持续性头痛;2、对中枢神经系统功能的影响:出现精神错乱、 震颤、谵妄或嗜睡，甚至昏迷。三、代谢性碱中 毒:1、中枢神经系统功能改变:有烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍等中枢 神经系统等症状;2、血红蛋白氧离曲线左移;3、对神经肌肉的影响:神经肌肉的应激性增高，表现为减反射亢进、面部和肢体肌肉抽动、手足抽搐;4、低钾血症。四、呼吸性碱中毒:易出现眩晕、四肢及口周围感觉异常、意识障碍及抽搐等。 第五章 PaO2(动脉血氧分压):物理溶解 38 于动脉血液中的氧产生的张力。(正常人约为100mmHg) SaO2(动脉血红蛋白氧饱和度): 指动脉中Hb与氧结合的百分数，简称动脉氧饱和度。(正常为95%~97%) CaO2max(最大动脉血氧含量):100ml动脉血液的最大携氧量。 CaO2:100ml动脉血液的实际携氧量。 A- VCO2(动静脉血 氧含量差): 100ml动脉血液实际携氧量与100ml静脉血液实际携氧量的差值。 发绀:cyanosis，当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和黏膜呈青紫色。 CO中毒:含碳物质未完全燃烧而产生的一种窒息性气体，经呼吸 道吸入引起中毒。高铁血红蛋白血症 : methemoglobinemia，正常人血红蛋白分子含二价铁(Fe2+)，与氧结合为氧合血红蛋白。当血红蛋白中铁丧失一个电子，被氧化为三价铁(Fe3+)时，即称为高铁血红蛋白(简称MetHb)。正常人血MetHb仅占血红蛋白总量的1%左右，并且较为恒定。当血中MetHb量超过1% 时，称为高铁血红蛋白血症。 氰化物中毒:氰化 39 物中毒初期中毒症候为头晕、头痛、呼吸速率加快、后期为发绀(由于缺氧而血液呈暗紫色)和昏迷现象;中毒的病患呼吸之间有些人可闻到氰化物特有的杏仁味道。 缺氧概念:一、乏氧性缺氧hypoxic hypoxia:1、以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧，即低张性缺氧，又称为低张性低氧血症。2、原因:(1)吸入气氧 分压过低(大气性缺氧)，(2)外呼吸功能障碍(呼吸性缺氧)，(3)静 脉血分流入动脉。3、特点:?过低的PaO2可直接导致CaO2和SaO2降低;?如果Hb无质和量的异常变化，CO2max 正常;?红 细 胞 内 2,3-DPG增多，血SaO2 降低;?PaO2 和血SaO2 降低使CaO2降低;?动-静脉氧差减小 或变化不大。二、血液性缺氧hemic hypoxia:1、指 Hb 量或 质的改变，使CaO2减少或同时伴有氧合 Hb 结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。由于 Hb 数量减少引起的血液性缺氧，因其 Pa O2 正常而CaO2减低，又称等张性缺氧。2、原因:(1) 贫血:又称为贫血性缺氧;(2) 一 氧 化 碳 40 ( CO )中毒;(3) 白血症;(4)Hb 与氧的亲和力异 常增加。3、特点:?贫血引起缺氧时，Pa O2 、SaO2 正常，但因 Hb 数量减少或性质改变，使氧容量降低导致CaO2减少;?CO 中毒时，其血氧变化与贫血的变化基本是一致的，但是CO2max 在体外检测时可以是正常的;?血液性 缺氧时，A-V d O2 低于正常:Hb与O2 亲和力增加引起的血 液性缺氧较特殊，其PaO2 正常;CaO2 和 SaO2 正常，结合的氧不易释放导致组织缺氧，所以 PvO2升高;CvO2和 Sv O2升高，A-V d O2 小于正常。三、循环性缺氧circulatory hypoxia:1、指组织血流量减少使组织氧供应减 少所引起的缺氧，又称为低动力性缺氧。2、原因: (1) 全身性血流量减少，(2) 局部性血流量减少。3、特点:?单纯性循环障碍时，血氧容量正常; Pa O2 正常、CaO2正常、SaO2 正常、C v O2 降低、A-Vd O2 血氧差加大，单位时间内弥散到组织、细胞的氧量减少，还是引起组织缺氧;?局部性循 41 环性缺氧时，血氧变化可以基本正常。四、组织性 缺 氧 histogenous hypoxia:1、指由于组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧。2、原因:(1) 抑制细胞氧化磷酸化;(2) 损伤;(3) 呼吸酶合成障碍。3、特点:组织性缺氧时，血氧容量正常， Pa O2 、CaO2、SaO2 一般均正常，Pv O2 、 C v O2 、 S v O2 增高，( A-V ) d O2 小于正常，患者的皮肤、粘膜颜色常呈现鲜红色或玫瑰红色。 缺氧的机能代谢变化:一、缺氧时细胞的代谢和功能变化:(一)代偿性变化:1、缺氧时细胞能量代谢变化:(1) 无氧酵解增强，(2) 利用氧的能力增强;2、细胞的氧敏感调节与适应性变化:(1) 化学感受器兴奋，(2) 血红素蛋白感受调节:?构象改变、?信 使 分 子NADPH 氧化酶可与细胞周围环境中 O2 结合;3、HIF-1 感受调节:HIF-1是受控于氧浓度变化的一个至关重要的转录因子;4、红细胞适应性增多;5、肌红蛋白( Mb )增加。(二)细胞损伤:1、细胞膜变化:( 1 ) Na+ 内 42 流，( 2 ) K+ 外流，( 3 ) Ca2+内流;2、线粒体的变化:严重缺氧可明显抑制线粒体呼吸功能和氧化磷酸化过程，使 ATP 生成更减少;3、溶酶体的变化:缺氧时导致酸中毒使磷脂酶活性增高，使溶酶体膜的磷脂被分解，膜通透性增 高，溶酶体肿胀、破裂和释出大量溶酶体酶。二、缺氧时器官的功 能和代谢变化:(一)呼吸系统的变化:1、代偿性反应:(1)呼 吸加深加快，(2)胸廓呼吸运动增加;2、呼吸功能障碍:?缺氧引起外周血管收缩导致肺动脉高压，?肺血管收缩强度不一使肺血流分布不均引起压力性肺水肿，?肺内血压 高和流速快对微血管的切应力增高，?肺的微血管壁通透性增 高。(二)循环系统的变化:1、心输出量增加:?心率加快，?心 肌收缩性增强，?静脉回流增加;2、血液重分布;3、肺血管收缩(肺血管对缺氧的反应与体血管相反):?交感神经兴奋作用使肺血管收缩，?体液因子的作用使肺血管收缩，? 血管平滑肌对低氧的直接感受;4、毛细血管增生。(三)血液 43 系统的变化:1、红细胞增多;2、氧合血红蛋白解 离曲线右移:( 1 )红细胞内生成 2,3-DPG 增多，( 2 ) 2,3-DPG 增多使氧合 Hb 解离曲线右移;3、血红蛋白表型重建。(四)中枢神经系统的变化:1、急性缺氧可引起头痛、情绪激动，思维力、记忆力、判断力下降或丧失以及运动不协调等;2、 极严重缺氧可导致昏迷、死亡的发生机制是由于 神经细胞膜电位降低，神经递质合成减少;脑细胞能量代谢障 碍， ATP 减少，细胞膜通透性增加;酸中毒，细胞内游离 Ca2+ 增多，溶酶体酶的释放以及细胞水肿等因素导致引起中枢神经系统功能障碍。 第六章 致 热 原 : pyrogen，具有致 热性或含致热成分的物质，包括外致热原和内生致热原(EP)。 发热激活物:(EP诱导物)，能激活产内生致 热原细胞产生和释放内生致热原的物质。 内生性致热原:endogenous pyrogen，EP;来自体内能产生释放致热原，并称之为白细胞致热原。指在发热激活物的作用下，由产致热源细胞 44 产生和释放的致热物质。 产致源细胞:在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。 热限:随着激活物及致热原剂量的递增，发热效应相应加强，但到达一定水平后，再增加激活物及致热原剂量，发热效应不再增强，在量-效曲线上出现平坡，体温上升被限制于一定高度，这 种现象称为热限。 是机体对调节性体温升高的自我限制，防止体温无限上升而危及生命，是十分重要的自稳性调节。 热惊厥:发热时患者可表现为不同程度的中枢神经系统功能障碍，在小儿易出现全身或局部肌肉抽搐，称为热惊厥。 发热的机制:1(致热源性发热:(1)外源性致热源:?各种微 生物病原体及其 产物，?炎性渗出物及无菌性坏死组织，?抗原抗体复合物，?某些类固醇物质，);?多糖体成分及多核苷酸、淋巴细胞激活因子;(2)内源性致热源:如白介素(IL一1)、肿瘤坏死因子(TNF)和干扰素。2(非致热源性发热:(1)体温调节中枢直接受损;(2)引起产热过多的疾病;(3)引起散热减少的疾 45 病。 发热的时期:1(体温上升期:(1)骤升型:体温在几小时内达39,40?或以 上，常伴有寒战;(2)缓升型:体温逐渐上升在数日内达高峰，多不伴寒战。2(高热期:指体温上升达高峰之后保持一定时间，持续时间的长短可因病因不同而有差异。3(体温下 降 期(病因的消除，致热源的作用逐 渐减弱或消失，体温中枢的体温调定点逐渐降至正常水平，产热相对减少，散热大于产热，使体 温降至正常水平):(1)骤降(crisis):指体温于数小时内迅速下降至正常，有时可略低于正常，常伴有大汗淋漓;(2)渐降(1ysis):指体温在数天内逐渐降至正常。 发热对代谢及功能的影响:1、物 质代谢的改变:?糖代谢:能量消耗大大增加，对糖的需求增多，糖的分解代谢加强，糖原储备减少;?脂肪代谢:脂肪分解明显增加;?蛋白质代谢:病人体内蛋白质分解加强，将产生负氮平衡;?水、盐及维生素代谢:可导致水分的大量丢失，严重者可引起脱水、退热期钠离子和氯离子排除 46 增加、各种维生素的消耗增多，应注意及时补充。2、生理功能的改变:?中枢神经系统功能改变:使神经系统兴奋性增高，病人可能出现烦 躁、谵妄、幻觉;?循环系统功能改变:心率加快和心肌收缩力加强，增加心脏负担;?呼吸功能改变:促使呼吸加快加强;?消化功能改变:消化液分泌减少， 各种消化酶活性降低 。3、防御功能的改变:?抗感染能力的改变:有些致病微生物对热比较敏感，一定高温可将其灭活，某些免疫细胞功能加 强;?对肿瘤细胞的影响:具有一定程度的抑制或杀灭肿瘤细胞的作用;?急性期反应:急性期蛋白的合成增多、血浆微量元素的改变及白细胞计数的改变。 第九章 应激:stress，机体在各种内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的全身性非特异性适应反应，又称为应激反应。全身适应综合征 (GAS):是指机体自稳态受威胁、扰乱后出现的一系列生理、心理和行为的适应性反应，当应激原持续作用于机体时，全身适应综合征表现为一动态的连续过 47 程，并可最终导致机休适应能力的耗竭，疾病、甚至死亡，是对应激反应所导致的各种各样的机体损害和疾病的总称。 应激性溃疡SU: 泛指休克、创伤、手术后和严重全身性感染时发生的急性胃炎，多伴有出血症状，是最具有外科意义的一种急性胃黏膜病变。 急性期反应蛋白:在感染、烧伤、 大手术、烧伤、炎症 、组织损伤等应激原可诱发机体产生快速反 映，如体温升高，血糖升高，分解代谢增强，负氮平衡及血浆中某些蛋白质浓度迅 速变化等。这种反应称为急性期反应，这些蛋白称为急性期反应蛋白(AP)。 热休克蛋白:HSP，在热应激(或其他应激)时 新合成或合成增多的一组蛋白质 称为热休克蛋白。 应激时的神经分泌反应:(一)、蓝斑(LC)-去甲肾 上原素能神经元/交感-质系统:外周效应表现为血浆肾上腺素、去甲肾上腺素浓度的迅速 升高，儿茶酚胺分泌增加，引起一系列的心血管反应，胰岛素分泌减少，胰高血糖素分泌增加;(二)、下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统 48 (HPA):外周效应表现为GC(糖皮质激素)分泌的增加，使ACTH(促肾上腺皮质 激素)分泌增多，进而增加GC(糖皮质激素)的分泌; (三)应激可引起广泛的神经内分泌变动:ADH(抗利尿激素)?、促性腺激素释放激素(GnRH)?、胰高血糖素升高、胰岛素降低、T3降低、T4降低等;(四)、全身适应 综合征( general adaptation syndrome, GAS ):1、警觉期:出现早、机 体防御机制快速动员期伴有肾上腺皮质激素的增多，2、抵抗期:表现出肾上腺皮质激素分泌增多为主的适应反应，3、衰竭期:肾上腺皮质激素持续升高，但糖皮质激素受体的数量和亲和力下降，机体内环境明显失衡，应激 反应的负效应陆续出现。 应激性溃疡的发生机制:一、中枢神经系统兴奋性增高:胃是应激状态下最为敏感的器官，情绪可抑制胃酸分泌和胃蠕动，紧张和焦虑可引起胃黏膜糜烂;二、胃黏膜屏障的损伤:胃黏膜是功能十分复杂的组织结构，在黏膜表面遍布为数众多的胃小凹，每个小凹内又有许 49 多细颈瓶状胃腺的开口，胃腺的腺上皮由几种不同功能的细胞参杂组成;三、胃酸和氢离子的作用:酸增多显然能加重胃黏膜防卫系统的负荷，但SU时胃酸一般不高，甚至减少，尽管如此，仍不能否定氢离子在SU发病中的作用;四、代谢产物的影响:膜磷脂的代谢产物—花生四烯酸增多，其中产量 较多的PGl2和PGE2有很强的生物活性，对胃黏膜有保护作用，PGl2可抑制胃酸的分泌，增加胃黏膜血流量，增加黏膜HCO3,和黏液的分泌，防 止H，逆行扩散。PGE2扩张血管，对改善胃黏膜血循环的作用尤为明显;五、幽门螺杆菌(Hp)感染:Hp 可产生强活性的尿毒酶，使胃黏膜上皮表面的尿素快速分 解，产生NH3;六、胆盐的作用:胆盐可降低胃黏膜的电位差，增加胃黏膜的通透性，使阳离子如氢离子、钠离子等容易穿透黏膜而扩散，胆盐对 黏膜上皮细胞膜的脂质有溶解作用，可损伤胃黏膜。 应激机体变化:1、 中枢神经系统 :机体会出现紧张、专注程度升高、焦虑、害怕、抑郁、厌食 50 等;2、免疫系统:应激时机体的免疫功能增强，但是持久过强的应激会造成机体免疫功能的紊乱;3、心血管系统:使心率加快、收缩力增强、外周总阻力升高、血液重分布，有利于提高心输出量、提高血压、保证心脑骨骼肌的血液供应，但也使皮肤、内脏产生缺血缺氧;4、消化系统:交感肾上腺髓质系 统兴奋，胃肠缺血，是胃肠粘膜糜烂、溃疡、出血的基本原因;5、血液系统:外周血中白细胞数 目增多、核左移，血小板数增多、粘附力增强、部分凝血因子浓度升高等，表现出抗感染能力和凝血能力增强;6、泌尿生殖系统:肾血管收缩，肾小球滤过率降低，ADH(抗利尿 激素)分泌增 加，出现尿少等。第十一章 高动力型休克:又称高高排低阻型休克或温暖型休克，是以外周阻力降低，心排出量 正常或增加为血流动力学特点的休克。 低动力型休克:又称低排高阻型休克或寒冷型休克，是以外周阻力增高和心排血量减少为血流动力学特点的休克。 自我输血:是指在休克早期由于 缩血管体液因素 51 的作用，使容量血管收缩，加之动静脉短路开放，使静脉回流增加的现象。 自我输液:休克代偿期由于毛细血管前阻力比后阻力增加显著，使毛细血管内压降低，因而就有较多的组织间液进入毛细血管，致使回心血量增加，这种现象称为自身输液。 休克细胞:shock cell，细胞损伤是器官功能障碍的 基础。 休克肾:(急性肾衰竭acute renal failure，ARF)一种由多种病因引 起的急性肾损害，可在数小时至数天内使肾单位调 节功能急剧减退，以致不能维持体液电解质平衡和排泄代谢产物，而导致高血钾、代谢性酸中毒及急性尿毒症综合征，此综合征临床称为 急性肾功能衰竭。 休克肺:shock lung，指休克持 续较久时，肺可出现严重的间质性和肺泡性肺水肿、淤血出血、局限性肺不张、 毛细血管内微血栓形成以及肺泡透明膜形成等， 具有这些特征的肺称休克肺。 心肌抑制因子:休克时胰腺血液灌流，氧气减少所引起的缺血、缺氧的中毒，使胰腺外分泌细胞 的溶酶体破裂释放出组织蛋白酶，此酶分泌溶 52 解组织蛋白生成的肽类物质。 休克发生的始动环节:心输出量减少、血容量减少、血管床容量增加。 休克发病机制:1、微循环缺血缺氧期(代偿期):(1) 微循环的变化:?毛细血管前后阻力增加(前阻力增加为显著)，?真毛细血管网关闭，?微循环灌流减少(少灌少流)，?动,静脉吻合支 开放，使微循环缺血缺氧更为明显(灌少于流);(2) 微循环障碍的机制:?儿茶酚胺增多:?、低血容量性休 克、心源性休克，?、烧伤性休克，?、败血症，?血管紧张素?增多，?血管加压素增多，?血栓素增多，?内皮素、心肌抑制因子、血小板活化因子、白三烯等缩血管物质;(3) 休克早期微循环 变化的代偿意义:? 自我输血，?自我输液，?血液重新分布。2、微循环瘀血缺氧期(可逆性失代偿期):(1) 微循环的变化:?毛细血管前阻力降低(后阻力降低不明显)，血管运动现象减弱，?真毛细血管网开放，?微循环灌多于流(多灌少流)，?血细胞(白细胞、红细胞和血小板)的黏附或聚 53 集，使微循环瘀血缺氧加剧;(2)、微循环障碍的机制:?乳酸增多，?组胺增 多，?激肽增多，?腺苷增多，?目前认为白细胞的附壁与嵌塞使毛细血管后阻力增加的重要因素;(3)休克期微循环失代偿的后果:?心输出量的降低，?动脉血压急剧下降，?心脑供血减少。3、微循环衰竭期(不可逆转 期):(1)微循环的变化:?毛细血管前后阻力均降低，?真毛细血管内血液瘀 滞，?微循环麻痹 (不灌不流)，?广泛的微血栓形成;(2)微循环障碍的机制:?血液高凝状态，?内源性凝血系统激活，?外源性凝血系统的激活，?血细胞受损;(3)微循环变化的后果:?出血，?多器官功能衰竭，?全身 炎症反应综合症，?微血管性贫血(MHAH。 第十三章 心力衰竭:heart failure，在各种致 病因素作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，使心排出量绝对或相对减少，即血泵功能降低，以致不能满足组织代谢需求的病理生理过程或综合征。 充血性心力衰竭:congestive heart failure，当心功能不全特 54 别是慢性心功能不全时，由于钠、水潴留和血容量增加，患者出现心脏扩大，静脉淤血及组织水肿的表现。 前负荷:指心肌收缩之前所遇到的阻力或负荷，即在舒张末期，心室所承受的容量负荷或压力就是前负荷。 后负荷:指心肌收缩之后所遇到的阻力或负荷，又称压力负荷。主动脉压和肺动 脉压就是左、右心室的后负荷。对于左心室其后负荷主要取决于:(1)主动脉的顺应性，(2)外周血管阻力，(3)血液粘度，(4)循环血容量。其中，以外周血管阻力为最重要，临床上常以此作为左心室后负荷的指标。 高输出性心力衰竭:high output heart failure，心衰发生时心输出量较发病前有所 下降，但其值人数正常，甚至高于正常。 低输出型心衰:low output heart failure，患者的心排出量低于正常群体的平均水平。心脏紧张源性扩张:伴有心肌收缩力增强的心腔扩大。 向心性肥大:concentric hypertrophy，长期后负荷(压力负荷)增大，如高血压病，可引起心肌向心性肥大，此时 55 心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变 粗，心室壁增厚，心腔无明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值小于正常。心脏重量可达400g以上(正 常为250g左右)，左室壁增厚达1.5~2.0cm(正常为1cm)，乳头肌肉柱增粗，但心腔并不扩张，称为向心性肥大。 离心性肥大:eccentric hypertrophy，心脏在长期过度的 前负荷(容量负荷)作用下，舒张 期室壁张力持续增加，心肌肌节呈并联型增生，心肌细胞增长，心腔容积增大，而心腔增 大又使收缩期室 壁应力增大，进而刺激肌节并联性增生，使室壁有所增厚。 第十四章 ?型呼衰(低氧血症型呼衰):缺氧 无二氧化碳潴留，或伴二氧化碳降低(?型)见于换气功能障碍(通气 ,血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流)的呼衰。 ?型呼衰(高碳酸血症型呼衰):缺氧伴二氧化碳潴留(?型)系肺泡通气不足所致的缺氧和二氧化碳潴留，单纯通气不足，缺氧和二氧化碳的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺 氧更为严重。 通气功能障碍:包括限制性通气不足和阻塞性通气 56 不足。 限制性通气不足:restricitive hypoventilation，吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气 不足。原因有:1、呼吸肌活动障碍。 2、胸廓及胸膜疾病及肺组织的纤维化。3、胸腔积液和气胸。机制主要有:1、呼吸动力的下降。2、弹性阻力增大，肺泡顺应性下降。3、肺扩张受限。 阻塞性通气不足:obstructive hypoventilation，指气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。 弥散障碍:diffusion impairment，指由肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。 通气血流比失调:ventilation-perfusion imbalance，肺部疾病时肺的总通气量与总血流 量有时可以正常， 但通气与血流的分布不均匀以及比例的严重失调却可使患者不能进行有效的换气，是肺部疾病引起呼吸衰竭最常见的机制。 功能性分流:functional shunt，病变重的部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减 少，甚至还可因炎性充血等使血流增多，使肺泡每分钟通气量与每分钟肺血流量的比 57 值显著减少，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内，这种类似动-静脉短路的情况，称为功能性分流，又称为静脉血掺杂。 死腔样通气:肺循环栓塞、弥漫性血管内凝血、肺小血管收缩或肺动脉 炎、肺动静脉瘘、肺内动静脉短路开放等可使相应部位肺泡的血流量减少或无血液灌流，进入这些肺 泡的气体几乎不 能进行气体交换，其成分与气道内 的气体基本相同，相当于增加了肺泡死腔量，因此成为死腔样通气。 解剖分流:肺动脉内一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入 肺静脉，称解 剖分流。(真性分流) 急性呼吸窘迫综合症:acute respiratory distress syndrome; ARDS，患者原心肺功能正常，如严 重创伤、烧伤、休克、感染、大手术等过程中继发的一种以进行性呼吸窘迫和难以纠正的低氧血症为特征的急性肺循环障碍性呼吸衰竭。 肺心病:慢性肺源性心脏病最常见者为慢性缺氧血性肺源性心脏病，又称阻塞性肺气肿性 心脏病，简称肺心病，是指由肺58 部胸廓或肺动脉的慢性病变引起的肺循环阻力增高，致肺动脉高压和右心室肥大，伴或不伴有右心衰竭的一类心脏 病。在我国是常见病，多发病。 第十五章 肝性脑病:hepatic encepHalopathy，HE;过去称昏迷，是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征，其主要临床表现是 意识障碍、行为失常和昏迷。 假性神经递质:false heurotransmitter hypothesis，在肝功能严重障碍时,体内形成的芳香族氨基酸产物苯乙烯醇胺和羟苯乙醇胺在化学结构与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似,但生理效能远较真性神经递质弱.故称为假性神经递质。 肝 昏 迷 : hepaticcoma，严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统的综合病征，以意识障碍和昏迷为主要表现。临床上可分为急性和慢性肝昏迷两大类。内源性肝性脑病:指肝功能急性衰竭所致，常见于重型病毒性肝炎或严重急性肝中毒，使肝细胞广泛坏死，出现急性肝功能衰竭而引起脑病，也称暴发性肝功能衰竭型脑病。 59 其特点是:发病多无诱因，血氨可升高或不升高，预后极差。 外源性肝性脑病:指肠源性毒物绕过肝脏直接进入体循环而引起的脑病，多数由慢性肝脏疾病发展而来，见于门脉性肝硬变、晚期血吸病性肝硬变以及门—体吻合术后的病人。该型脑病也称门一体型(肝性)脑病。其特点 是:起病较缓慢，病程较长，常在一 定诱因(如进食多量蛋白质或消化道出血等)作用下发生，可反复发 作，一般有血氨升高，近期预后较好。 肝性脑病发病机制:一、氨中毒学说氨代谢紊乱引起的氨中毒是肝性脑病，特别是门体分流性脑病的重要发病机制。与氨中毒有关的脑病又称为氮性脑 病(nitrogenousencephalopathy)。:1、氨的形成和代谢:血氨主要来自肠道、肾和骨髓肌生成的氨，但胃肠道是氨进入身体的主要门户;2、肝性脑病时血氨增高的原因:主要是由于生成过多和 ( 或 ) 代谢清除过少。二、假性神经递质神经冲动的传导是通过递质来完成的:食物中的芳香族氨基酸经肠菌脱羧酶的作用分别 转变为酪胺和苯 乙胺，肝功能衰竭时，清除发生障 60 碍，此二种胺可进入脑组织，在脑内经β羟化酶的作用分别形成胺(β-羟酪胺)和苯乙醇胺(化学结构与正常神经递质去甲肾上腺素相似)。三 、γ - 氨基丁酸 / 苯二氮草(gaba/bz) 复合体学说:gaba 是哺乳动物大脑的主要抑制性神经递质，由肠道细菌产生，在门体分流 和肝衰竭时，可绕 过肝进人体循环。四、色氨酸正常情 况下色氨酸与白蛋白结合不易进入血脑屏障，肝病时白蛋白合成降低， 加之血浆中其他物质对白蛋白的竞争性结合造成游离的色氨酸增多，游离的色氨酸可通过血脑屏障，在大脑中代谢生成 5- 羟色胺 (5-ht) 及 5- 羟吲哚乙酸(5-hitt) ，二者都是抑制性神经递质，参与肝性脑 病的发生，与早期睡眠方式及日夜 节律改变有关。五、锰的毒性:肝硬化患者磁共振显像显示 tl 加权像在双侧苍白球有增加的信号，表明锰在局部沉着，锰具有神经毒性，正常时由肝胆道分泌至肠道然后排出体外，肝病时锰不能正常排出并流入体循环，在大脑中积聚产生毒性。 肝性脑病诱因:?增加氨等含氮物质及其他毒物的来源(便秘也 61 是不利的因素，使有毒物质排出减慢);?低钾碱中毒时，铵根离子容易变成氨，导致氨中毒，常由于大量利尿或放腹水引起;?加重对肝细胞的损害，使肝功能进一步减退。在慢性肝病时，大约半数病例可发现肝性脑病的诱因。 第十六章 ARF:(急性肾功能衰竭acute renal failure，ARF): 各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍(往往为可逆性降低)，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。 CRF:(慢性肾功能衰竭chronic renal failure， CRF)各种疾病，肾单位进行性破坏以致残存肾单位不足以充分排除代谢废物和维持内环境稳定，发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，代谢废物和毒物的 潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程。 肾性高血压:renal hypertension，主要是由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血 压升高，在症状性高血压中称为肾性高血压。 肾性贫血:renal anemia，指各种因素造成肾脏促红细胞生成素产生不足或尿毒症血浆中一些毒素物 62 质干扰红细胞的生成和代谢而导致的贫血，是慢性肾功能不全发展到终末期常见的并发症。 肾性骨营养不良:renal osteodystrophy，由慢性肾功能衰竭导致的骨代谢病。简称肾性骨病。表现为钙磷代谢障碍，酸碱平衡失调，骨骼畸形并可引起继发性甲 状旁腺功能亢进。骨骼方面表现为骨质 疏松、骨软 化、纤维囊性骨炎、骨硬化及转移性钙化。 ARF少尿机制: 肾小管管壁破裂，原尿外溢。肾小管 受损伤后，管壁破裂，管内的原尿向管外溢出，因而少尿;同时又造成肾间质水肿，增加肾内压力，使肾小球滤过率下降。 ARF分期:一、少尿期:1、大多数在先驱症状12, 24小时后开始出现少尿(每日尿量50,400ml)或无 63 失调(水中毒)，易产生过多的水潴溜;严重者导致心力衰竭，肺水肿或脑水肿。6、易继发呼吸系统及尿路感染。7、氮质血症 (azotemia):血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含 量显著升高。二、多尿期:1、在多尿期初始，尿量虽增多，但肾脏清除率仍低，体内代谢产物的蓄积仍存在。2、约4,5 天后，血尿素氮、 肌酐等随尿量增多而逐渐下降，尿毒症症状也随之 好转。三、恢复期:尿量逐渐恢复正常，3,12个月肾功能逐渐复原，大部分患者肾功能可恢复到正常水平，只有少数患者转为慢性肾功能 衰竭。 CRF机制:,、 肾小球过度滤过学说:造成尿毒症病程进展的重要原因是由于残余肾单位肾小球的过 度滤过，最终导致 肾小球相继硬化。,、 矫枉失衡学说:尿毒症时，某 些引起毒性作用的体液因子，在体内浓度逐渐增高，并非完全由于肾脏清除减少所致，而是机体一种平衡适应;但在适应过程中，又出现新的不平衡，如此周而复始，引起机体进行性损害。,、“毒素”学说:都具有以下特点:?该物质能刊物化学鉴定及定量测定。?体内浓度含量 64 比正常高。?高浓度与特异性的尿毒症症状有关。?实验证实该物质浓度与尿毒症患者体液内浓度相似时，出现类似毒性作用。 尿毒症毒素:uremiatoxin，尿毒症患者血浆中有二百多种代谢 产物或毒性物质，其中很多可引起尿毒症症状:1.尿毒症毒素来源?正常代谢产物在体内蓄积，如尿 素、胍、多胺等; ?外源性毒物未经机体解毒、排泄，如铝的潴留等;?毒性物质经机体代谢又产生新的毒性物质;?正常生理活性物 质浓度持续升高，如PTH等。2.尿毒症毒素分类(1)小分子毒素分子量小于500，如尿 素、肌酐、胍类、胺类等。(2)中分子毒素分子量500,5000，多为细胞和细菌的裂解产物等。(3)大 分子毒素主要是 血中浓度异常升高的某些激素，如PTH、生长激素等。3.几种常见的尿毒症毒素(1)PTHPTH可引起肾性营养不良、皮肤 瘙痒、高脂血症、贫血，刺激胃泌素分泌，破坏血脑屏障，促进钙进入雪旺细胞或轴突，参 与可致尿毒症痴呆的脑内铝蓄积，增加蛋白质分解等。甲状旁腺切除可解除或缓解上述症状。(2)胍类化合物是体内精 65 氨酸的代谢产物。其中，甲基胍毒性最强，可引起体重 下降、呕吐、腹泻、肌肉痉挛、嗜睡、红细胞寿命缩短及溶血、心室传导阻滞等。胍基琥珀酸则可抑制血小板功能，促进溶血等。(3)尿素 可 引起头痛、厌食、恶心、呕吐、糖耐量降低和出血倾向等，参与尿毒症诸症状的发生。近年研究发现，其毒性作用与其代谢产物??氰酸盐 有关，后者可使蛋白质发生氨基甲酰化，从而抑制许 多酶(如单胺氧化酶，黄嘌呤氧化酶等)的活性，使胍基琥珀酸产生增多，影响细胞功能。(4)多胺 是 氨基酸代谢产物，包括精胺、精脒、尸胺和腐胺，可引起厌食、恶心、呕吐和蛋白尿，促进红细胞溶解，抑制Na+-K+-ATP酶活性，增加微血管壁通透性，促进肺水肿和脑水肿的发 生。(5)未知中分子量物质其化学结构不明，推测为多肽类物质。在体外对成纤维细胞增生、白细胞吞噬作用、淋巴细胞增生及细胞对葡萄糖利用等有抑制 作用。 66