第三章+局部血液循环障碍

nullnull 第三章 局部血液循环障碍 本章内容主要叙述三个方面： (1)局部循环血量异常：包括充血和缺血； (2)血液性质异常：包括血栓形成和栓塞及 栓塞引起的梗死 (3)血管壁异常：包括出血、水肿 null第一节 充血 hyperemia and congestion 器官或局部组织内，由于血管的扩张，含血量异常增多的现象称为充血。有动脉性充血和静脉性充血两类。 一、充血 hyperemia 局部动脉血管内血容量增多的现象，称为动脉性充血。主动过程. 分为 生理性和病理性两类。 null1、生理性充血； 生理性代谢增强所致 2、病理性充血： （1）炎症性充血 促进渗出 （2）减压后充血 晕厥 病变及后果 高血压 粥样硬化null二、淤血 congestion Venous hyperemia 由于局部静脉血液回流受阻，血液在毛细血管、小静脉淤积，称为静脉性充血。简称淤血。被动过程. 原因三类： 1 静脉受压； 2 静脉腔阻塞； 3 心力衰竭。null病理变化 pathologic changes 大体：器官肿胀、包膜紧张、紫红色；皮肤紫绀、温度低； 淤血性水肿、积液、出血。 镜下：组织内小静脉、毛细血管扩张，充满血液。淤血性水肿、积液，淤血性出血；长时间：萎缩、变性、坏死 后果 长时间：萎缩、变性、坏死，淤血性硬化。 null重要器官的淤血： 1、肺淤血 （1）急性肺淤血 （急性左心衰竭） 肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内有大量水肿液及红细胞。 null（2）慢性肺淤血 （慢性左心衰竭） 肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内有红细胞、水肿液及心力衰竭细胞。Heart failure cell 肺褐色硬化（棕色硬化） Brown indurationnull2、慢性肝淤血 镜下：中央静脉和肝窦扩张淤血，肝细胞萎缩，小叶外周肝细胞脂肪变。 肉眼：“槟榔肝”，肝脏切面呈红黄相间的网状图纹，状似槟榔的切面nutmeg liver 结局：肝淤血性硬化。 congestive liver cirrhosisnull 第二节 出血 hemorrhage 血液自心脏或血管外出至组织间隙、体腔或体，称为出血。据发生部位又分为： 内出血 血液流入组织间隙或体腔。 外出血 血液流出体外。 按血液逸出机制分：null（一）破裂性出血 见于心脏、大中型血管。 原因：室壁瘤 动脉瘤 侵蚀 肝硬化 （二）漏出性出血 常见于毛细血管。 原因： 1、血管壁受损 2、血小板质、量异常 3、凝血因子缺乏 null病理变化 血肿hematoma ---组织内局限性出血。 积血---血液积聚于体腔。 淤点、 紫癜、 淤斑 咯血、 呕血、 血便 柏油样便 血尿等。 红蓝 蓝绿 棕黄色 null后果 出血对机体的影响取决于出血量、速度、部位。在较短的时间内出血量超过循环血量的20%~25%时，即可发生出血性休克。 null 第三节 血栓形成 thrombosis 在活体的心脏、血管内血液凝固或某些成分形成固体质块的过程称血栓形成。所形成的固体质块称血栓(thrombus)。 血液中存在凝血和抗凝血系统（纤溶系） 一、血栓形成的条件和机理 可分三个方面： null（一）心血管内皮损伤 内皮细胞具有一系列防止血液凝固的功能。心血管内皮损伤，暴露内皮下胶原，激活血小板和凝血因子Ⅻ；内皮损伤释放组织因子，启动内、外源性凝血系统 凝血酶形成 血小板粘集堆形成分为三步： 1.粘附反应 血小板粘附于内皮下胶原（依赖vW因子及血小板表面的胶原受体）。 null2.释放反应 释放纤维蛋白原、纤维连接蛋白、 V、vW、血小板IV因子、生长及转化因子； Ca离子、 ADP、 TXA2 、 ATP、5-HT等 3.粘集反应 Ca离子、ADP、TXA2共同使血小板粘集成为持久性粘集堆。 常见于心内膜炎、动脉粥样硬化、心内膜炎、心肌梗死、高脂血症、高血压、缺氧、中毒等疾病或病理过程。 null（二）血流状态的改变 指血流缓慢或有漩涡形成，血小板可以从轴流到边流，容易粘附血管壁；另外当血流缓慢时，容易引起内皮细胞的变性坏死脱落，胶原暴露，激活内外源凝血系统，导致血小板凝聚。 常见于长期卧床患者的静脉内、心瓣膜狭窄的心脏内、动脉瘤内。 null（三）血液凝固性增高 1 获得性高凝状态： （1）手术、创伤、妊娠、高脂血症、吸 烟；（血小板增多，粘性增加，凝血因子合成增 加） （2）DIC：严重烧伤、创伤、胃肠癌血行转移等。（组织因子） （3）抗磷脂抗体综合征（自身抗体） 2 遗传性高凝状态 V因子基因突变 null二、血栓形成的过程及形态 1、血小板粘附和积聚 2、血液凝固 血栓分类和形态： 1、白色血栓 2、混合血栓 3、红色血栓 4、透明血栓 null 混合血栓 白色血栓null三、血栓的转归 1、软化、溶解、吸收-----血栓栓塞 2、机化与再通orgnization and recanalization 3 钙化calcification 未吸收、机化或已机化 phlebolith arteriolithnull四、血栓对机体的影响 两方面：有利 不利取决于部位、大小、类型、程度和侧支 1、血管阻塞 2、栓塞 3、心瓣膜变形 4、DIC null 第四节 栓 塞 embolism 循环血液出现异常物质随血液运行，堵塞血管腔的过程。 阻塞血管的物质称为栓子embolus。 固体 液体 气体 一、栓子的运行途径 1、动脉栓子------阻塞全身各器官。 2、静脉栓子------肺脏。 null3、门静脉栓子------肝脏。 4、交叉性栓塞------栓子由压力高一侧 进入压力低一侧。 5、逆行性栓塞------下腔静脉所属的分支。 null二、栓塞的类型和对机体的影响 （一）血栓栓塞：占99% 1、肺动脉栓塞pulmonary emblism 栓子95%以上来自下肢深部静脉。 后果取决于栓子 大小 数量 肺功能 （1）无严重后果 （2）出血梗死 （3）猝死 null2 体循环动脉栓塞 栓子80%来自左心 后果视局部动脉供血状况而定 下肢 脑 肾 肠 脾等。null （二）脂肪栓塞 骨折、挫伤、脂肪肝 肺：水肿、出血、不张 脑：点状出血、梗死 脑水肿 血小板减少：广泛淤点 9~20g可致死 脂滴＜20μm可通过肺null（三）气体栓塞 gas embolism 1 空气栓塞 air embolism 颈部、胸部的大静脉受伤破裂，此处静脉腔内呈负压。 还可在分娩、加压 输液、输卵管通气、 人工气腹或人工气胸 等意外事故中发生。 100ml可致猝死 null减压病 沉箱病 decompression sickness caisson disease 指从高气压急速转到低气压时，溶解在血中的氮气迅速游离，而形成无数气泡，造成广泛性氮气栓塞。 可致股骨头、胫骨、髂骨无菌坏死； 肌肉、关节、韧带受累疼痛。 null（四）羊水栓塞 Amniotic fluid emblism 1/50000 死亡率＞80% 羊水通过子宫静脉进入母体肺血液循环造成的栓塞。 对机体的影响有机械性阻塞、过敏休克、血管痉挛、DIC。 null（五）其他类型栓塞 肿瘤、细菌、血吸虫卵、异物等。 null第五节 梗死infarction 器官组织血液供应减少或中断称缺血ischemia。由血管阻塞引起的局部组织缺血缺氧性坏死称为梗死。动脉 /静脉 一、梗死的原因 1、血栓形成 最常见 心 脑 2、动脉栓塞 肾、脾、肺、脑 3、动脉痉挛 冠状动脉 4、血管受压闭塞 静脉、动脉 null二、梗死形成的条件 1 供血血管类型：肺、肝、前臂；脾肾脑。 2 血流阻断速度：侧枝循环建立 3 缺氧耐受性： 脑—5分，心肌—30分 4 血氧含量： 贫血、失血、休克可致心脑梗死 null三、梗死的形态特征 1 梗死灶形状：血管分布。锥体 地图 扇形 2 梗死灶质地：取决坏死的类型。 3 梗死灶颜色：取决于含血量 null四、梗死的类型 依梗死灶含血量的多少及感染分为三类即： 1、贫血性梗死 贫血性梗死易发生于组织致密、血管吻合支贫乏的实质性器官，如心、肾、脾、脑 等。 null2、出血性梗死 严重淤血、组织疏松、血管吻合枝丰富或具有双重血液循环 肺、肠 3 败血性梗死 null三、梗死的影响和结局 梗死对机体的影响取决于梗死的部位和梗死灶的大小。如果是心、脑等重要器官发生梗死，常可危及生命。梗死灶以后可被肉芽组织机化，形成瘢痕或钙化。脑梗死形成囊腔。肺梗死致胸痛、咯血；肠梗死致剧烈腹痛